类风湿性关节炎治疗药物研究报告doc.docx
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类风湿性关节炎治疗药物研究报告
篇一:
类风湿关节炎的药物目录
类风湿关节炎的药物目录
类风湿关节炎的药物目录
常用于治疗类风湿关节炎药物有:
第一线药物:
非甾体抗炎药物(NSAID),具有使关节较快速止痛消肿作用。
第二线药物:
又称缓解病情药物(DMARD),包括许多改变疾病的抗风湿药物,如金制剂、氯喹、MTX等,被视为可改善病情,现倾向于两种或三种缓解药物联合使用,以期早日控制病情。
类固醇制剂:
可合并第一线或第二线药物使用,可口服、注射或关节腔内注射。
药物个论:
(一)非甾体抗炎药(NSAID):
包括各种非甾体抗炎药物,国内较常用的有双氯芬酸、布洛芬、萘普生、舒林酸等,各有其特性及优缺点。
一般而言,胃溃疡和肾病变是最常见的副作用。
(二)缓解药物(DMARD):
可以改变病情而使疾病达到缓解之药物,因其开始作用的时间较长,故亦称慢作用药。
该类药物与NSAID合关使用,以期尽早控制病情,达到缓解。
甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)
为叶酸抑制剂,早期用于治疗急性白血病,1988年经美国食品药物管理局部(FDA)通过,正式用于类风湿关节炎的治疗,其治疗剂量远低于白血病之治疗量。
在类风湿关节炎每周使用7.5-15毫克,即三至六片。
其疗效较好,且反应在治疗后3-6周就要以显现。
本品可持续使用3-5年。
常见的副作用有腹泻、食欲不振、口炎、恶心、呕吐、白细胞减少、血小板减少、肝功能障碍、头痛、全身倦怠、落发、肝纤维化等,发现这些副作用时应停药。
营养不良者及孕妇应禁用此药。
服用者应定期查血象及肝肾功能。
柳氮磺吡啶
本药物的代谢物具有抗炎和免疫抑制作用,对类风湿关节炎有缓解作用,经验显示临床效果可于使用一至两个月出现,长期服用耐受性良好,副作用包括恶心、食欲不振、精子产量减少、白细胞偏低,皮疹和头痛。
因本药含有磺胺,有过敏史者,避免服用。
须定时检查血象和肝肾功能。
抗疟药物
这类药物包括羟氯喹及氯喹,需经两、三个月的治疗才知有效与否。
可能产生的毒性及副作用有胃肠不适、肌肉无力、皮肤色素沉着、视力模糊、周围神经病变等。
羟氯喹属氯喹改良型,副作用明显减轻,但仍建议在使用期间每半年至一年检查视网膜一次,以防视网膜病变。
金制剂
早在二十世纪初就被作为治疗药,是使用经验最久且最具临床经验的药物。
它能减缓或抑制病程的继续进行,若能早期使用效果更佳。
但其副作用也不少,常见如潮红、搔痒、口腔溃疡、头痛、头晕、白血球减少、血小板减少、贫血和肾毒性。
国内同用的制剂为口服的瑞得。
青霉胺
这类药物能减轻严重关节炎病患的疼痛、肿胀、以及早上关节的僵硬感,并改善其功能,但通常需2-3个月才会显现功效,其毒性取决于剂量的大小。
常见的副作用有皮疹、搔痒、味觉改变、口炎、蛋白尿、胃肠不适、血细胞减少症、亦有可能诱发重症肌无力、红斑狠疮等。
由于其不良反应较明显,现已少用。
硫唑嘌呤(依木兰)
此为抗嘌呤代谢药物,治疗类风湿关节炎的剂量为0.75-2.5mg/kg天。
但耐受性较佳。
常见的副作用有胃肠道不适、心、肝功能不正常、骨髓抑制等。
环孢素
本药物为免疫抑制剂。
主要使用于器官司移植后的抗排斥药物,其后发现用于治疗类风湿关节炎亦颇有效果,长期使用可有效控制关节蚀及变形,另外近来有许多文献报告本药对难治性类风湿关节炎有较好效果。
建议剂量为2.5-5.0mg/kg天,肾毒性、高血压为主要的副作用,故不是常用的抗风湿药。
来氟米特(Leflunomide)(爱若华)
此为新一代选择性嘧啶合成抑制剂。
本品适用于各期的活动性类风湿关节炎患者。
临床试验显示良好的药效与安全性,病菌长期服用耐受性佳。
常见副作用有腹泻、皮疹、暂时性脱发及肝功能指数升高。
具有严重肝病、乙型肝炎、丙型肝炎者不推荐使用,怀孕妇女禁用此药。
