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老年病学复习资料
老年病学复习资料(课件整理)
老年病学概论P1
老年高血压P3
老年人合理用药P6
老年人血脂代谢异常P8
老年人糖尿病P11
老年人心力衰竭P16
老年人神经系统P19
老年多器官功能不全综合征(MODSE)P23
缺血性肠病P23
老年人心理健康P25
代谢综合征P25
非酒精性脂肪肝P26
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病P28
高血压病P29
风湿病P30
冠状动脉粥样硬化性心脏病P32
营养支持P36
老年病学概论
第一节人口老龄化的现状及发展趋势
人口老龄化:
社会人口从高出生率、高死亡率的年轻人群向低出生率、低死亡率的老年人群的转化过程。
人口老龄化:
WHO:
国家或地区人口中≥60岁的人口达到总人口的10%或≥65岁的人口达到总人口的7%,该国家或地区即为老龄化国家或地区。
中国人口老龄化的现状及发展趋势/特点:
1.人口老龄化来势凶猛、进展迅速。
2.老年人口规模(绝对数)大。
3.地区、城乡发展极不平衡。
第二节老年学和老年医学基本概念
老年学(gerontology):
是研究人类衰老的一门综合性、多学科的科学。
包括:
老年生物学、老年医学、老年社会学、老年心理学等。
老年医学(geriatricmedicine):
老年学/医学;老年基础医学:
老年临床医学:
老年流行病学:
老年预防医学与老年保健:
时序年龄和生物年龄:
(1)时序年龄:
实际年龄
(2)生物年龄:
生理年龄,取决于组织器官的结构与功能老化的程度,是反应器官功能状况的一个指标。
自然寿命、最高寿命、平均预期寿命:
自然寿命:
不受外界因素影响的条件下遗传学意义上生物生存的最高年限。
最高寿命:
同种生物的一个群体中最后一个或最后一批死亡的生存时间。
平均预期寿命:
某一地区或国家总人口的平均生存年限。
人类自然寿命:
Buffon系数:
寿命/生长期≈5.0~7.0;人类:
生长期25年、人类自然寿命为:
125~175岁;Hayflick极限:
体外培养细胞分裂生长在50次左右即终止。
人类每次分裂周期为2~4年。
影响人类寿命的因素:
遗传因素(家族因素、性别因素、劣质遗传因素)和后天因素(社会因素、营养因素、疾病因素、环境因素和体力活动)
健康老年人:
身心健康
WHO健康标准:
形体健康、功能正常、没有疾病、心理健康、适应社会。
1994年中华医学会健康老年人标准:
(1)躯体健康:
形体健康(具有标准的体质指数、躯体无显著的驼背或其他异常)、功能正常(有一定的体力和视听能力、肢体活动及步态平稳、心肺脑肾内分泌系统功能正常)、没有疾病(经物理、生化、仪器检查未发现病理性改变、没有被确诊的器质性疾病)。
(2)心理健康:
有充分的安全感/对自己有自知之明,能对自己的能力做恰如其分的评价/生活目标切合实际,能现实地对待和处理周围所发生的问题/与周围环境保持良好的接触,并能经常保持兴趣/能保持自己人格的完整与和谐/智力正常,具有良好的学习能力/情绪豁达,控制适度/能保持良好的人际关系,悦纳他人,并取得集体悦纳/能在集体允许的范围内作出适度个性发挥/能在社会规范内,满足个人恰如其分的要求,等10条标准。
(3)社会健康:
及与社会及社会环境处于一种和谐一致的状态。
个人社会健康可以从10方面进行评估:
家庭教育/社会文化/群体关系/社会风气/社会环境/婚姻和家庭状况/处理人际关系的能力/个人事业的成功/对社会变迁的适应能力/处理角色冲突和角色转换的能力。
第三节衰老及衰老机制
衰老(senescence,senility,aging)是指生物体整个生命周期中的一个随时间进展而表现出的形态和功能不断衰退、恶化直至死亡的过程。
Cupid标准:
(1)累积性(cumulative):
衰老是一个漫长的过程,是一些轻度或微量变化长期逐步累积的结果,并非一朝一夕所致。
(2)普遍性(universal):
衰老是多细胞生物普遍存在的,是同种生物在大致相同的时间范围内都可表现出来的现象。
