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甲状腺讲稿
第二十四章颈部疾病
第一节甲状腺疾病
一、解剖生理概要
1、解剖概要
甲状腺是人体内最大的内分泌腺,它分泌的激素主要有四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。
甲状腺位于甲状软骨(喉结)的下方,气管的两旁,由左右两个侧叶及连接两个侧叶的峡部组成,呈“H”形。
峡部附在第2-4气管环前方。
少数人另有一锥体叶,锥体叶一般偏向左叶,从峡部向上延伸,长者可达舌骨。
正常成人甲状腺的重量约20-38克。
甲状腺由两层被膜包裹,内层叫甲状腺固有被膜,很薄,紧贴腺体;外层被膜叫甲状腺外科被膜,由于它将甲状腺固定在气管和甲状软骨上,形成甲状腺悬韧带和甲状腺侧韧带,因此甲状腺可以随吞咽上下移动。
正常甲状腺既“摸不着”,更“看不见”。
如果查体时甲状腺可以摸到,或者干脆肉眼可以看见,则提示甲状腺肿大。
2、血液供应
甲状腺有着丰富的血液供应,主要来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉,位于甲状腺上极的甲状腺上动脉起自颈外动脉,位于甲状腺下极的甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。
甲状腺上、下动脉的分支之间,以及甲状腺上、下动脉分支与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间,都有广泛的吻合、沟通,故在手术时,虽将甲状腺上下动脉全部结扎,甲状腺残留部分仍有血液供应。
甲状腺静脉主要是甲状腺上、中、下静脉甲状腺上静脉与甲状腺上动脉伴行流入颈内静脉,甲状腺中静脉常单行留入颈内静脉,甲状腺下静脉由甲状腺下方流入无名静脉。
3、神经
甲状腺的神经与外科关系最为密切的是喉上神经和喉返神经,二者均起自迷走神经。
喉上神经发出于迷走神经,经颈内动脉后方斜向内下,在接近喉时分为内支(感觉支)和外支(运动支)。
内支支配喉部的粘膜感觉,压迫或损伤以后可以出现“呛水”的症状;外支支配环甲肌,使声带紧张,压迫或损伤以后可导致声带松弛,表现为“低音”。
喉返神经发出于迷走神经后沿气管食管沟向上入喉,分为前后两支,前支支配声带的内收肌,后支支配声带的外展肌,共同达到调节声带的运动。
一侧后支损伤可无明显临床症状,一侧前支或一侧主干损伤可出现暂时的声音嘶哑,两侧前支或两侧主干损伤,可有或无明显的呼吸困难,但将有永久性的声嘶或失音;两侧后支的损伤将导致严重的呼吸困难甚至窒息。
因此在施行甲状腺手术时,应高度重视对喉上神经及喉返神经的保护,使之勿受损伤。
4、生理功能和调节机制
甲状腺的生理功能是合成、贮存、分泌甲状腺激素四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。
合成完毕后便与体内的甲状腺球蛋白结合,贮存在甲状腺的结构单位——滤泡中。
甲状腺素的主要作用包括:
1,增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生;2,促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解;3,提高神经系统的兴奋性,特别对交感神经的作用尤为明显;4,促进人体的生长发育及组织分化。
甲状腺功能的调节机制包括下丘脑—垂体—甲状腺轴控制系统和甲状腺腺体内的自身调节系统,其中前者起主要作用。
人体大脑中下丘脑内的TRH神经元接受中枢神经系统其他部位的控制,所以人体在活动或者外部环境变化都可通过中枢神经系统作用于TRH神经元,调整其功能。
如寒冷或情绪反应可明显促进TRH分泌,从而促进TSH及甲状腺激素分泌。
而甲状腺素的释放又对TSH起反馈性抑制作用,当血中甲状腺素浓度下降,即可刺激垂体前叶,引起促甲状腺素的分泌增加(反馈作用),而使甲状腺素合成和分泌的速度加快;当血液中甲状腺素浓度增加到一定程度后,又可以反过来抑制促甲状腺素的分泌(负反馈作用),使甲状腺合成和分泌的速度减慢。
甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外,也对下丘脑释放TRH有对抗作用,间接的抑制TSH分泌。
从而形成了一个下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈调节系统。
此外,甲状腺本身还有一个能改变甲状腺素产生和释放的内在调节系统,即甲状腺对体内碘的缺乏或碘过剩的适应性调节。
当血浆中无机碘含量升高时,能刺激甲状腺摄碘及其与酪氨酸结合而生成较多的甲状腺素,当血浆无机碘蓄积到一个临界值后,便发生碘与酪氨酸结合的进行性抑制及甲状腺素合成与释放的降低。
甲状腺通过上述调节控制体系维持正常的生长、发育与代谢功能。
5、甲状腺疾病的分类
甲状腺疾病是一类常见的内分泌疾病,临床上大致分为五大类:
1,单纯性甲状腺肿:
包括地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿;2,甲状腺激素分泌障碍:
包括甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退;3,甲状腺炎:
包括急性、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎;4,甲状腺肿瘤:
包括良性及恶性肿瘤;5,先天性甲状腺疾病:
包括异位甲状腺和舌骨管囊肿与瘘管。
二、单纯性甲状腺肿
1、定义
单纯性甲状腺肿是指非肿瘤或炎症所致的甲状腺肿大而无甲状腺功能亢进及减退症状者。
其中因缺碘所致,多发生在世界各国高原内陆地区、山区居民的,呈流行趋势发病的称为地方性甲状腺肿;在非流行区称为散发性甲状腺肿。
本病病程初期一般多表现为弥漫性甲状腺肿,随着病情的发展可以形成结节性甲状腺肿。
本病女性多见,发病年龄以10—30岁为高峰期。
2、病因
(1)甲状腺素原料(碘)的缺乏
是引起单纯性甲状腺肿的主要原因。
由于碘的摄入不足,无法合成足够量的甲状腺素,便反馈性的引起垂体TSH分泌增加并刺激甲状腺滤泡上皮细胞肥大增生,甲状腺发生代偿性肿大。
(2)甲状腺素的相对需要量增加
在人体某个特定时期,如青春期、以及女性的妊娠期和哺乳期,由于甲状腺激素的需要量暂时增加,引起机体的甲状腺素水平相对不足,从而反馈性的引起TSH分泌增加,甲状腺代偿性增大,叫做生理性甲状腺肿,多可在成年或妊娠后甲状腺自行缩小。
(3)甲状腺激素合成和分泌的障碍
是指甲状腺激素合成及分泌的任何环节的障碍,常常是一些外部的作用,包括某些食物及药物,如久食含有硫脲的萝卜、白菜或因治疗服用硫脲类药物。
3、临床表现
本病女性多见,多发生于青春期。
甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。
(1)症状及体征
甲状腺肿大
病程早期多呈对称性、弥漫性肿大,可随吞咽上下移动,表面光滑,质地柔软;结节期表面可以触及大小不等的结节,也可以由于囊内出血而导致突然增大并可伴有疼痛。
压迫症状
单纯性甲状腺肿体积较大时可压迫气管、食管和喉返神经。
压迫气管可引起气管弯曲、移位和气道狭窄,受压过久还可使气管软骨变性、软化,影响呼吸或引起呼吸困难;压迫食管引起吞咽不适感但不会引起梗阻现象;压迫喉返神经引起声音嘶哑;胸骨后甲状腺肿尚可压迫上腔静脉,造成颜面部青紫色浮肿,颈部和胸部表浅静脉扩张。
结节性甲状腺肿
可以继发甲状腺机能亢进,个别可以恶性变。
(2)实验室检查
A基础代谢率(BMR)正常或偏低。
B血清蛋白结合碘(PBI)正常或偏低。
C血清TSH增高或正常。
D同位素I131摄取率增高或正常。
E血清T3可以增高,T4正常或下降。
T3/T4比值上升。
F血清甲状腺球蛋白TG增加。
(3)辅助检查
A间接喉镜:
可以了解声带运动状态,确定喉返神经有无受压。
B气管像:
了解气管有无受压、移位。
C超声波:
了解甲状腺的大小、形态,及其内结节的囊实情况、血运状态、周围界限、有无包膜及有无钙化等。
DI131扫描:
在早期甲状腺弥漫性肿大时放射性分布均匀,后期结节性甲状腺肿放射性分布常不均匀,呈斑片样稀疏或为冷、凉、温、热结节。
*放射性核素检查及其临床意义:
当甲状腺功能减退时,摄碘能力减弱;功能亢进时,摄碘能力增强。
临床上常根据甲状腺摄取和浓缩碘的能力来诊断和治疗甲状腺疾病。
给患者口服一定量的I131,经过一段时间后测定甲状腺区的放射性强度,可以检查甲状腺的功能。
热结节:
放射性增强,吸碘率高,多见于甲状腺急性炎症、原发性甲亢和高功能腺瘤;温结节:
放射性与周围正常腺体组织相似,多见于单纯性甲状腺肿,结节性甲状腺肿和甲状腺良性肿瘤;凉结节:
放射性减弱,多见于甲状腺炎,甲状腺囊肿和甲状腺癌;冷结节:
放射性缺损,常见疾病与凉结节相同,只存在程度上的差异。
4、诊断及鉴别诊断
对于居住于高原山区缺碘地带的甲状腺肿病人或家属中有类似病情者常能及时作出地方性甲状腺肿的诊断。
检查发现甲状腺肿大或结节比较容易,但是临床上更需要判断甲状腺肿及结节的性质,这就需要仔细收集病史,认真检查结合实验室及辅助检查手段。
本病应与甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎相鉴别。
5、治疗
本病以药物治疗为主,对于青春期及妊娠早期的轻度单纯性甲状腺肿,可以多食含碘丰富的食物即可,无须药物治疗;年轻人的单纯性甲状腺肿可给予甲状腺素片,特别是对于小于2CM的结节。
以达到抑制TSH的分泌,使腺体缩小。
*手术指征:
(1)有压迫症状。
(2)胸骨后甲状腺肿。
(3)合并有坏死、囊性变及其它退行性变。
(4)巨大甲状腺肿影响工作和生活。
(5)结节性甲状腺肿继发甲状腺机能亢进或怀疑有癌变。
手术的方式为甲状腺部分切除术或次全切除术。
三、甲状腺功能亢进的外科治疗
甲状腺功能亢进症是由多种原因引起的甲状腺激素病理性分泌过多产生的一系列综合症状。
临床上可以分为原发性、继发性和高功能性甲状腺瘤三种。
对于原发性甲状腺功能亢进症已经在内科系统介绍过,因此,本节课重点介绍该病的外科治疗。
1、手术治疗的适应症
(1)继发甲亢或高功能腺瘤;
(2)中度以上的原发性甲亢;
(3)腺体较大,伴有压迫症状,或胸骨后
甲状腺肿等类型的甲亢;
(4)抗甲亢药物或I131治疗复发,或坚持长
期吃药有困难者;
(5)妊娠早、中期又符合上述适应症的甲
亢。
2、手术的禁忌症
(1)青少年患者。
(2)症状较轻者。
(3)老年病人或有严重器质性疾病不能
耐受手术者。
3、手术前准备
(1)一般准备:
包括镇静和安眠,改善心功能。
(2)术前检查:
包括常规、生化、气管像、甲状腺超声波、心电图、喉镜的检查以及基础代谢率的测定。
(3)药物准备:
目的在于降低基础代谢,包括抗甲亢药物应用和复方碘化钾(卢戈液)的口服。
通过药物准备,使病人情绪稳定、睡眠良好、体重增加、脉搏在90次/分以下,基础代谢小于+20%时,即可以进行手术。
4、手术和术后注意事项
麻醉多选用全麻,腺体应暴露清楚,动作轻柔,保护甲状旁腺及喉返神经,切除的体积应占甲状腺的80%~90%,残留的腺体相当于成人拇指末节大小。
应严格止血。
手术后应密切观察病人的呼吸、体温、脉搏及血压的变化,预防甲状腺危象的发生。
5、手术的主要并发症
(1)术后呼吸困难和窒息
常见的原因是术后出血的压迫和由于术后气管软化的塌陷所致。
处理的办法是及时的气管切开。
(2)喉返神经损伤
主要是手术处理甲状腺下极时对于该神经的损伤、或由于牵拉挫夹等,后者是暂时性损伤,在一定时间可以恢复,而前者是永久的损伤,根据损伤的程度和部位不同,临床可有不同的表现。
(3)喉上神经损伤
主要是处理甲状腺上极时,远离腺体结扎所致,术后出现语音调低及饮水呛咳。
(4)手足抽搐
是由于手术损伤甲状旁腺,致使血钙浓度下降所致,处理原则是限制肉类等摄入,同时予以静脉注射10%葡萄糖酸钙等。
(5)甲状腺危象
是甲状腺手术后的最严重的并发症,其发生与手术前的准备不足和手术的操作有一定的关系,但具体的原因目前尚不清楚。
临床表现为高热、脉搏加快、烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻、昏迷及休克等。