本药亦可与MTX联合使用。
TNF抑制药(Etanercept)
本品系一以重组基因工程制成的药品,可阻断体内造成发炎的主要因子之一:
TNF-α,1998年在美国核准上市,是目前唯一以皮下注射
的缓解药物,病人可在医师指示与监督下自行注射。
本品可单独或与MTX合并使用用治疗类风湿关节炎(包括幼年型),尤其适用于其它药物(DMARD)治疗无效的病人,在四个星期内即可明显的减轻病情,且疗效至少可维持六个月以上。
临床试验显示有较佳的疗效、耐受性与安全性。
比较常见的副作用包括注射部位反应、感染等。
(三)类固醇(激素):
这类药可有效地减轻严重关节炎症状,最常用于治疗传统治疗无效或难以医治的进行性关节炎,不过常带来许多副作用如液体及电解质不平衡、肠胃、内分泌、骨质及代谢的损伤,以及典型的满月脸。
短期或小剂量使用则较少产生副作用而且疗效较好,必要时可用于关节腔内注射。
注意事项
个人体质不同,服用各种药物后反应亦不同,服药后
若有任何不适或副作用产生时,应飞快与医师联络,千万不可擅长主张,自行停药或加用他药,以免耽误病情。
篇二:
类风湿性关节炎的研究进展
类风湿性关节炎的研究进展
南京中医药大学第一临床医学院作者:
汪悦
类风湿性关节炎(rheumatoidanhritis,RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病,以关节和关节组织非化脓性炎症为主要特征,主要表现为关节滑膜炎,终致关节的软骨、韧带、肌腱等各种组织以及多脏器损害。
其基本病理改变是滑膜炎,急性期滑膜肿胀、渗出,粒细胞浸润;慢性期滑膜增生肥厚,形成血管豁,后者是造成关节破坏、关节畸形、障碍、使疾病进入不可逆阶段的病理基础。
患者同时伴有发热、贫血、巩膜炎、心包炎、血管炎及淋巴肿大等关节外表现,血清中可以查到多种自身抗体,故称类风湿性关节炎。
RA多侵犯肢体小关节,如手、足及腕关节等,常为对称性,可有暂时性缓解。
未经系统治疗的类风湿性关节炎可反复迁延多年,最终导致关节畸形、功能丧失。
本病属中医“痹证”、“历节”、“尴痹”、“顽痹”范畴,临床常见。
1流行病学和分子生物学研究进展
类风湿性关节炎在世界各地的各个种族均有发病,无明显地域性差异。
其患病率为0.32%~0.36%[1]。
本病可发生在任何年龄,但在40~50岁后更为常见。
RA有明显的家族遗传特点。
在过去的几十年中,人们发现,由遗传决定的一组MHCⅡ分子与类风湿性关节炎的发生有关,而人类白细胞抗原(HLA)的DR、DP和DQ恰于这个区域[2]。
特别是HLA-DR[2],在类风湿性关节炎病人的基因内,都有特殊HLA-DR的关键
性结构成分编码的核甘酸序列。
与RA相关的易感基因包括HLA-DR4等,其中HLA-DRB1亚型是与之相关的主要亚型。
该亚型的B链第3高变区70~74位点有相同的氨基酸序列,称之为“共享表位”,携带该序列的HLA分子能与相同或相似的抗原肽结合,导致某些T细胞的活化,参与致病。
近年中国人群的研究也证实HLA-DRB1与RA发病密切相关[3]。
另外,发现RA的易感基因,包括TNF基因、球蛋白基因、TCR基因等。
由于RA是多基因疾病,与其发病相关的基因尚未完全发现,因此目前仍不能阐明RA的发病机理及对疾病进行预测。
2免疫学和病理学进展
类风湿性关节炎的主要病理特点为大量浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞在滑膜中的炎症性浸润以及滑膜组织对软骨、肌腱、骨的炎症性侵蚀和损坏。
纵观近年来的大量研究,类风湿性关节炎的发病可能是一个受抗原驱动的“激发-连锁反应”式的病理过程[4]。
感染、分子模拟及自身免疫反应是类风湿性关节炎发病及迁延的中心环节。
而遗传、内分泌、环境因素等则增加了类风湿性关节炎的易感性。
自身抗原、病毒感染、细胞受体(TCR)以及细胞凋亡等方面的研究为类风湿性关节炎的发病机制提供了重要线索。
RA在免疫系统的病变主要在:
(1)对体液免疫的影响:
类风湿因子与类风湿性关节炎具有HLA-DR4和DW4型抗原者,对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性。
外来抗原侵入体内,引发机体产生针对外来抗原的抗体,发生免疫反应。
由于外
来抗原在分子结构或抗原性伤和机体自身抗原相似,故针对外来抗原和自身抗原所产生的抗体,能与它们发生交叉反应,形成抗原一抗体复合物;另一方面,当正常的IgG抗体分子与其特异性抗原结合,即产生变性IgG,这种抗原一抗体反应,改变了IgG的分子构型,暴露出新的或原来隐藏的抗原决定簇,从而使其成为一种自身免疫原,激发另一种抗体形成,即类风湿因子[5]。
类风湿因子的存在可能使类风湿性关节炎被归为自身免疫性疾病的主要原因。
尽管在其他非类风湿性关节炎的病人,慢性感染以及其他结缔组织病病人甚至“正常人”血清中有时亦可检出类风湿因子,但高滴度的IgM型类风湿因子对类风湿性关节炎的诊断具有相对的特异性[5]。
普遍认为类风湿因子在类风湿性关节炎中参与致病过程,在全身病变的发生上起重要作用。
抗胶原抗体与类风湿性关节炎自身抗体除类风湿因子外,部分类风湿性关节炎病人血清和滑液中含有抗胶原抗体。
有资料[6]显示,抗胶原抗体可能是类风湿性关节炎的最初启动因子,但更多资料[6]表明抗胶原抗体可能是类风湿性关节炎病人关节软骨破坏,降解产物刺激机体免疫反应的产物,是机体关节破坏的表现。
对补体的影响免疫复合物沉积激活补体后形成的趋化因子促进中性粒细胞聚集,引起多种炎症介质的释放,进而又可刺激补体的生成,继续活化后加重了RA的病程;
(2)对细胞免疫的影响:
在类风湿性关节炎发病机制中,除体液免疫作用外,还有细胞免疫参与。
近年来研究[8]证明,细胞免疫作用似更突出,因在滑膜浸润的炎症细胞中,T淋巴细胞比B淋巴细胞数量多,在炎症部位的关节积液和滑膜组织中,可检测到多种细胞因子,而且随着新的细胞因子的不断发现,类风湿性
关节炎关节内细胞因子检出的数目也在不断地增加。
根据来源的不同,可将细胞因子分为两大类。
一类为T淋巴细胞产生的淋巴因子,包括IL-2、IL-4、IFN、IL-5等,另一类为主要由单核/巨噬细胞产生的单核因子,包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-CSF等。
类风湿关节炎处于多种细胞因子共同作用的环境中,各因子的作用并不是独立的,而是处于细胞因子网络中,相互协同或相互拮抗,制约或促进病情的发生发展。
由于近年来类风湿性关节炎治疗方面的重大突破,已经对类风湿性关节炎发病机理中的三个重要环节有了进一步的了解。
首先是肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)在类风湿性关节炎活动期的滑囊炎和骨损坏过程中所起的决定性作用。
TNF-α拮抗剂不仅能有效和迅速地控制炎症反应,而且能够停止甚至修复已经损坏了的关节。
其次是对B淋巴细胞的重新认识,抗B淋巴细胞单克隆抗体(belimum-ah)能够有效地控制活动性类风湿性关节炎[7],说明B淋巴细胞在类风湿性关节炎发病过程中亦有不可忽略的作用。
第三,通过阻断白细胞间活化调节因子(costimulationmodula-tor)来抑制T细胞功能的生物制剂(abatacept)在治疗类风湿性关节炎的作用[8],从而对T细胞在类风湿性关节炎病理过程中的关键作用有了一个新的认识。
此外,有文献[9]表明白细胞间介质10(interleukin10,IL-10)与CCP抗体和TNF-α的水平有高度的相关性,低水平的IL-10表达是RA的保护因素。
白细胞间介质2(interleukin2,IL-2)主要由CD4+和CD8+细胞产生,此外,NK细胞、LAK细胞亦可产生,IL-2促使TH细胞增生及产生CK,诱导LAK细胞增生,可促使活化的B细胞增生及产生抗体,作为活化T细胞的指
标性因子,反映了免疫反应中的细胞毒作用,在RA等病理过程中也具有重要作用。