(3)渐进性(progressive):
衰老是一持续渐进的演变过程且逐步加重,一旦表现出来则不可逆转。
(4)内生性(intrinsic):
衰老源于生物固有的特性(如遗传),不是环境造成的,但受环境的影响。
(5)危害性(deleterious):
衰老过程对生存不利,使机体功能下降乃至丧失,机体越来越容易感染疾病,终致死亡。
衰老的机制:
1.遗传程序衰老学:
衰老如同生长、发育、成熟一样,均由遗传程序决定。
“生物钟”---DNA(DNA如何控制衰老:
“衰老基因”的表达/基因密码受限/重复基因消耗/DNA修复功能下降/DNA抑制因子表达/基因突变。
)目前有:
与衰老有关的基因研究,长寿基因、抑癌基因、衰老相关基因;端粒与端粒酶与衰老关系的研究;DNA甲基化及线粒体DNA损伤与衰老关系的研究。
2.自由基学说:
自由基:
细胞代谢过程中不断产生的,带有一个以上不配对电子的原子、原子团或分子,主要有氧自由基、羟自由基、过氧自由基、氮氧自由基等。
其氧化活性损害生物体的大分子或多种细胞成分,如:
蛋白质氧化、DNA突变甚至断裂、脂质氧化、细胞膜起泡等。
细胞凋亡(apoptosis)造成组织器官细胞数量减少,引起组织器官出现衰老的病理改变。
年龄↑→自由基数量↑→自由基清除↓→细胞凋亡↑→组织器官衰老↑
3.神经内分泌学说:
下丘脑---垂体---靶腺(肾上腺、甲状腺、性腺等)年龄↑→下丘脑功能↓→促激素释放激素↓→垂体、靶腺功能↓→衰老
4.免疫衰老学说:
衰老与机体免疫功能减退和自身免疫增强有关。
第四节衰老的器官与生理功能变化
生理性衰老:
随着年龄的增长,人体各器官及组织逐渐发生形体、功能和代谢等一系列变化,出现退行性改变或功能衰退状态。
机体内环境稳定机制减退:
衰老时,机体各器官系统,特别是神经内分泌系统功能衰退,稳定机体内环境的能力下降,不能使机体许多生理、生化指标(如血压、血脂、血糖、PH等)保持在相当恒定的水平。
1.葡萄糖耐量减低:
年龄↑→基础代谢率↓、胰腺β细胞对对血糖增高的敏感性↓、胰岛素受体↓肝脏摄取葡萄糖的能力↓→葡萄糖耐量↓→血糖↑、糖尿病。
2.自主神经功能紊乱:
体温调节能力↓→寒冷致冻伤;血压调节能力↓→血压降低致脑缺血。
3.血浆pH变化:
酸碱调节能力↓→酸碱平衡失调,代谢性酸中毒
机体储备功能减退:
衰老时各个系统脏器储备能力下降,疾病易感性增高。
比如:
心输出量
机体抵抗力减弱:
机体防疫、免疫功能↓→感染性疾病;自身稳定、监视功能↓→肿瘤
机体活动及适应能力下降:
体力↓、反应迟钝、运动的灵活性准确性↓→机体活动能力↓、心悸、气促;对外界和体内环境改变的适应能力↓→中暑、感冒
老年人心理变化:
生理的变化→低级心理活动↓(感觉、运动等↓);生理的变化→高层心理活动可↑(语言思维、抽象概括等↑)(如果老年人善于用脑、勤于学习和思考)
第五节老年病临床特点
临床表现不典型:
老年人反应性↓→临床表现不典型如:
严重感染:
只有低热,甚至不发热;心肌梗死:
不痛;胆石症、阑尾炎:
疼痛很轻
多种疾病同时存在:
1.多种疾病累及多个脏器:
冠心病、高血压、糖尿病、慢阻肺、前列腺增生症等。
2.同一脏器发生多种病变:
冠心病,高心病、肺心病、瓣膜病等。
易发生并发症:
水、电解质紊乱,坠积性肺炎,血栓形成,肌肉萎缩,尿潴留,褥疮,多脏器功能衰竭。
病程进展快:
一旦发生疾病,病情迅速进展、恶化。
药物不良反应及不良生活习惯影响病情:
比如可达龙→甲状腺功能;运动量↓→运动耐力↓
病史采集困难
老年高血压
高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素,是全球范围内的重大公共卫生问题。
大量流行病学及临床证据表明,高血压显著增加老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、主动脉与外周动脉疾病等靶器官损害的危险,是老年人群致死和致残的主要原因之一。
老年高血压定义:
年龄在60岁以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg
老年单纯收缩期高血压(老年ISH)的定义:
收缩压(SBP)≥140mmHg,舒张压(DBP)<90mmHg
高血压分级
分类
收缩压
条件
舒张压
正常血压
<120
和
<80
正常高值
120-139
和/或
80-89
高血压
≥140
和/或
≥90
1级高血压(轻度)
140-159
和/或
90-99
2级高血压(中度)
160-179
和/或
100-109
3级高血压(重度)
≥180
和/或
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
和
<90
当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准。
高血压危险因素:
•男性
•年龄:
男性≥55岁,女性≥65岁
•吸烟
•糖耐量异常(餐后2小时血糖7.8-11.0mmol/L)和/或空腹血糖调节受损(6.1-6.9mmol/L)
•血脂异常:
TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dL)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL)和/或TG>1.7mmol/L。
•腹型肥胖或肥胖:
腹围:
男性≥90cm,女性≥85cm或肥胖BMI≥28kg/m2
•早发的心血管病家族史:
一级亲属发病年龄<50岁
高血压的靶器官损害:
•左心室肥厚:
心电图:
Sokolow-Lyons指数(Rv5+Sv1)>3.5mv;RavL>1.1mv或 超声心动图LVMI(左心室质量指数):
男>115g/m2, 女>95g/m2
•颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块
•估算的肾小球滤过率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2)
或血清肌酐轻度升高:
男性115-133mmol/L(1.3-1.5mg/dL), 女性107-124mmol/L(1.2-1.4mg/dL
•微量白蛋白尿:
30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比:
≥30mg/g(3.5mg/mmol)
高血压并存的临床情况:
(1)脑血管疾病:
缺血性卒中;脑出血;短暂性脑缺血发作
(2)心脏疾病:
心肌梗死;心绞痛;冠状动脉血运重建(PCI、冠脉搭桥术)心力衰竭
(3)外周血管疾病
(4)肾脏疾病:
糖尿病肾病;肾功能受损(血清肌酐)<男性>133μmol/L;女性>124μmol/L;蛋白尿>300mg/24h>
(5)视网膜病变:
出血、渗出、视乳头水肿
(6)糖尿病:
空腹血糖>7.0mmol/L;餐后2小时血糖>11.1mmol/L;HbA1C>7%
高血压危险分层
其他危险因素和病史
1级
SBP140-159或DBP90-99
2级
SBP160-179或DBP100-109
3级
SBP≥180或DBP≥110
I无其他危险因素
低危
中危
高危
II1-2个危险因素
中危
中危
很高危
III≥3个危险因素或靶器官损害
高危
高危
很高危
IV并存临床情况或糖尿病
很高危
很高危
很高危
老年高血压的特点:
1、收缩压增高为主2、脉压增大3、血压波动大4、容易发生体位性低血压5、常见血压昼夜节律异常6、常与多种疾病并存,并发症多7、诊室高血压
老年高血压的临床特点——收缩压增高为主(1.老年人收缩压随年龄的增长升高,而舒张压在60岁后则缓慢下降。
2.ISH成为老年高血压最为常见的类型,占60岁以上老年高血压的65%,70岁以上老年患者90%以上为ISH。
3.越来越多的流行病和临床研究证明,收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切,收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。
)
老年高血压的临床特点——脉压增大(1.脉压是反映动脉弹性的指标,老年人脉压增大是重要的心血管事件预测因子。
