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神外
神外常见问题总结
一、简述腰椎穿刺的临床意义及禁忌症。
临床意义:
1.诊断方面
(1)测定脑压高低;
(2)检测有无蛛网膜下腔出血及颅内感染;
(3)腰穿注气行气脑造影,注射造影剂行椎管造影;
(4)奎氏试验检查椎管是否梗阻;
2治疗方面
(1)放出脑脊液治疗高颅压、注入生理盐水治疗低颅压;
(2)放出血性脑脊液,可减少血的刺激、促进血的吸收,又可防止蛛网膜下腔粘连和交通性脑积水的发生;
(3)对有中枢神经系统感染者可腰穿注入有效的抗生素予以治疗;
(4)腰麻注药;
禁忌症:
(1)休克、病情危重;
(2)颅内压增高并有脑疝症状(颅内压增高这个上面我看了很多例子,感觉是颅脑各种手术后的可以腰穿,其余不建议腰穿);
(3)病人烦躁不安、不配合(我觉得是相对的吧,对了,这种有没有全麻下做腰穿的?
);
(5)腰穿部位软组织或脊柱有感染灶;
(6)强直性脊柱炎或局部韧带钙化。
二、脑室外引流适用于哪些情况?
(七点)
1、经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后,应引流3天-5天。
2、脑室内出血或脑出血破入脑室不宜手术者。
3、开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏者。
4、后颅窝肿瘤病情危重,而病人机体情况又较衰弱难以耐受手术,可行脑室引流使病情缓解、改善机体状况,为手术创造条件者。
5、脑室造影后不能立即手术者。
6、脑室系统病变或其他原因致脑积水,为预测分流术的效果,可先行脑室引流观察病症改变情况,确定是否有分流术之适应证。
7、颅内感染,不能手术或脓肿破入脑室者,既可引流出炎性脑脊液,又可注入有效抗生素予以治疗。
三、中枢性尿崩的原因、诊断、治疗。
原因:
中枢性尿崩症是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致ADH合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。
诊断:
1.多饮多尿,尿量>4000ml(或200ml/hr或6ml/kg/h),持续达24小时以上;
2.尿比重≤1.005,尿渗透压≤200mOsm/kg.H2O;
3.血浆渗透压≥300mOsm/kg.H2O;
4.尿渗透压/血渗透压<1;
5.禁水试验:
禁水4-6小时后出现脱水症状,尿量恒定,尿比重不超过1.015,尿渗透压不超过血浆渗透压;
6.垂体加压素试验:
尿比重迅速上升≥1.018,尿渗透压>9%,尿渗透压/血浆渗透压>1;
7.血钠浓度≥150mmol/L;
8.血浆血管加压素测定:
AVP值低于正常(正常人1~1.5ng/L)
9.MRI:
垂体后叶高信号消失;
10.肾功能正常。
治疗:
主要是激素替代治疗。
去氨加压素片:
一般成人和儿童的初始适宜剂量为每次0.05~0.1毫克,每日三次。
孕妇慎用。
去氨加压素注射液:
成人每天1-2次,每次1-4微克(0.25-1毫升);一岁以上儿童每天1-2次,每次0.1-1微克(0.025-0.25毫升)。
通常采用静脉给药,但如需要,也可进行肌肉或皮下给药。
神经垂体素:
又称垂体后叶素,一般皮下注射5~10U,维持4~6小时。
孕妇禁用。
另外有非AVP类口服药
噻嗪类利尿药:
氢氯噻嗪,一般每日2~3次,每次25mg。
卡马西平:
一般每日2~3次,每次0.1~0.2g。
四、中枢性低钠血症、SIADHS与CSWS的诊断与治疗。
诊断
中枢性低钠综合症:
①②典型的临床表现是在原发颅脑损伤的治疗过程中清醒病人出现以嗜睡为主的临床异常症状或原有意识障碍程度加重;
③低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压(<270mmol/L)、高尿钠(>80mmol/L)、尿渗透压/血浆渗透压>1,该实验室指标为诊断该病的主要依据[6]
④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史;
⑤有条件者可测定血浆SIADH及ANP,两者均可升高。
SIADHS:
①血清钠降低(常低于130mmoi/L);
②尿钠增高常超过30mmol/L;
③血浆渗透压降低(常低于270mOsm/L);
④尿渗透压超过血浆渗透压;
⑤有关原发病或用药史;
⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义,在正常情况下,当细胞外液处于低渗状态,AVP的释放被抑制,血浆AVP常明显降低或不能测得;但在SIADH患者,血浆AVP常不适当地增高。
⑦无浮肿,肾功能、肾上腺皮质功能正常。
⑧病因诊断,首先应考虑恶性肿瘤,其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。
CSWS:
①有中枢神经系统疾病的存在;
②低钠血症(<130mmol/L);
尿钠排除增多(>20mmol/L或>80mmol/24h)
血浆渗透压<270mmol/L;尿渗透压/血浆渗透压>1
⑤尿量>1800ml/d
⑥低血容量
⑦全身脱水表现
⑧细胞外液减少,负钠平衡。
治疗
SIADH的治疗主要是限制液体入量,24h入水量控制在1000ml之内,根据尿钠值确定补钠量,一般情况下补充生理盐水入量<250ml/24h,给予ACTH50U/24h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调,去甲金霉素6g/24h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用,输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