细胞因子参与了整个病理过程,但是在韧带组织的表达和作用机制有待于进一步研究。
3中医临床研究的的进展
RA属中医痹病范畴,称“旭痹”,除有痹病的共性特征外,还有着不同于其他痹病的本质特征,是一种具有特定病机、相对独立证候分布规律的疾病,肝肾亏损,外邪深侵入肝肾,湿与风寒、风热、痰疲相夹,阻于经络,耗损肝肾,伤骨损筋,是其突出的病因病机特点。
治疗强调标本兼顾,扶正祛邪,主张在辨证论治,祛除外邪的同时,早期使用补益肝肾、化疲通络的药物,并贯穿于RA治疗的始终。
RA中医汤药辨证治疗的临床研究报道很多,但病人入组标准、证候类型、辨证标准、治法方药以及疗效指标的拟定多依据个人经验,较少严格定义,也缺乏共识,多是近期疗效观察,故难以综合评价。
RA的中成药品种较多,其中有代表性的包括雷公藤多甙片、益肾镯痹丸、寒湿痹颗粒、湿热痹颗粒、寒热痹颗粒和厄痹颗粒等。
关于中药有效成分的药理研究也是近年来研究的热点之一,其中雷公藤多甙片是目前公认的治疗RA有效的药物,自20世纪60年代起就应用于RA的治疗,其主要功效为祛风除湿,活血通络,消肿止痛。
在分子结构上有类似激素样作用,西医认为其作用相当于西药的二线药物,具有抗炎、免疫抑制和细胞毒作用,长期应用于RA的治疗,其治疗的总有效率在85%~98.5%之间[10]。
篇三:
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展
摘要:
类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种系统性自身免疫性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,晚期致残率极高,中医上称为“痹症”、“顽痹”等。
目前其致病机制尚未完全明确,多种因素参与其发病,也无特效根治方法,基本上均为对症治疗,副作用大,故探索其发病机制、早期诊断和早期治疗对降低患者致残程度具有重要意义,同时,由于中医对RA的研究历史悠久,其辨证治疗有很高的参考价值,中西医结合治疗RA具有巨大潜能。
关键词:
类风湿性关节炎,致病机制,治疗方法,综述
Abstract:
Rheumatoidarthritisisakindofsystemicautoimmunediseases,withthemainclinicalmanifestationwhichischronic,symmetricalandmultipleSynovialarthritisandabarticularpathologicalchanges,anditsdisabilityrateisextremelyhighinthelaterperiod.However,thepathogenicmechanismofRAhasnotyetfullybeenunderstood,forsomanyfactorspartaking,andthereisnoanyhigh-efficiencyorcompletelycurabletherapies,basicallyallsymptomatictreatmentwithlargeside-effect.Therefore,toexplorethepathogenesis,earlydiagnosisandearlytreatmenttoreducethedegreeofdisabilityofpatientsisofgreatsignificance.Besides,sincethetraditionalChinesemedicinetoRAresearchhasalonghistoryandthedifferentiationofsymptomsandsignstreatmenthasahighreferencevalue,combiningthetraditionalChinesemedicineandmodernmedicinetreatmentofRAhasgreatpotential.