2.脉压>40mmHg视为脉压增大,老年人的脉压可达50~100mmHg。
3.60岁以上老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。
4.我国的研究提示脉压水平与脑卒中复发密切相关,脉压越大,脑卒中再发危险越高。
)
老年高血压的临床特点——血压波动大(1.随着年龄增长,老年患者的压力感受器敏感性降低,而动脉壁僵硬度增加,顺应性降低,随情绪、季节和体位的变化血压易出现较明显的波动。
2.老年人血压波动范围大,不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价,在选择药物时亦需特别谨慎。
3.老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉硬化以及颅内动脉硬化等疾患,血压急剧波动时,可显著增加发生严重不良心血管事件的危险。
)
老年高血压的临床特点——易发生体位性低血压(1.体位性低血压的定义:
在改变体位为直立位的3分钟内,收缩压(SBP)下降>20mmHg或舒张压(DBP)下降>10mmHg,同时伴有低灌注的症状。
2.JNC-7对体位性低血压的定义:
直立位SBP下降>10mmHg伴有头晕或晕厥。
3.老年收缩期高血压者伴有糖尿病、低血容量,应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位低血压。
)
老年高血压的临床特点——常见血压昼夜节律异常(1.临床研究显示,老年高血压患者血压昼夜节律异常的发生率高,表现为夜间血压下降幅度不足10%(非杓型)或超过20%(超杓型),使心脑肾等靶器官损害的危险性显著增加。
2.老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。
与年轻患者相比,老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。
)
老年高血压的临床特点——常与多种疾病并存,并发症多(1.老年高血压常伴发动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、老年痴呆等疾患,脑血管意外的发生率和复发率明显增加。
2.老年高血压患者若血压长期控制不理想,更易发生靶器官损害,如:
冠心病、脑卒中、缺血性肾病及间歇性跛行等。
)
老年高血压的临床特点——诊室高血压(又称为白大衣高血压。
与中青年相比,老年人诊室高血压更为多见,易导致过度降压治疗。
因此,对于诊室血压增高者应加强监测血压,鼓励患者家庭自测血压,必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。
)
治疗目标:
治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官,即最大限度地降低心血管事件和死亡的总风险。
2010年我国高血压防治指南:
老年人降压目标确定为<150/90mmHg,如能耐受,还可进一步降低;
ESC/ESH2013年指南:
SBP≥160mmHg的老年高血压患者,有可靠的证据建议将收缩压降至140-150mmHg;小于80岁适合治疗的老年患者,如果SBP≥140mmHg可考虑抗高血压治疗,SBP的治疗目标为<140mmHg;SBP≥160mmHg的大于80岁的患者,如果身体和精神状态良好,推荐SBP降低到140-150mmHg
老年高血压的治疗策略:
小剂量开始,逐步降压;慎重选药,严密观察;多药联合,逐步达标;监测立位血压,避免低血压;动态血压监测,了解血糖波动;因人而异,个体化治疗
老年高血压的非药物治疗:
非药物治疗是高血压治疗的基本措施,包括:
改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习惯;非药物治疗的目的:
降低血压、控制其它心血管危险因素和并存临床情况。
方法:
合理膳食,减少钠盐的摄入;适当减轻体重;适当补充钾和钙盐;减少脂肪摄入;增加不饱和脂肪酸摄入;增加膳食纤维摄入;限制饮酒;适当运动;减轻精神压力,保持心理平衡