处理原则包括肾上腺素能阻滞剂利血平,口服或静脉滴注碘剂,肾上腺皮质激素,镇静剂、冬眠等方法的应用。
四甲状腺炎
甲状腺炎在临床上可以分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎三种,其中急性和亚急性甲状腺炎临床比较少见,慢性甲状腺炎较为多见。
1、急性甲状腺炎
急性甲状腺炎又称急性化脓性甲状腺炎,临床上较为少见,是全身化脓性感染的一部分,多为化脓性细菌引起颈部感染或败血症时细菌经血行或淋巴播散入甲状腺所致。
以葡萄球菌为主,其次为链球菌和肺炎球菌,临床表现血白细胞及中性粒细胞升高,甲状腺功能测定一般正常。
除非甲状腺因化脓有广泛坏死,本病愈后良好,不会导致甲状腺功能低下的后遗症。
处理同外科感染。
2、亚急性甲状腺炎
本病临床又称亚急性非化脓性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎和巨细胞性甲状腺炎等。
多见于30—50岁的青壮年女性。
(1)病因
由于本病常发生于上呼吸道感染、病毒性感冒以及病毒性腮腺炎之后,所以目前多认为是由于病毒感染所致。
(2)病理
甲状腺呈炎性反应,轻度不规则肿大,甲状腺滤泡破坏,白细胞、淋巴细胞浸润,继而形成纤维化,甚至形成加结核结节。
由于滤泡的破坏,甲状腺激素的突然释放可以引起一过性甲亢症状,继而由于甲状腺激素合成的障碍约有10%的病人出现甲状腺功能低下,本病的病程一般为三个月左右,有的可以长达一年以上,并有复发的可能。
(3)临床表现
A症状及体征:
初期可有发烧、全身不适、咽喉痛、头痛、关节及肌肉疼痛。
数日以后甲状腺弥漫肿大,质地硬表面光滑,有一定的压痛,约有一半的病人有一过性的甲状腺机能亢进的表现,一般经过1-2周达到高峰后缓解消退而反应出甲状腺机能减退的表现。
B辅助检查:
ESR增快;WBC正常;T3、T4早期增高、后期降低;甲状腺免疫球蛋白早期增高不明显,后期增高;同位素扫描甲状腺显影浅淡稀薄、分布不均、并呈现特殊的游走现象。
C诊断:
a病前1-2周有上呼吸道感染史;
b临床以甲亢期—过度期—甲减期—炎症消退期为特殊表现;
c病后一周基础代谢率增高而甲状腺摄碘量显著降低这种分离现象有助于诊断。
D治疗
a一般治疗:
可给予止痛剂和非类固醇类药物即可。
b激素疗法:
强地松20~30mg/日,连续用药1~2个月,逐渐减量。
c甲状腺激素:
对于出现甲减的可以口服甲状腺素,目的在于纠正甲减,同时也可以抑制TSH达到减轻甲状腺肿大。
目前常用的是左旋甲状腺素钠(优甲乐)50ug/日,逐渐增加。
d控制心率:
可以选用心得安或康可等。
e手术:
对于本病是禁忌的。
3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎是慢性甲状腺炎中最多见的一种,又称桥本病。
多发于30-50岁的女性。
(1)病因
由于在本病病人的血清中可以测出多种抗甲状腺抗体,包括抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体抗体(TMA)、甲状腺刺激抗体(TSAb)等,所以认为本病是一种自身免疫疾病,同时遗传因素也与本病的发生有一定的关系。
(2)病理
甲状腺弥漫肿大、质地硬而有弹性,镜下见弥漫性淋巴细胞和浆细胞浸润、甲状腺滤泡破坏萎缩、嗜酸性增强。
(3)临床表现
本病起病缓慢,初期甲状腺多呈弥漫性肿大,峡部尤为明显,个别患者一侧肿大明显,质地硬韧如橡皮,表面呈颗粒状,或有疼痛、声音嘶哑、吞咽困难、气道压迫等。
病程较长者可扪及结节。
早期可有甲亢表现,不久出现甲减表现。
周围淋巴结无肿大。
辅助检查:
ESR增快,TGA呈阳性,同位素提示吸碘率正常或偏高,甲亢期T3T4增高,TSH降低,甲减期相反。
(4)诊断
结合临床表现甲状腺质韧及辅助检查有助于诊断。
抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)测定对本病的诊断有特异性价值。
