病理大题2.docx

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病理大题2

消化系统疾病

1，试述慢性萎缩性胃炎的病变特点及其临床病理联系。

①病变特点：

胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋

巴细胞、浆细胞浸润。

②临床病理联系：

患者出现消化不良、食欲不佳、上腹部不适等症状，也可异常增生导致癌变。

A型患者易发生恶性贫血。

2，从损伤、修复的角度讨论消化性溃疡的形成过程及结局。

①发病机制：

幽门螺杆菌的感染，黏膜抗消化能力降低，胃液的消化作用，神经、内分泌功能失调，遗传因素

②结局和并发症：

a.愈合：

如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成的瘢痕组织填充修复。

同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。

b.并发症：

出血（溃疡底部毛细血管破裂）、穿孔（胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎）、幽门狭窄、癌变（多发于长期胃溃疡者，十二指肠溃疡一般不发生）

3，试述病毒性肝炎的基本病变。

以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。

属于变质为主的炎症。

4，试述病毒性肝炎临床病理类型及各类型的主要病变特点

①甲型肝炎病毒（HAV）：

经消化道感染，潜伏期短可造成流行，病毒并不直接损伤细胞，可通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤，一般不导致慢性肝炎，不引起携带着状态，大多数痊愈，极少数发生暴发性肝炎。

②乙型肝炎病毒（HBV）：

在感染细胞表面分泌大量HbsAg，使机体免疫系统识别并杀伤感染细胞，是慢性肝炎主要致病原，最终导致肝硬化，也可引起急性乙肝、暴发性肝炎和无恒装携带者。

通过血液、密切接触和母婴传播。

③丙型肝炎病毒（HCV）：

主要传播通过注射或输血，可直接破坏肝细胞，也可通过免疫因素损伤肝细胞，大多数演化为慢性肝炎和肝硬化，部分发生肝细胞癌。

④丁型肝炎病毒（HDV）：

与HBV同时感染，重叠感染（只在慢性HBV感染基础上重叠感染HDV），多数可恢复，少数演变成HBV/HDV复合慢性肝炎，可发生暴发性肝炎。

⑤戊型肝炎病毒（HEV）：

通过消化到传播，一般不导致携带着状态和慢性肝炎，多数病例预后良好，孕妇死亡率较高。

⑥庚型病毒肝炎（HGV）：

主要发生在透析病人，通过污染的血液或血制品传播，也可经性传播。

部分病人可变成慢性。

4，试述消化道肿瘤的好发部位及蔓延扩散规律

肿瘤

好发部位

蔓延扩散规律

食管癌

三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，上段最少

直接蔓延；淋巴道转移，血道转移

胃癌

胃窦部小弯侧

直接蔓延；淋巴道转移，血道转移，种植性转移

大肠癌

直肠最多见，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠

直接蔓延；淋巴道转移，血道转移，种植性转移

5，试述肝硬化的病变特点及临床病理联系

①病变特点：

a.肉眼：

早期肝体积正常或稍增大，晚期肝体积明显缩小。

表面和切面呈弥漫全肝的小结节。

切面见岛屿状结构，周围有纤维间隔。

b.镜下：

正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；中央静脉常缺如，偏位；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。

②病理联系：

a.门脉高压症:

原因为肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞，假小叶压迫小叶下静脉，肝内动脉与门静

脉小分支在汇入肝窦前异常吻合；主要表现为慢性淤血性脾大，腹水，侧枝循环形成，

胃肠淤血、水肿

b.肝功能障碍：

主要系肝实质长期反复受到损伤所致；症状为蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢

障碍，对激素的灭活作用减弱，肝性脑病

6，比较胃消化性溃疡与溃疡性胃癌病变的不同

良性溃疡（胃溃疡）

恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形，皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般＜2cm