Keywords:
Rheumatoidarthritis,pathogenicmechanism,therapeuticmethod,review
类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病,其主要特征为关节和关节组织非化脓性炎症,主要表现为关节滑膜炎,基本病理改变为滑膜炎,急性期滑膜肿胀、渗出,粒细胞浸润;慢性期滑膜增生肥厚,形成血管醫,持久反复发作,造成关节内软骨和骨质的破坏,关节功能障碍,甚至残废。
RA好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布,早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩。
致畸率极高。
患者血清中可以查到多种自身抗体,其中约90%RA患者血清中类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)检测呈阳性,具较高诊断意义。
在RA发病中,由于细胞因子(白细胞介素-l、肿瘤坏死因TNF-α、干扰素IFN-γ等)可通过抑制红系细胞生长和下调EOP受体表达等方式抑制造血,可造成患者继发性贫血。
RA对患者的心脏损害主要为心包炎、心肌病变、心计瓣膜病变和冠状动脉病变(类风湿性冠状动脉炎)等,但临床表现一般较轻微。
此外,有临床研究发现,RA患者肾脏损伤率可达100%,大部分与其自身免疫异常有关。
1.类风湿性关节炎的可能发病机制
1.1.遗传因素
RA发病具有较为明显的家族遗传性。
研究发现,类风湿性关节炎的发生与一组由遗传决定的MHCⅡ分子有关,人类白细胞抗原(HLA)的DR、DP和DQ正位于此区域,特别是HLA-DR。
在类风湿性关节炎病人的基因内,都有特殊HLA—DR的关键性结构成分编码的
核甘酸序列。
目前认为与RA相关的易感基因包括HLA—DR4、TNF基因、球蛋白基因、TCR基因等,其中HLA—DRB1*04亚型的B链第3高变区70—74位点有相同的氨基酸序列,称之为“共享表位”,携带该序列的HLA分子能与相同或相似的抗原肽结合,导致某些T细胞的活化,参与致病。
目前多认为类风湿性关节炎为多基因性疾病,其致病相关基因尚未完全发现,因此仍未能阐明RA的发病机理及对疾病进行预测。
1.2.环境因素
除遗传易感因素外,环境因素对RA的发病亦起到重要作用,有研究发现,多种病毒感染,如风疹病毒、细小病毒B19、HBV、HCV、HHV6、EBV等,可诱导RA的发生,其机制为在特定遗传背景下(具HLA—DRB1*04等易感基因),感染的具有“共同基序”的外来病原体(如EBV),通过“分子模拟机制”与携带“共享表位”的HLA分子结合,取代了T辅助细胞信号与TNFR家族信号系统反应,激活了T淋巴细胞、NF-κβ、JNK、STAT等,造成免疫功能紊乱。
然而,尽管研究CD8+T细胞与EBV抗原之间的反应提示了RA和病毒感染之间存在必然的联系,目前尚缺乏更直接的证据证明病其之间的关联性。
1.3.RA患者体内免疫学变化
RA是以T淋巴细胞特别是Th1细胞介导为核心的自身免疫功能紊乱性疾病,伴活性异常的B淋巴细胞和高表达的抗自身抗体,导致了滑膜关节的炎症发生,各种炎症因子又可加重免疫紊乱和炎症的反复发作,形成恶性循环,因此,研究RA发生发展过程中免疫细胞和细胞因子的改变有助于研究其发病机制,并且可从此方面研究相应药物治疗。
RA致病机制在T淋巴细胞的表现主要为Th1/Th2的失衡,且效应性T淋巴细胞的激活是导致RA炎症反应的首发环节。
Th1细胞激活后,引起一系列的炎症反应,同时可抑制Th2细胞的分化,而Th2细胞具有抗炎效应,可通过分泌IL-4、5、10、13等,抑制单核细胞,促进抗炎性细胞因子释放。
因此,调节Th1/Th2的平衡应是治疗RA的重点。