CSWS型处理原则主要是积极补充血容量,纠正钠负平衡,以平衡液静脉滴注治疗为主,同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状(如抽搐、昏迷等)时,必须应用大剂量快速利尿剂排水,常用速尿,本组最大剂量为800mg/d,同时静脉滴注3%或5%的高渗氯化钠200~300ml及胶体溶液血浆或白蛋白,以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压,控制神经系统症状。
五、脑血管造影的临床适应症和禁忌症。
适应症:
①颅内血管性疾病,如动脉粥样硬化、栓塞、狭窄、闭塞性疾病、动脉病、动静脉畸形、动静脉瘘等。
②颅内占位性病变,如颅内肿瘤、脓肿、囊肿、血肿等。
③颅脑外伤所致各种脑外血肿。
④手术后观察脑血管循环状态。
禁忌症:
①老年性动脉硬化者需慎重。
②有严重心、肾、肝功能不全者。
③造影剂过敏者。
④有严重出血倾向者。
六、简述正常和颅内高压时的颅内容积的代偿调节机制及颅内高压的主要临床表现。
颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力,又称脑压。
由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通,所以脑脊液的静水压就可代表颅内压,通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。
故颅内压的调节主要依靠脑脊液循环的调节。
脑脊液的流动具有一定的方向性。
两个侧脑室脉络丛最丰富,产生的脑脊液最多,这些脑脊液经室间孔流入第三脑室,再经中脑导水管流入第四脑室。
各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。
最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦,使脑脊液回流至静脉系统。
脑脊液的回流(或吸收)主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。
脑和脊髓的血管、神经周围间隙和室管膜也参与脑脊液的吸收。
故脑脊液的产生、循环、吸收的任何一个缓解都会导致颅内压的变化,同理颅内压增高是脑脊液通过相反的方向降低颅内压。
临床表现:
1.头痛,是颅内高压最常见的症状,颅内压愈高,头痛愈明显,多为弥漫性钝痛。
2.呕吐,一般与饮食无关,呕吐前有或无恶心,常呈喷射性,且多伴有剧烈头痛、头昏,头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍,表现为一过性黑朦,逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿,静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视,急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍,烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡,甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化,血压升高,脉搏慢而洪大,呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下,呼吸每分钟l0次左右,收缩压可达24kPa(l80mmHg)以止,此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现,颅内压升高到一定程度,部分脑组织发生移位,挤入硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干,产生一系列症状和体征。
七、昏迷的病因及急诊处理。
病因分类:
颅内疾病:
①局限性病变:
A.脑血管病:
脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作等。
B.颅内占位性病变:
原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等。
C.颅脑外伤:
脑挫裂伤、颅内血肿等。
②脑弥漫性病变:
A.颅内感染性疾病:
各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染。
B.弥漫性颅脑损伤。
C.蛛网膜下隙出血。
D.脑水肿。
E.脑变性及脱髓鞘性病变。
F.癫痫发作。
颅外疾病(全身性疾病):
①急性感染性疾病:
各种败血症、感染中毒性脑病等。
②内分泌与代谢性疾病(内源性中毒):
如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、黏液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
③外源性中毒:
包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
④缺乏正常代谢物质:
A.缺氧(脑血流正常):
血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等;血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。
B.缺血(脑血流量降低):
