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执业医师内科复习指导呼吸衰竭
第七单元 呼吸衰竭
第一节 概论
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严惩障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。
7.呼吸衰竭最主要的临床表现是(2002)
A.呼吸费力伴呼气延长
B.呼吸频率增快
C.呼吸困难与发绀
D.神经精神症状
E.双肺有大量湿啰音
答案:
C(2002)
在海平面大气压下,于静息呼吸室内空气条件下,若动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaO2)高于6.7kPa(50mmHg),并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
【ZL】3诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是(2000)
A.动脉血氧分压低于60mmHg
B.动脉血二氧化碳分压高于50mmHg
C.pH值低于7.35
D.二氧化碳结合力高于29mmol/L
E.BE<-2.3mmol/L
答案:
A(2000)
5.呼吸衰竭的血气诊断标准是
A.动脉血氧含量低于9mmol/L
B.动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%
C.pH值<7.35
D.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg
E.动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg
答案:
E
二、分类与分型
(一)按动脉血气分析呼衰有以下两种类型:
1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。
Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致,见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
12.引起I型呼吸衰竭的常见病因是(2004)
A.肺部广泛炎症
B.慢性支气管炎
C.慢性阻塞性肺疾病
D.肺源性心脏病
E.上呼吸道阻塞
答案:
A(2004)
51引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是
A慢性支气管炎
B阻塞性肺气肿
C气管异物
D膈肌麻痹
EARDS
答案:
E
2.Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足时,缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的;若伴换气功能障碍,则缺氧更为严重。
Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
1.Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为
A.肺弥散功能障碍
B.通气/血流比例失调
C.机体氧耗量增加
D.肺泡通气不足
E.肺动-静脉样分流增加
答案:
D
(19~20题共用备选答)(2003)
A.PaO2为50mmHg,PaCO2为40mmHg
B.PaO2为55mmHg,PaCO2为50mmHg
C.PaO2为65mmHg,PaCO2为40mmHg
D.PaO2为70mmHg,PaCO2为40mmHg
E.PaO2为70mmHg,PaCO2为45mmHg
19.符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案:
A(2003)
20.符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案:
B(2003)
21.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是(2001)
A.PaO2<50mmHg,PaCO2>45mmHg
B.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHg
C.PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
D.PaO2<40mmHg,PaCO2>40mmHg
E.PaO2<70mmHg,PaCO2>55mmHg
答案:
C(2001)
(二)按病理生理不同,呼吸衰竭可分为泵衰竭(神经肌肉病变引起者)和肺衰竭(气道、肺和胸膜病变引起者)。
(三)按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常,因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍,而突然发生呼衰,如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病,其呼吸功能损害逐渐加重。
第二节 慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起,其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病(COPD),其次有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。
此外,广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、发病机制和病理生理
(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1.通气不足 在静息呼吸空气时,肺泡通气量约为4L/min。
气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少,肺泡气和动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高。
2.通气/血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约4L,肺毛细血管血流量约5L,通气/血流比值约为0.8。
一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,则通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)而肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉,形成肺动-静脉样分流,若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2。
不论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。
3.肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少,弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚,均使弥散功能降低。
因二氧化碳弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时产生缺氧,而没有二氧化碳潴留。
4.氧耗量增加 是加重缺氧的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
