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细胞的化学基础
第十章、內分泌腺1
1.概述
哺乳動物兩大類分泌腺
(A)外分泌腺(exocrineglands):
有管腺
如:
汗腺、唾液腺、消化腺等
(B)內分泌腺(endocrineglands):
無管腺
如:
甲狀腺
所分泌之活性物質稱為激素(hormone)
cf.,神經激素(neurohormone):
下視丘
旁分泌(paracrine):
局部激素(localhormone)
1.1激素的分類
(A)含氮激素
胺、月太、蛋白質類激素
(B)類固醇激素
腎上腺皮質素和性激素
1.2激素作用之機制
(A)含氮激素作用機制—第二信使學說
a.激素(第一信使)作用於靶細胞膜上之受器
b.激活膜上之腺甘酸環化脢
c.在Mg++存在條件下,使ATPcAMP(第二信使)
d.再激活蛋白質激脢A
e.再激活磷酸化脢
f.最後引起靶細胞之生理反應
(圖10-2)R蛋白、G蛋白、AC蛋白之參與
另尚有磷脂醯肌醇(phosphatidylinositol,PI)之途徑
a.激素(第一信使)作用於靶細胞膜上之受器
b.激活膜上之磷酸酯脢C
c.在磷酸酯脢C之催化下,使PIP2IP3和DAG(第二信使)
1d.IP3進入細胞質,使Ca+2由內質網釋出
1e.Ca+2與calmodulin結合,再激活相應蛋白激脢
1f.促進某種蛋白質磷酸化過程
2d.DAG在細胞膜內,提高蛋白激脢C對Ca+2之親合力並活化之
2e.以ATP為磷之供體,磷酸化蛋白質而使細胞生反應
(圖10-3)
(B)類固醇激素作用機制—基因調節學說
a.分子量小、脂溶性易進入細胞中
b.與胞內之受器結合
c.複合體再進入細胞核中(受器可能已發生改變)
d.複合體與染色體某位點結合而影響基因表現
e.mRNA蛋白質生理效應
(圖10-4)
另還有”第三信使”
神經細胞中之第二信使可進入細胞核中
誘發”快速反應基因”,如c-fos等之表達(第三信使)
其表達產物之蛋白質可進一步激活核內靶基因
2.甲狀腺(thyroidgland)
2.1甲狀腺素之合成與釋放
(A)甲狀腺素之合成
i.有二種甲狀腺素,T3及T4
T3之含量少,但作用比T4高3~5倍
另有rT3,無生理作用,為T4之代謝物
ii.原料為甲狀腺球蛋白(TG)及碘(I)
iii.過程:
(圖10-6)之左
(B)甲狀腺素之貯存與釋放(圖10-6之右)
i.複合體存於腺泡腔中
ii.腺細胞伸出偽足將之吞入
iii.胞內溶脢體結合使之水解
iv.T3,T4釋出並進入血液中與血漿蛋白結合
v.MIT,DIT在胞內脫碘再利用
T3在血中之游離率為0.2%,T4僅為0.03%
T3較易脫離血漿蛋白而進入細胞中
T4在肝中亦會轉變成T3,後者之半衰期僅一天,前者則有6~7天
2.2甲狀腺之生理作用
促進代謝及生長發育
(A)對物質代謝之影響
i.產熱效應
刺激鈉泵及促進粒線體氧化過程所造成
ii.對蛋白質代謝作用
正常可促進蛋白質之合成
過多則加速(骨骼肌)蛋白質之分解
過少則蛋白質合成少,但細胞間黏蛋白增多,吸引正離子及水分黏液性水腫
iii.對醣類代謝及脂類代謝作用
促進消化管對糖之吸收、肝糖之分解、組織對糖之利用
促進脂肪之利用及消秏
促進膽固醇之降解
增加氧秏量和產熱
(B)對生長發育之影響
促進生長及組織分化
與促進蛋白質合成有關
胚胎期不足神經發育遲緩,骨化不全
呆小症
甲狀腺素與垂體生長激素在生長發育方面,有協同之作用
(C)其他作用
過多大腦皮質興奮度增高
煩燥不安、容易激動、失眠
過少感覺遲鈍、睏倦
2.3甲狀腺功能之調節
(A)下視丘-垂體-甲狀腺軸
(圖10-7)TRHTSHT3,T4
(B)甲狀腺自身之調節
碘之攝取及對TSH之敏感性
3.副甲狀腺與甲狀腺C細胞
副甲狀腺,共4粒
副甲狀腺素(parathyroidhormone,PTH)
C細胞(clearcell或稱parafollicularcell)
分泌降鈣素
兩者均是調節鈣磷之代謝
3.1副甲狀腺素與維生素D
A)副甲狀腺素的生理作用
副甲狀腺素
由84個胺基酸所組成
主要生理作用為調節血鈣濃度使其保持恒定
血鈣濃度相對恒定之重要性
神經肌肉興奮相關
骨及腎為其主要靶器官
腸為次要
經cAMP作用
a.對骨之作用
99%體內之鈣以鈣鹽形式貯存在骨組織中
PTH可使骨質中骨鹽溶解(快速效應)
使骨液中之鈣離子經鈣泵運輸至骨細胞外,使血鈣增高
骨液中之鈣離子再由骨質中溶出補充
延緩效應:
12~14小時後出現,並在幾天或幾週後達高峰
為通過加強破骨細胞活動(釋溶脢體及酸)而實現
b.對腎的作用
促進腎遠球小管對鈣離子之再吸收
抑制近球中管對磷酸鹽之再吸收