(5)鉴别诊断
本病临床有时与甲状腺机能亢进、甲状腺癌以及甲状腺恶性淋巴瘤并存,需予以注意。
(6)治疗(由于本病可自行演变成甲减,因此切除或其他破坏甲状腺组织的疗法势必加重病情而不可取,可用甲状腺激素替代疗法和免疫抑制治疗。
)
甲状腺激素替代治疗:
口服优甲乐。
免疫抑制剂治疗:
口服强地松15-30mg/d,一般用药1-2个月,缓慢减药后停药,不宜长期应用。
手术治疗:
原则上是禁忌,对于有明显压气或有恶性变者,可以考虑手术,但是手术以后应长期依靠药物(甲状腺素制剂)替代治疗。
六、甲状腺癌
是甲状腺最常见的恶性肿瘤,占全身恶性肿瘤的1%左右。
1、临床病理分型
包括有乳头状癌,约占60%,多发于30~45岁,恶性度较低,早期可有淋巴结转移,但预后较好。
滤泡状腺癌约占20%,好发于50岁左右,恶性度中等,由于有侵犯血管的倾向,故血行转移突出,常转移至肺、肝和骨骼。
未分化癌,约占15%,多发于70岁左右,恶性度高,早期就有淋巴结转移,血行转移较早,预后差。
髓样癌,约占5~7%,来源于滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素,可有淋巴结及血行转移,预后不如乳头状癌,但较未分化癌好。
2、临床表现
甲状腺肿块,多为单发,质地坚硬固定,表面不光滑,活动度差,生长速度快,可兼见声音嘶哑、呼吸困难、周围淋巴结肿大。
髓样癌还可以出现多发性内分泌腺病。
3、诊断
诊断检查应包括超声波、CT、同位素的检查,对于髓样癌应常规进行血清降钙素的检查,对于单发的甲状腺实质性肿物,在手术中应常规进行手术中病理学检查。
4、临床分期
T:
原发肿瘤
N:
区域淋巴结
M:
远处转移
1987年国际抗癌联盟提出,分化型(乳头状、滤泡状)甲状腺癌病人的年龄在分期中起十分重要的作用。
美国癌肿协会将分界定为诊断时年龄45岁,两组患者的预后明显不同。
分化型甲状腺癌的临床分期:
I期——包括44岁及以下任何TN,M0以及45岁以上的T1N0M0;II期——包括任何TN,M1以及45岁以上的T2N0M0,T3N0M0;III期——包括45岁以上T4N0M0,任何T,N1M0;IV期——为45岁以上的任何TN,M1。
5、治疗
(1)手术治疗:
包括甲状腺次全切除术、甲状腺腺叶加峡部切除术、甲状腺全部切除术以及颈淋巴结清扫术。
根据肿瘤的临床特点选择手术切除范围:
①腺叶次全切除术:
仅适用于诊断为良性疾病,手术后病理诊断为孤立性乳头状微小癌;
②腺叶加峡部切除术:
适用于肿瘤直径≤1.5cm,明确局限于一叶者;
③近全切除术:
适用于肿瘤直径>1.5cm,较广泛的一侧乳头状癌伴有颈淋巴结转移;
④甲状腺全切除术:
适用于高度侵润性乳头状、滤泡状癌,明显多灶性,两侧颈淋巴结肿大,肿瘤侵犯周围颈部组织或有远处转移者。
(2)内分泌治疗:
使用甲状腺素片(优甲乐)。
(3)放射性核素治疗:
对乳头状腺癌、滤泡状腺癌。
对于Ⅱ、Ⅲ期分化型甲状腺癌,尤其不能切除的原发灶、残留灶、复发或远处转移灶,均采取术后核素碘治疗。
其能延长伴有骨、肺转移者生存期,对儿童、青年患者的疗效更好。
传统上放射性核素”治疗前应停止服用甲状腺素至少4~5周以升高血清TSH水平,提高病灶的摄碘率,增加疗效,但这种处理可能会引起感觉减退、情绪低落、乏力等甲状腺功能低下的症状,近年来,欧美一些国家广泛使用recombinanthumanTSH(rhTSH),既增加了血清TSH水平又不影响甲状腺素水平,防止因甲状腺素撤退引起的诸多毒副反应。
(4)放射外照射治疗:
主要用于为分化型甲状腺癌。
一般甲状腺癌对外照射不敏感,放射剂量高达50Gy方能有效。
高剂量的外照射,可导致甲状腺毁灭性损伤,同时又有致癌性。
所以外放射治疗仅适用于:
①原发癌肿无法彻底切除有小区癌细胞残留者,术后补充放疗可以降低局部复发率,提高生存率。
②分化性甲状腺癌骨转移因不适合手术治疗,应用外放射治疗可取得一定疗效,并且有明显的止痛效果。
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