老年高血压的药物治疗:
合理选择降压药物不仅有效控制老年患者的血压,更重要的是降低老年高血压患者心血管疾病的发病率和病死率,达到预防脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全并减少心血管事件的目的。
理想降压药特点:
平稳、有效;安全,不良反应少;服用简便,依从性高
常用降压药物:
可用于老年高血压治疗的降压药物分五大类:
利尿药;钙拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I);血管紧张素II受体拮抗剂(ARB);β-受体阻滞剂
对于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降压药物不能理想控制血压的患者,α-受体阻滞剂亦可用于降压治疗。
老年人合理用药
第一节概述
合理用药:
安全、有效、经济、必需(药品繁多;老年人的药动学、药效学、药物不良反应和毒副作用不同于年轻人;治疗量和中毒量更加接近;老年人通常需要同时服用多种药物,药物之间的互相作用复杂;个体化用药是关键)
第二节老年人生理特征的改变与合理用药
神经系统:
脂褐质、淀粉样蛋白、丝织物等沉积在神经元内和神经元周围→神经系统的功能减退直至丧失,出现对近期的记忆受损,甚至痴呆。
用药:
服药差错、神经系统毒性的药物慎用。
心血管系统:
胶原和淀粉样蛋白在心脏沉积→心血管硬化,心脏顺应性下降,每搏输出量下降,窦房结自律性下降,收缩力下降,压力感受器敏感性下降造成体位性低血压。
用药:
慎用降压药和利尿剂,注意输液量。
肾脏:
肾血管硬化、肾萎缩,肾小球减少,肾小球虑过率下降。
用药:
肾排泄药物应调整剂量、注意体液和电解质平衡。
消化系统:
胃粘膜萎缩、胃酸分泌减少、肠蠕动减慢→消化不良、便秘。
肝组织重量减少,肝血流减少。
用药:
肝排泄的药物应调整剂量。
呼吸系统:
肺顺应性下降,残气量增加,动脉血氧分压降低,肺清除能力下降。
血液系统:
造血能力下降。
用药:
慎用骨髓抑制药
免疫系统:
T细胞、B细胞数量、功能下降→免疫功能下降,抗病能力下降
内分泌系统:
甲状腺功能易紊乱、肾上腺功能下降、卵巢功能下降
其他:
老年人用药小剂量开始,特别是多种药物同时使用时。
第三节老年人药动学的改变与合理用药
老年人生理特征的改变→药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的改变
吸收:
1.胃pH升高:
胃壁细胞功能降低、胃粘膜萎缩→胃酸分泌下降、pH升高→对药物的解离和溶解有明显的影响,影响药物的吸收。
2.胃排空速度减慢:
排空速度减慢→药物在胃肠内停留时间延长、药物吸收增加。
3.胃肠道血流量减少:
胃肠道血流量减少→减少、延迟药物的吸收。
4.胃肠道吸收面积和有吸收功能的细胞减少:
老年人小肠绒毛变厚、变钝,粘膜吸收面积减少,有吸收功能的细胞减少→药物吸收减少。
分布:
体液总量渐减(主要是细胞内液减少)、脂肪增加、血浆白蛋白减少→1.脂溶性药物分布在周围脂肪内(周围室),脂溶性药物分布容积增大,在脂肪组织中蓄积,使其作用持久,故给药时间间隔要长。
2.水溶性药物集中于中央室,分布容积减少→血药高峰浓度增加,适当减少剂量。
3.血浆白蛋白减少→药物与白蛋白结合减少、游离药物增多,血药浓度增加,易中毒。
特别是多种药物同时服用时,竞争与白蛋白结合,游离型药物增多,易中毒。
代谢:
药物主要代谢的器官是肝脏。
老年人肝脏:
重量减轻、血流量减少、功能性肝细胞减少、白蛋白与凝血因子生成减少、药酶(细胞色素P450酶)活性降低。
对经肝脏代谢而灭活或经肝脏活化而显药效的药物影响大。
注意老年人药物代谢减慢、作用时间延长、毒副作用增加,要调整剂量。
排泄:
大多数药物及其代谢产物的排泄主要经肾脏。
肾小球的虑过、肾小管的分泌与重吸收功能均减低→以原型经肾脏排泄的药物或肾毒性大的代谢产物排泄减少,药物在体内蓄积,毒副作用增加。
应注意调整剂量和给药时间。
第四节老年人药效学的改变与合理用药
药效学:
老年人的靶组织、靶器官、靶细胞对药物的敏感性怎样?
相同的血药浓度下药物效应如何?