激活1,25羥化脢之活性
使VitD3轉化為1,25-二羥-膽鈣化醇
間接使骨質中之鈣動員出來
間接促進小腸對鈣磷之吸收
B)副甲狀腺素分泌之調節
主受血鈣濃度之調節
血鈣下降PTH上升(圖10-8,左)
註:
降鈣素趨勢恰相反(圖10-8,右)
C)維生素D
VitD(食物而來)或7-去氫膽固醇(皮膚合成)
紫外線照射VitD3(膽鈣化醇,cholecalciferol)
肝中,使VitD3轉化為25-羥膽鈣化醇
腎中,進一步轉化為1,25-二羥-膽鈣化醇,此時受PTH所促進,降鈣素所抑制
使骨質中之鈣動員及促進小腸對鈣磷之吸收
(圖10-9)
IF缺乏陽光鈣化不足
3.2降鈣素
C細胞分泌
由32個胺基酸所組成
二大生理作用
a)減弱破骨細胞活動
效應與PTH相反
b)抑制腎小管細胞中1,25-二羥-膽鈣化醇之合成
尚可抑制腎小管對鈣磷之再吸收
4.腎上腺(adrenalgland)
左右共一對
可分為皮質與髓質兩部
形態、發生、生理功能上均不同
皮質:
源自中胚層
髓質及交感神經節細胞:
源自外胚層
4.1腎上腺皮質
A)腎上腺皮質激素
皮質細胞可分為三層
a.小球帶:
分泌礦物皮質素(mineralocorticoids)
最有效成分為:
醛固酮(aldosterone)、去氧皮質固酮(deoxy-corticosterone)
b.束狀帶和網狀帶:
分泌糖皮質素(glucocorticoids)
最有效成分為:
皮質醇(cortisol)、皮質固酮(corticosterone)(圖10-10)
c.網狀帶:
當可分泌少量之雄性和雌性素
註:
古人”腰子”之說法
類固醇類激素
B)糖皮質素之生理作用
很廣,大致可分為三項:
a.對物質代謝之作用
主要為促進糖質新生(glyconeogenesis)
肝利用非糖類物質(如胺基酸、甘油等)合成肝糖之過程
血糖升高,維持腦及心臟活動所需
尚可促進脂肪組織中之三酸甘油酯分解為甘油及脂肪酸(圖10-11)
b.對器官組織功能之作用
肌肉收縮力
胃酸及胃蛋白脢原
c.在應激反應中之作用
身體遭受強烈有害刺激時,糖皮質素升高
交感-腎上腺髓質系統亦參與(塞里氏之應激學說)
C)糖皮質激素分泌之調節
不受神經纖維之支配
受來自垂體前葉之
腎上腺皮質促進激素(adrenocorticotropichormone,ACTH)調節之
及下視丘之
腎上腺皮質促素-釋放激素(corticotropin-releasinghormone,CRH)調節ACTH
(圖10-12)下視丘-垂體-腎上腺皮質軸
a.垂體前葉ATCH調節糖皮質素之分泌
由39胺基酸所組成
刺激糖皮質素之合成及刺激皮質束狀及網狀帶之發育與成長
具晝夜節律性
在鈣離子存在下接合上膜上之受器
經cAMP信使合成皮質醇
b.CRH調節垂體前葉ACTH之分泌
受腦內神經遞質控制
受外界刺激,經神經纖維釋放神經遞質,促進下視丘釋放CRH
促進垂體釋放ATCH
c.回饋調節(圖10-12)
D)礦物皮質素的生理作用及其分泌的調節
最有效成分為:
醛固酮(aldosterone)
可促進腎遠曲小管和集尿管對鈉離子之再吸收,水之再吸收亦隨之增加
為醛固酮-誘導-蛋白質途徑
調節系透過腎素-血管緊張素系統來達成
(第七章詳述)
4.2腎上腺髓質
A)腎上腺髓質的激素
分泌腎上腺髓質素(80%)和正腎上腺素(20%)
均在嗜鉻細胞內合成,並存於小泡中
後者在緊急時含量大增
均屬兒茶酚胺類(catecholamines)物質
存在時間短
B)腎上腺素和正腎上腺素的生理作用
a.對心血管系統
與β1受器結合,促進心跳力量與速率
與α1受器結合,引起血管收縮(正腎上腺素)
與β2受器結合,引起骨骼肌血管舒張(腎上腺素)
b.對平滑肌組織
腎上腺素
對支氣管平滑肌舒之作用最強
對胃腸平滑肌活動抑制亦強
對妊娠末之子宮平滑肌活動具抑制作用
註:
正腎上腺素是刺激其活動的
c.對血糖濃度
均可引起血糖濃度升高
加速肝糖之分解
作用於胰島B細胞,而抑制胰島素之分泌
d.對脂肪分解與產熱過程
均可促進脂肪分解
促進身體產熱,需腎上腺皮質及甲狀腺之存在
e.對中樞神經系統
可發生激動作用
腎上腺素在人體尚可引起較強之焦慮及恐懼
C)腎上腺髓質激素分泌之調節
受交感節前神經纖維支配的
釋放乙醯膽鹼來調節之
人體安靜時,髓質激素之分泌量很低,且幾乎不起生理作用
環境改變或重大刺激時
二方向進行:
髓質激素分泌及交感神經興奮
適應緊急狀態
交感-腎上腺髓質激素髓質系統(坎農氏之應急學說emergencytheory)
應激學說vs應急學說
皮質髓質
危及生命緊急變化
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