2006-2-050.肺弥散功能障碍最常出现
A.Pa02正常,PaC02上升
B.Pa02下降,PaC02上升
C.Pa02正常,PaC02正常
D.Pa02正常,PaC02下降
E.Pa02下降,PaC02正常或下降
答案:
E
(二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺O2加重,PaO2<6.7kPa(50mmHg)时,可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;当PaO2<4kPa(30mmHg)时,可出现神志不清和昏迷;PaO2<2.7kPa(20mmHg)时,则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,严重CO2潴留时使中枢神经处于麻醉状态。
缺O2和CO2潴留均使脑血管扩张。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿,因血管通透性增加双引起脑间质水肿;CO2潴留致脑组织酸中毒,脑细胞内外水肿,以上因素均导致颅内压增高。
13.缺O2和CO2潴留对中枢神经系统可产生的影响,不包括
A.出现烦躁不安、谵妄
B.出现神志不清、昏迷
C.导致脑组织碱中毒
D.导致脑细胞内水肿
E.导致脑间质水肿
答案:
C
2.对循环系统的影响:
缺O2刺激心脏,使心率加快,心搏量增加。
急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。
长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
CO2潴留使心率、心排血量增加,周围血管扩张。
缺O2和CO2潴留均引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压和右心负荷增加。
3.对呼吸的影响:
缺O2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2潴留可使通气量明显增加,但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱,通气量无明显增加,甚至反而降低。
4.对肝、肾的影响 缺O2可损害肝细胞而使氨酸氨基转移酶升高。
严重缺O2和CO2潴留时肾血流量减少,尿量减少并可引起氮质血症。
5.对造血系统的影响:
缺O2可增加红细胞生成素,刺激骨髓引起的继发性红细胞增多,可增大血液粘稠度,增加肺循环阻力和右心负荷。
6.对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时细胞能量代谢的中间过程受到抑制,使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化,致使乳酸生成增加,引起代谢性酸中毒。
CO2潴留使PaO2<6kPa(45mmHg)时,产生呼吸性酸中毒。
酸中毒伴缺O2时细胞泵功能障碍,细胞内钾转移至细胞外,而钠和氢离子进入细胞内,可造成高钾血症。
呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO2-增加,排H+、Cl-增加,因而导致低氯血症。
【ZL】1慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是
A.低血钾症
B.高血钾症
C.高钙血症
D.低钠血症
E.低氯血症
答案:
三、临床表现
(一)呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时出现浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头样或提肩样呼吸,严重CO2潴留患者则出现浅慢呼吸;中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。
(二)发绀 是缺O2的典型表现。
当动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%时,可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。
还应注意红细胞增多者发绀更明显,贫血者则发绀不明显。
重度贫血(Hb<60g/L)患者,即使SaO2有明显降低,亦难出现发绀。
严重休克末梢循环障碍患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀。
【ZL】4呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是(2002)
A.呼吸困难
B.呼吸急促
C.心率增快
D.发绀
E.神经精神症状
答案:
D(2002)
【ZL】9呼吸衰竭最主要的临床表现是(2003)
A呼吸费力伴呼气延长
B呼吸频率增快
C呼吸困难与发绀
D神经精神症状
E双肺大量湿啰音
答案:
C(2003)
(三)精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状;慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留早期常表现为兴奋症状,如失眠、烦躁不安;以后随着病情加重而出现中枢抑制,表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状,以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。
【ZL】10.男,58岁。
反复咳嗽、咳痰38年,气促10年,加重伴昏睡l天入院。
查体:
T38℃,P120次/分,R28次/分。
BP160/90mmHg。
昏迷状,球结膜水肿,口唇发绀,双肺散在干湿啰音。
Pa0263mmHg,PaC0278mmHg。
其昏迷的最主要原因是(2006)
A.脑血管意外
B.右心衰竭
C.肺性脑病
D.碱血症
E.DIC
答案:
C(2006)
(四)血液循环系统症状 缺O2和CO2潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。
CO2潴留使外周体表静脉充盈,并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。
晚期由于严重缺O2、酸中毒而引起心肌损害,出现血压下降、心律失常、心脏停搏。
(五)消化和泌尿系统症状 严重呼衰可使肝功能受损,血清丙氨酸氨基转移酶升高。
肾脏受损尿出现蛋白、红细胞和管型,甚至出现氮质血症。
因长期缺氧和酸中毒,可发生胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而引起上消化道出血。
四、实验室检查(动脉血气分析)
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气,以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
(一)血气分析常用指标
1.动脉血氧分压(PaO2) 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常人PaO2为10.6~13.3kPa(80~100mmHg),平均12kPa(90mmHg)。
当PaO2<10.6kPa(80mmHg)时即为缺O2,通常将PaO2<8kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准。