溃疡直径常＞2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐、隆起

底部

较平坦

凹凸不平，有坏死，出血明显

周围黏膜

黏膜皱襞向溃疡集中

黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚

泌尿系统

1.试述肾小球肾炎的病因、发病机制及基本病理改变。

病因和发病机制：

循环免疫复合物性肾炎，原位免疫复合物性肾炎，细胞免疫性肾小球肾炎，肾小球损伤的介质

机制要点为：

①抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用；

②大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起；

③抗GBM（肾小球基膜）成分的自身抗体可以起抗GBM（肾小球基膜）性肾炎；

基本病变：

①细胞增多，中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，可导致肾球囊内新月体形成；

②基膜增厚，基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积；

③炎性渗出和坏死，可伴有血栓形成；

④玻璃样变和硬化，HE染色嗜酸性物质沉积，为各种肾小球病变发展的最终结果；

⑤肾小管和间质的改变

2.试述各型肾小球肾炎病理变化及其主要临床表现。

急性弥漫性增生性肾小球肾炎

病理变化：

①肉眼，两侧肾轻到中度肿大，被膜紧张。

表面充血，有的有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾之称。

②光镜，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。

肾小球血量减少，严重处血管壁发生纤维素样坏死。

近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。

③免疫荧光检查，肾小球内有IgG、IgM、C3沉积

④电镜检查，上皮下有驼峰状沉积物

临床表现：

急性肾炎综合征。

血尿，轻度蛋白尿

急进性肾小球肾炎

病理变化：

①肉眼：

体积增大，苍白色，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚

②光镜：

肾小球球囊内有新月体形成，使肾小球球囊腔变窄或闭塞，出现肾小球节段性坏死，内皮、系膜细胞增生；肾小管上皮细胞玻璃样变性

③免疫荧光检查：

Ⅰ型为线性荧光，Ⅱ型为颗粒状荧光，Ⅲ型免疫荧光检查结果为阴性

④电镜：

可见新月体，Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，肾小球基膜的缺损断裂。

临床表现：

急进性肾炎综合征。

血尿，红细胞管型、中度蛋白尿

膜性肾小球肾炎

病理变化：

①肉眼：

双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称

②光镜：

早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。

③电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物

④免疫荧光检查：

颗粒状荧光

临床表现：

肾病综合征

微小病变性肾小球病：

病理变化：

①肉眼观：

肾脏肿胀，颜色苍白。

切面切面肾皮质因脂质沉积出现黄白色条纹

②光镜：

肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴

③免疫荧光检查：

无免疫球蛋白或补体沉积

④电镜：

上皮细胞足突消失，无沉积物

临床表现：

肾病综合征

膜增生性肾小球肾炎：

病理变化：

①光镜：

肾小球体积增大，系膜和内皮细胞增多，白细胞浸润，部分有新月体形成。

②免疫荧光检查：

Ⅰ型C3,IgG及C1q和C4；Ⅱ型只有C3

③电镜：

Ⅰ型系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物；Ⅱ型大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积

临床表现：

肾病综合征。

血尿，可有蛋白尿

系膜增生性肾小球肾炎：

病理变化：

①光镜：

弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多

②免疫荧光检查：

IgM和C3沉积

③电镜：

部分病理系膜区见有电子致密物沉积

临床表现：

肾病综合征

IgA肾病：

病理变化：

①光镜：

系膜细胞增生，局灶性节段性增生或硬化，少数可见新月体

②免疫荧光检查：

IgA和C3沉积，可有IgG和IgM

③电镜：

系膜区有电子致密物沉积物

临床表现：

反复发作的血尿和蛋白尿

慢性肾小球肾炎：

病理变化：

①肉眼：

体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。

切面皮质变薄，皮髓质界限不清。

肾盂周围脂肪增多。

大体病变称为继发性颗粒性固缩肾

②光镜：

肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。

临床表现：

慢性肾炎综合征。

慢性肾衰，多尿，夜尿，贫血，氮质血症，尿毒症

3.试比较慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎不同点？

慢性肾小球肾炎：

大体，病变弥漫性，呈颗粒状，分布均匀，两肾病变对称；镜下，肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾内细动脉和小动脉发生玻璃样变和硬化，后期累计肾小球；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。