见于心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭、心脏停搏、心肌梗死;脑血管阻力增加的高血压脑病、高黏血症;血压降低的各种休克等。
C.低血糖:
如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。
⑤水、电解质平衡紊乱:
如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
⑥物理性损害:
如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
处理:
①病因治疗昏迷患者的重要治疗是找出导致昏迷的原因,针对主要疾病进行病因治疗。
感染性疾病所致昏迷须及时有效地给予抗感染治疗;内分泌和代谢性障碍所致昏迷须针对其特殊病因进行治疗;外源性中毒所致昏迷须采取特殊的解救措施。
脑肿瘤、脑脓肿和某些脑出血所致的昏迷,及时施行脑外科手术治疗,常可使昏迷思考转为清醒。
故抢救昏迷患者,应尽早、尽可能地明确病因,及时针对病因进行治疗。
(②对症处理为了维持昏迷病员有效的呼吸循环,补充水及电解质,促使神志恢复,减少及预防并发症,特别对病因不明或在病因治疗的同时,进行积极的对症治疗更显得重要。
③)脑复苏直接病因已经去除的昏迷病人,可行脑复苏治疗,以促进神经功能的恢复。
可给脱水剂以减轻脑水肿,给予促进细胞代谢的药物,如谷氨酸钠盐或钾盐、ATP、肌昔、各种维生素、乙酰谷酿胺、醒脑静、胞二磷胆碱等。
八、脑水肿的类型及CT表现。
分类:
1.血管源性脑水肿:
血脑屏障受损、破坏,使毛细血管通透性增加,水渗出增多所致。
2.细胞性脑水肿:
即细胞毒性脑水肿,为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。
3.渗透压性脑水肿:
细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
4.脑积水性脑水肿:
即间质性脑水肿,常见于梗阻性脑积水。
CT表现:
九、脑疝的定义、种类及临床表现。
定义:
当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和体征,称为脑疝
分类及临床表现:
1.小脑幕切迹疝
(1)颅内压增高的症状表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更形加剧,并有烦躁不安。
(2)意识改变表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷,对外界的刺激反应迟钝或消失。
(3)瞳孔改变两侧瞳孔不等大,初起时病侧瞳孔略缩小,光反应稍迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。
此外,患侧还可眼睑下垂、眼球外斜等。
如脑疝继续发展,则可出现双侧瞳孔散大,光反应消失,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起。
(4)运动障碍大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢体的自主活动减少或消失。
脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现。
(5)生命体征的紊乱表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。
严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,终于血压下降、心脏停搏而死亡。
2.枕骨大孔疝
由于脑脊液循环通路被堵塞,颅内压增高,病人剧烈头痛。
频繁呕吐,颈项强直,强迫头位。
生命体征紊乱出现较早,意识改变出现较晚,因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小。
由于位于延髓的呼吸中枢受损严重,病人可早起出现呼吸骤停而死亡。
3.大脑镰下疝
症状相对不凶险。
主要引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死,出现对侧下肢轻瘫,排尿障碍等症状。
十、为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重?
瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌;角膜反射的反射弧为角膜→三叉神经第一支(眼支)→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。
上述两种反射的中枢均位于脑干。
如果脑干受损害,其维持生命的基本功能如心跳、呼吸即会受到抑制,病人就会死亡。
由此可见,瞳孔对光反应和角膜反射的存在与否,标志着脑干功能的好坏,能反映患者病情的轻重。
十一、简述高血压脑出血时常见的偏瘫征的特点。
1.基底节区出血约占全部脑出血的70%,壳核出血最为常见,约占全邵的60%,
丘脑出血占全部的10%。
由于出血常累及内囊,并以内囊损害体征为突出表现,故又称
内囊区出血:
壳核又称为内囊外侧型,丘脑又称内囊内侧型出血。
(1)壳核出血:
系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。
表现突发的病灶对侧偏瘫、偏
身感觉缺失和同向性偏盲,双眼球向病灶对侧同向凝视不能,主侧半球可有失语;出血童大可有意识障碍,出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍,不伴头痛、呕吐,与腔隙性梗死不易区分。
(2)丘脑出血:
由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。
亦表现突发对侧偏瘫、偏
身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状;其与壳核出血不同之处是:
上下肢瘫痪均等或
基本均等,深浅感觉均有障碍,而深感觉库碍更突出;可有特征性眼征,如上视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等;意识障碍多见且较重,出血波及下丘脑或破人第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状。
如为小出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻;丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤、帕金森综合征表现;累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈、投掷样运动;优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语(语言低沉、缓慢、无自发语言、听觉及阅读理解能力障碍、语言流畅性减低、错语、重复言语);可有情感淡漠、欣快、视听幻觉,以及定向、计算、记忆障碍,情绪低落等。
(3)尾状核头出血:
也属基底节区出血,较少见;临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似,
仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪,头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征,可有对侧中枢性面舌瘫;或仅有头痛而在CT检查时偶然发现,临床上往往容易被忽略。
2..脑桥出血约占脑出血的10%,多由基底动脉脑桥支破裂所致。
出血灶多位于脑
桥基底与被盖部之间。
大量出血(血肿>5ml)累及双侧被盖和基底部,常破人第四脑室,
患者迅即进人昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热(持续39℃以上、躯干热而四肢不热)、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等,多在48小时内死亡。
小量出血可无意识障碍,表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫,两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
3.中脑出血罕见。
但应用CT及MRS检查并结合临床已可确诊,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或weber综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,可迅速死亡。
4.小脑出血约占脑出血的10%。
多由小脑齿状核动脉破裂所致。
发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍,表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等,但无肢体瘫痪是其常见的临床特点;轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤,无瘫痪;两眼向病灶对侧凝视,吞咽及发音困难,四肢锥体束征,病侧或对侧瞳孔缩小、对光反应减弱,晚期腌孔散大,中枢性呼吸障碍,最后枕大孔病死亡瀑发型则常突然昏迷,在数小时内迅速死亡。
如出血量较大,病情迅速进展,发病时或发病后12--24小时内出现昏迷及脑干受压征象,可有面神经麻痹,两眼凝视病灶对侧,肢体瘫痪及病理反射等。
5.脑叶出血约占脑出血的10%,常由脑动静脉畸形、Moyamoy病、血管淀粉样病
变、肿瘤等所致。
出血以顶叶最常见,其次为获叶、枕叶、额叶,也可有多发脑叶出血。
常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状,如额叶出血可有偏瘫、B~失语、摸索等;孩叶可有Wernicke失语、精神症状;枕叶可有视野缺损;顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。
抽搐较其他部位出血常见,昏迷较少见;部分病例缺乏脑叶的定位症状。
6..脑室出血约占脑出血的3%~5%,由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出
血,血液直流人脑室内所致,又称原发性脑室出血。
多数病例为小量脑室出血,常有头痛、呕吐、脑膜刺激征,一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状,血性CSF,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好。
大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四胶弛缓性瘫痪及去脑强直发作等,病情危笃,预后不良,多迅速死亡。
十二、简述颅内血肿非手术疗法的适应症。
(1)意识状态尚可或无恶化。
若伤后清醒,即使出现定位体征,亦可非手术治疗,但要严密观察病情变化,一旦意识障碍加重,应急行CT扫描,证实血肿增大,立即手术;
(2)颅内血肿量小于40ml,且不伴有严重脑挫裂伤,以非手术为宜;