B淋巴细胞在RA发病过程中参与了自身抗体的产生、细胞因子的分泌、抗原提呈和T淋巴细胞的激活等重要环节,其类风湿性因子RF是针对人或动物IgG分子Fc片段上抗原表位的特异抗体,可与自体、异体或异种IgG形成免疫复合物,并激活补体系统诱发炎症反应。
RF在RA诊断中具重要作用。
其他细胞因子:
HLA-G:
人体白细胞抗原G,为非经典HLAⅠ类抗原,可抑制NK细胞和CTL介导的细胞裂解,抑制T细胞,促进Th2细胞增殖,降低Th1/Th2的比值,有利于RA的转归。
IL-17:
为Th17细胞的表达产物,在RA患者体内高表达,其浓度与疾病严重程度一致,可与IL-1、TNF-α协同刺激关节滑膜细胞表达IL-6、IL-8、MMP等,增强基质金属蛋白酶(MMP-1,3,13),促进软骨蛋白多糖及胶原的降解,造成RA发病进程中的关节破坏。
IL-17自身可刺激RA的发生。
VEGF:
血管内皮细胞生长因子,可调控血管生长,在RA患者体内,大量滑膜细胞的增生压迫血管,导致血管流量减少,局部需氧量增加,关节腔内缺氧及滑膜组织持续缺氧,使滑膜细胞大量表达缺氧诱导分子(HIF),HIF可上调VEGF,使滑膜内血管增生,形成血管翳。
因此,在治疗RA的过程中,可通过抑制VEGF来抑制血管生成。
在类风湿性关节炎的炎症反应过程中,还有大量的细胞因子高表达,这些细胞因子与炎症的发生发展有密切联系,因此研究RA细胞因子对理清其机制有重要意义。
1.4.中医学论痹症的发病机制
以整体观念和辨证论治为主的中医认为,痹症,即类风湿性关节炎,是由于外感或内生风、寒、湿、热邪等,或是五脏功能失常,或是久病入络,侵犯经脉,使津血运行不畅,血停为瘀,津凝为痰,痰之既成,胶结于关节筋肉,因此其发生在邪责之于风寒湿热之邪,在脏腑主要责之于脾、肝、肾。
结合现代医学分析,在RA发生的早期,气血津液郁结于关节,因此滑膜充血水肿,甚至有关节腔积液;随后水化痰湿,血停为瘀,痰瘀互阻,凝结成团,对应为纤维蛋白渗出,滑膜纤维化;气血津液平衡破坏后,其内含的有形成分析出,因此有大量炎症细胞浸润,导致滑膜炎;中医认为类风湿性关节炎发病的本质原因是正气虚,气血津液循环乏力,病理产物阻塞更甚,积聚日久化热,热可耗血伤津,炼液为痰,而痰又阻塞脉道,血行不畅,停于脉内而成瘀;痰瘀胶结,缠绵难解,积聚日久,又可生热,热生痰,痰化瘀,形成恶性循环,局部中代谢产物进一步增多,而RA发展过程中滑膜变厚,并向关节腔内突出形成肉芽组织,导致关节面粘连、关节畸形、强直,甚至功能丧失,侵犯关节周围软骨组织可导致脱钙和骨质疏松等。
由此可见,RA发病过程中痰瘀贯穿始终,并可与西医中RA的发病过程相对应,证明了中医的痹症论具有一定正确性。
此外,有研究认为,RA的发病与肾虚有关,中医学认为肾主藏精,精能生髓,髓能养骨,肾虚则血气不足,寒湿外侵则瘀血痹阻,也可加重肾虚,造成肾损害,这与临床上RA患者肾脏损伤率有很高的吻合度。
由于目前关于RA动物模型采用佐剂或胶原诱导关节,中药治疗疗效不佳,因此,可建立基于肾虚等证型的病证结合动物模型,以适应中医的辨证疗法。
2.类风湿性关节炎的治疗方法
由于类风湿性关节炎的致病机制尚未明确,目前无任何根治方法,一般对已确诊的RA患者采用抗炎治疗,需长期用药,疗效差,副作用大,对肝肾的毒性作用大,故临床用药时必须密切关注患者的肝肾功能。
2.1.西医临床治疗方法
目前多采用倒金字塔模式,即一开始就用多种药物联合治疗,早期使用改善病情药物,控制病情后.逐渐撤药,最后以副作用小的药物维持,由于RA滑膜炎在最初1~2年内进展很快,近半的关节软骨及骨破坏在此阶段发生,因此倒金字塔模式可较好控制病情,尽可能降低骨关节破坏,后期则可减少药物副作用。
联合方案依次有:
非
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