2.动脉血氧饱和度(SaO2) 系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率,SaO2正常值为95%~98%。
在氧离曲线无偏移的情况下,当PaO213.3kPa(100mmHg)时,SaO2为98%;PaO28kPa(60mmHg)SaO2为90%;PaO25.3kPa(40mmHg)时,SaO2为75%。
PaO2在8.0~13.3kPa时,氧离曲线处于平坦段,SaO2仅从90%增加到98%。
而PaO2在8kPa以下时,氧离曲线处于陡直段,PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常人PaCO2为4.7~6.0kPa(35~45mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)。
PaCO2>6kPa为通气不足,<4.7kPa为通气过度。
通常将PaCO2>6.7kPa(50mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准。
9.诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是(2002)
A.有呼吸困难、发绀等症状
B.意识障碍伴球结膜水肿
C.SaO2<90%
D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHg
E.PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg
答案:
E(2002)
4.pH值 为血液氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35~7.45,平均7.40。
低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。
代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。
5.碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO3-)。
SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。
AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。
正常人AB=SB,均为22~27mmol/L,平均值为24mmol/L。
呼吸性酸中毒时AB>SB,呼吸性碱中毒时AB<SB。
近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用,AB(即HCO3-)的测定和临床意义更大。
2.应用血气分析对呼吸功能的判断
(1)通气功能障碍 此时PaCO2升高,PaO2降低,且二者升降的数值大致相等[±5mmHg(0.67kPa)],即△PaCO2↑约等于△PaO2↓。
(2)换气功能障碍 此时PaO2降低,PaCO2正常或降低。
这是由于CO2弥散力强,故不引起PaCO2增高,而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用,可使呼吸加深、加快致CO2排出增加,PaCO2还可降低。
(3)通气与换气功能障碍并存:
临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍,此时PaCO2降低尤其明显,即△PaCO2↓>△PaO2↑(+5mmHg)。
3.应用血气分析判断酸碱失衡 (三)呼吸性酸中毒(呼酸):
肺泡通气不足导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸。
其血气分析为:
①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);②HCO3-代偿性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量很少,慢性呼酸增加量较多,但不超过代偿极限45mmol/L(超过者考虑合并代碱);③pH<7.40。
(2)呼吸性碱中毒(呼碱):
肺泡通气过度,排出CO2过多,使PaCO2原发性降低者称为呼碱。
其血气分析为:
①PaCO2<4.7kPa(35mmHg);②HCO3-代偿性降低,<24mmol/L,慢性呼吸性碱中毒时降低明显,但不低于代偿极限12mmol/L(低于者考虑合并代酸)=;③pH>7.40。
(3)代谢性酸中毒(代酸):
非挥发性酸(乳酸等)产生过多、排出障碍,或体内失碱过多,使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸,其血气分析为:
①HCO3-<22mmol/L;②PaCO2代偿性降低,<5.3kPa(40mmHg),但不低于代偿极限1.33kPa(10mmHg);③pH<7.40。
(4)代谢性碱中毒(代碱):
体液HCO3-含量增加(如低氯、低钾所致)或H+丢失过多(如严重呕吐),引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。
其血气分析为:
①HCO3->27mmol/L;②PaCO2代偿性升高,>5.3kPa(40mmHg),但不超过代偿极限7.3kPa(55mmHg),超过者考虑合并呼酸;③pH>7.40。
4.肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:
pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO-327.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
答案:
C
(16~18题共用备选答案)
A.pH7.38,PaO250mmHg,PaCO240mmHg
B.pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg
C.pH7.40,PaO260mmHg,PaCO265mmHg
D.pH7.35,PaO280mmHg,PaCO220mmHg
E.pH7.25,PaO270mmHg,PaCO230mmHg
上述血气分析结果符合
16.代偿性呼吸性酸中毒
答案:
C
17.代偿性代谢性酸中毒
答案:
D
18.失代偿性呼吸性酸中毒
答案:
B
【ZL】15.女,64岁。
患慢性支气管炎、。
肺气肿20余年,加重1周入院。
入院查动脉血气示:
pH7.31,Pa0253mmHg,PaC0267mmHg,HC03-22mmol/L。
目前其酸碱失衡类型最可能的是(2006)
A.呼吸性酸中毒
B.呼吸性碱中毒
C.呼酸合并代谢性酸中毒
D.呼酸合并代谢性碱中毒
E.呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
10.下列各项组合中,能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是
A.动脉血和尿的pH值
B.动脉血pH值和HCO-3
C.动脉血和静脉血pH值
D.动脉血和静脉血PaCO2
E.静脉血和尿的pH值
答案:
B
五、诊断
(一)有慢性支气管-肺疾患,如COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。
(二)有缺O2和CO2潴留的临床表现,如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
(三)动脉血气分析PaCO2<8.0kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。
缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰,缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型呼衰。
若患者在吸氧状态下作动脉血气分析,PaCO2升高,而PaO2>60mmHg,这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。
(121~122题共用备选答案)
A.Pa02为70mmHg,PaC02为45mmHg
B.Pa02为70mmHg,PaC02为40mmHg
C.Pa02为55mmHg,PaC02为50mmHg
D.Pa02为50mmHg,PaC02为40mmHg
E.Pa02为65mmHg,PaC02为40mmHg
2006-2-121.符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案:
B
2006-2-122.符合II型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案:
A
六、治疗
呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱,防治合并症,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
(一)建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。
给予祛痰药以降低痰液的粘度,或用2%~4%碳酸氢钠10ml雾化吸入,每日3~4次,以稀释粘痰促使咳出。
可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注,必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。
若痰液粘稠难以咳出,导致气道阻塞,出现严重缺O2和CO2潴留时,应采用气管插管或气管切开建立人工气道,吸出呼吸道分泌物,保持气道通畅。
(二)氧疗
1.缺O2不伴CO2潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍,以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。
可给予吸入较高浓度(35%~45%)的氧。
但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧,因氧疗不能增加分流静脉血的氧合,如分流量<20%,吸入高浓度(>50%)的氧可纠正缺氧,若分流量超过30%则氧疗效果差。
6.对I型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效,其原因很可能为人工机械通气(2002)
A.严重肺通气功能障碍
B.严重肺动-静脉样分流
C.通气/血流比例增大
D.肺弥散功能障碍
E.耗氧量增加
答案:
B(2002)
2.缺O2伴CO2潴留的氧疗 其氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。
这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。
若吸入高浓度O2,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态。
另一方面,由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩,可使原肺泡通气/血流(
/
)比值增高肺区的血液流向
/
比值低的肺区,使前者
/
更高,后者
/
更低,加重了通气/血流比例失调,并使生理死腔增大,PaCO2进一步增高。
由于以上两方面原因,Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高,甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。
根据氧离曲线的特征,在严重缺O2时,PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段,吸入低浓度的O2后,只要PaO2稍有增高,即可使SaO2较多增加,故低浓度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在,能刺激化学感受器,因而对通气的影响较小。
一般吸入低浓度O2时,PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21,即PaO2上升2.08kPa(21mmHg),则PaO2的上升2.80kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.27kPa(17mmHg)。
【ZL】男,58岁,因肺心病呼吸衰竭入院。
入院查体神志清晰,血气分析:
PaO24kPa(30mmHg),PaCO28kPa(60mmHg)。
吸氧后神志渐不清、昏迷,血气分析:
PaO29.3kPa(70mmHg),PaCO210.6kPa(80mmHg)。
本例病情恶化的原因最可能是
A.感染加重
B.心力衰竭加重
C.气道阻力增加
D.氧疗不当
E.周围循环衰竭
答案:
D
3.氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系:
吸入氧浓度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。
通常每分钟吸氧1~2L时,其吸入氧浓度为25%~29%。
合理的氧疗应使PaO2达到8kPa(60mmHg)以上,或SaO2为90%以上,而又不使PaCO2明显上升。
(三)增加通气量、减少CO2潴留
1.合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。
并能使患者神志清醒,以利咳痰。
与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。
应用呼吸兴奋剂时,应重视使气道保持通畅,如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用;并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。
这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷,以减少呼吸功能和氧耗。
尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂,可增加通气量,并有一定苏醒作用。
阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢,增加通气量,口服50~100mg,每日2次,适用于较轻的呼衰患者。
2.合理应用机械通气 对于严重呼衰患者,机械通气是抢救患者生命的重要措施。
机械通气可增加通气量,提供适当的氧浓度,可在一定程度上改善换气功能,并减少呼吸功的消耗,使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。
对轻、中度神志尚清的呼衰患者,可采用鼻罩或面罩人工通气;病情严重者(PaO2≤45mmHg,PaO2≥70mmHg),或神志不清、甚至昏迷者,以及有呼吸道大量分泌物的患者,应轻鼻或口气管插管,或作气管切开建立人工气道,进行机械通气。
在
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