肾盂肾炎：

大体，肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，分布不均，多见于上下极，两侧不对称，肾盂肾盏因瘢痕收缩变形；镜下，肾小管和间质的非特异性炎症，局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化，早期肾小球很少受累，肾盂肾盏黏膜和黏膜下组织炎细胞浸润纤维化。

临床有菌尿。

4.何谓肾病综合征，哪些肾炎可引起肾病综合征？

①主要表现为大量蛋白尿，明显水肿，低清蛋白血症，高脂血症和脂尿。

②膜性肾小球病，微小病变性肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球硬化，膜增生性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎，

5.试述肾细胞癌大体形态特点。

常表现为单个圆形肿物，直径3~15cm。

切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为多种颜色相交错的多彩特征。

6.肾细胞癌组织学类型有哪些？

肾透明细胞癌的主要组织学特点是什么？

①透明细胞癌，乳头状癌，嫌色细胞癌

②肿瘤细胞圆形，胞质透明，梁状排列，无乳头状结构，细胞分化尚好

7.试述膀胱尿路上皮肿瘤主要有哪些类型？

尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头状癌、高级别尿路上皮乳头状癌

生殖系统和乳腺疾病

1.试述宫颈上皮不典型性增生、原位癌以及浸润癌之间的关系

上皮非典型增生，原位癌，浸润癌是一个逐渐连续发展的自然过程，但并非多有的子宫浸润癌的形成必须通过这一过程，也不是所有的上皮非典型增生均必然发展为子宫颈癌。

随着非典型增生的级别增高，发展为浸润癌的机会也增多。

级别越低，自然消退的机会也越多。

2.试述葡萄胎的病理变化

侵蚀性葡萄胎：

水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭至远方器官。

绒毛不会再栓塞部位继续生长并可自然消退。

镜下，滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。

常见出血坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。

3.试述绒毛膜癌的病理变化，并说明其与侵蚀性葡萄胎镜下鉴别的要点

病理变化：

肉眼观，癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位。

由于出血坏死，癌结节质软，暗红或蓝紫色。

镜下，瘤组织由分化不良的细胞滋养层和和合体滋养两肿瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。

鉴别要点：

癌细胞不形成绒毛和水泡状结构

4.试述乳腺癌的常见类型及病理变化

非浸润性癌：

①导管内原位癌：

导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基膜完整。

a.粉刺癌：

癌细胞体积较大，多形性，有丰富的嗜酸性胞浆，核不规则，核仁明显。

细胞排列常呈实心团块，中央有较大的坏死灶，坏死区常见粗大的钙化灶。

围绕癌导管常出现间质纤维化及慢性炎细胞浸润。

肿瘤局部切除容易复发。

b.非粉刺型导管内癌：

有异型性，成单层排列，可排列成各种结构。

构成原位乳头状癌，筛状导管原位癌或实性导管原位癌及管状型导管内原位癌等。

周围无明显间质纤维化。

②小叶原位癌:

肉眼关没有明显特征，小叶原位癌来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。

浸润性癌：

癌细胞穿破乳腺导管或腺泡的基底膜而入侵间质

①浸润性导管癌：

：

肉眼观：

肿块灰白色，质硬，无包膜，界不清，橘皮样外观；乳头回缩、下陷现象；晚期形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节；如癌组织穿透皮肤，可形成溃疡。

镜下：

癌细胞及癌组织形态多样，腺管结构可有可无，核分裂象多见。

（2）浸润性小叶癌：

由小叶原位癌突破小叶或末梢导管基底膜向间质浸润所致。

肉眼：

很像硬癌，边界不清。

切面灰白色，质