(3)颅内压小于200mmH2O,血肿量小于40ml,可非手术治疗;
(4)血肿量小于40ml,又无明显颅高压症状,即使中线移位大于1cm,可非手术治疗;
(5)颅压大于200mmH2O,血肿量小于40ml,CT扫描环池直径大于4mm,且不伴有严重脑挫裂伤,亦可非手术治疗。
但要严密观察,一旦病情变化即行CT扫描,发现血肿增大或脑水肿加重,应立即手术。
十三、癫痫的分类、发作时的处理。
分类:
癫痫病因极其复杂,可分三大类,并存在多种影响发病的因素:
1.特发性癫痫
可疑遗传倾向无其他明显病因,常在某特殊年龄段起病,有特征性临床及脑电图表现,诊断较明确。
2.症状性癫痫
中枢神经系统病变影响结构或功能等,如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病,以及某些系统性疾病所致。
3.隐源性癫痫
较多见,临床表现提示症状性癫痫,但未找到明确病因,可在特殊年龄段起病,无特定临床和脑电图表现。
处理:
1、尽量防止病人跌倒受伤;
2、抽搐发作时,应让病人采取侧卧位或俯卧位,用纱布包裹注射器等置于病人口中,放置舌咬伤;
3、一般发作可自行缓解,如抽搐发作持续时间超过30分钟,则为癫痫持续状态,一般首选安定,进一步可选用水合氯醛,苯巴比妥等;
4、对发作时表现为意识朦胧的,不要强行限制病人,可在旁边监视,避免发生危险。
十四、脑膜瘤的生长特性、常见部位、影像特征及治疗。
生长特性:
脑膜瘤有良性、恶性之别,良性脑膜瘤生长慢,病程长,其出现早期症状平均约为2.5年,长者可达6年之久。
一般来讲,肿瘤平均年增长体积为3.6%,因肿瘤的膨胀性生长,患者往往以头痛和癫痫为首发症状,依肿瘤部位不同,可以出现突眼、视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。
老年患者以癫痫为首发症状者多见。
常见部位:
脑膜瘤可见于颅内任何部位,但幕上较幕下多见,约为8∶1,好发部位依次为大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁和颅底(包括蝶骨嵴、嗅沟、岩斜区、桥小脑角等)。
影像特征:
1.脑膜瘤CT的表现:
(1)瘤呈圆形或分叶状或扁平状,边界清晰。
(2)密度均匀呈等或偏高密度,少数可不均匀和呈低密度,为伴瘤内囊变或坏死。
(3)增强后密度均匀增高。
(4)瘤内钙化多均匀,但可不规则。
(5)局部颅骨可增生或破坏。
(6)半数患者在肿瘤附近有不增强的低密度带,提示瘤周水肿。
2.MRI
(1)以硬脑膜为其基底,此处也是肿瘤最大直径。
(2)在T1加权像上约60%脑膜瘤为等信号,30%为低信号;在T2加权像上,肿瘤呈低至高信号,且与瘤病理类型有关,如纤维型多为低信号,内皮型为高信号。
(3)在T1和T2加权像上肿瘤和脑组织间有一低信号界面,代表受压的蛛网膜或静脉丛。
如此低信号界面消失,常提示蛛网膜界面被破坏。
(4)T2加权像可清晰显示瘤周水肿,瘤周水肿常见于额叶脑膜瘤、蝶骨嵴脑膜瘤,以及脑膜内皮型、过渡型、接受软脑膜动脉供血的脑膜瘤。
(5)脑膜尾征,肿瘤附着的硬膜和邻近硬膜可增强(CT也可有),反映该处硬脑膜的通透性增大,并不是肿瘤浸润。
3.血管造影
血管造影脑膜瘤的特点:
①瘤血管成熟,动脉期有增粗的小动脉,毛细血管肿瘤染色,静脉期有粗大静脉包绕肿瘤;②颈外动脉(如颞浅动脉、枕动脉、咽升动脉、脑膜中动脉、脑膜垂体干、小脑幕动脉等)增粗、血流速度加快(正常时颈内动脉循环时快过颈外动脉)。
治疗:
1.手术
脑膜瘤是一种潜在可治愈性肿瘤,外科手术可治愈大多数脑膜瘤。
影响手术类型的因素包括部位、术前颅神经损伤情况(后颅凹脑膜瘤)、血管结构、侵袭静脉窦和包裹动脉情况。
如患者无症状且全部肿瘤切除有产生难以接受的功能丧失的危险,应选择部分切除。
对大脑凸面的脑膜瘤,力争全切肿瘤并要切除受累硬膜以减少复发机会。
蝶骨翼内侧、眶、矢状窦、脑室、脑桥小脑角、视神经鞘或斜坡的脑膜瘤可能难以完全切除。
对海绵窦脑膜瘤,要考虑到有损伤颅神经和颈内动脉的风险,外科治疗要求高,一般采取伽玛刀治疗。
手术能逆转大多数神经系统体征。
2.立体定向放射外科
包括伽玛刀、X线刀和粒子刀。
适用于术后肿瘤残留或复发、颅底和海绵窦内肿瘤,以肿瘤最大直径≤3cm为宜。
伽玛刀治疗后4年肿瘤控制率为89%。
本法安全、无手术的风险是其优点,但是长期疗效还有待观察。
3.栓塞疗法
包括物理性栓塞和化学性栓塞两种,前者阻塞肿瘤供血动脉和促使血栓形成,后者则作用于血管壁内皮细胞,诱发血栓形成,从而达到减少脑膜瘤血供的目的。
两法均作为术前的辅助疗法,且只限于颈外动脉供血为主的脑膜瘤。
4.放射治疗
可作为血供丰富脑膜瘤术前的辅助治疗,适用于:
①肿瘤的供血动脉分支不呈放射状,而是在瘤内有许多小螺旋状或粗糙的不规则的分支形成;②肿瘤以脑实质动脉供血为主;③肿瘤局部骨质破坏而无骨质增生。
术前放射剂量一般40Gy1个疗程,手术在照射对头皮的影响消退后即可施行;④恶性脑膜瘤和非典型脑膜瘤术后的辅助治疗,可延缓复发。
十五、胶质瘤的影像特征及治疗。
影像特征:
胶质瘤,常见者包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和脉络丛乳头状瘤等。
其中星形细胞瘤的I-IV级,影像学上,I级毛细胞型星形细胞瘤以囊结型最多见,绝大多数位于小脑半球,CT平扫呈低密度、等密度或混杂密度.视囊内容物而定,如为单纯液体,则呈均匀低密度,如有较新鲜出血或蛋白含量高,则呈较高密度,边界清楚,一般无水肿。
增强扫描,呈环状强化,有壁结节。
实体型者多呈低密度,约10%有钙化。
多为斑片或小点状钙化,增强扫描见
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