老年人对中枢神经系统药物的反应变化:
老年人对中枢神经抑制药物的敏感性增高,如:
苯二氮卓类药物(如地西泮)、吗啡等。
剂量减半。
1.洋地黄:
敏感性降低,毒性反应的敏感性增高,安全范围变窄,更易中毒。
1/4量。
2.α受体阻滞剂→体位性低血压。
3.异丙肾上腺素、普萘洛尔、奎尼丁反应减低,应增加剂量;硝酸甘油反应增高,应减少剂量。
老年人对降糖药和糖皮质激素类药物的反应变化:
1.胰岛素和口服降糖药→老年人低血糖,老年人中枢神经系统对低血糖非常敏感,可引起严重或永久的损害。
2.老年人糖皮质激素的不良反应率明显增加→消化道溃疡、出血、穿孔;骨质疏松等。
老年人对口服抗凝血药的反应变化:
华法林的敏感性增强,要减量。
第五节老年人用药的基本原则
治疗目的原则:
医生严格区别生理改变引起的症状还是病理性改变所致的症状,确定是否药物治疗,明确用药目的。
选药原则:
疗效肯定、毒副作用少、不良反应轻;能少则少
经济实用原则:
疗效相同的情况下选择价格较低者。
剂量与剂型原则:
剂量应低于中、青年;个体化;最小剂量开始;尽量避免大型片剂、胶囊;服用缓释剂、控释剂时应慎重。
依从性原则:
老年人用药依从性差,应简化给药方案,尽量减少用药种类。
药物疗效观测原则:
老年人个体差异大,病情变化快,且老年人自己敏感性差,因此要求医生和家属应密切观察老年病人服药后的病情变化,出现异常及时处理。
老年人用药注意事项:
1.诊断明确情况下选择用药。
2.用药种类不宜过多。
3.最小的有效剂量。
4.肝肾功能不佳者要调整剂量,个体化给药。
5.选用适宜的剂型。
6.及时调整剂量,更换药物或停药。
7.切忌滥用补药。
第六节药物互相作用
药物之间相互作用:
物理化学作用、药动学方面的相互作用、药效学方面的相互作用。
有益的相互作用:
药效加强、不良反应减轻。
不利的相互作用:
药效减弱、不良反应加重。
老年人应避免同时使用易产生不利相互作用的药物。
心血管系统药物:
1.奎尼丁与地高辛:
地高辛血药浓度增高,地高辛剂量减半。
2.强心苷类与排钾性利尿剂:
补钾,低钾时易发生洋地黄中毒。
3.口服抗凝药与抗血小板药:
出血风险增加,要减量。
4.地高辛与甲氧氯普胺(胃复安):
胃复安加快肠蠕动,地高辛吸收减少,应增加地高辛剂量。
5.β受体阻滞剂与巴比妥类药物:
巴比妥加速β受体阻滞剂的代谢,β受体阻滞剂应加量。
中枢神经系统药物:
两种以上中枢神经抑制药合用可引起过度镇静、共济失调,要减量。
1.丙戊酸与苯巴比妥:
苯巴比妥血药浓度增加,应减量。
2.三环类抗抑郁药与抗胆碱药(如阿托品):
抗胆碱药作用增强,要减量。
消炎止痛药:
1.糖皮质激素与苯巴比妥或苯妥英钠:
加速激素清除,激素加量。
2.激素与阿士匹灵:
使阿士匹灵生物转化加速,阿士匹灵加量。
3.麻黄碱与氢化可的松:
使氢化可的松清除增加,氢化可的松加量。
利尿剂:
1.噻嗪类利尿剂与其他排钾药物(肾上腺皮质激素、两性霉素)→老年人低钾血症。
2.肾毒性药物(四环素、氨基苷类、头孢菌素)与利尿剂合用→肾毒性加重。
3.氨基苷类加重呋塞米对听力和前庭功能的损害。
其他:
1.不宜与牛奶同服的药物:
地高辛、四环素、含铁药物、左旋多巴、雄激素等。
2.不宜与酒同服的药物:
氯丙嗪、苯巴比妥、地西泮;丙咪嗪、多赛平(抗抑郁药);甲硝唑、呋喃唑酮;胍乙啶、格列本脲、胰岛素。
第七节老年人应用药物的不良反应
发生不良反应的原因:
剂量过大、多种药物合用、依从性差等。
老年人常发生不良反应的药物:
肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、降压药、地高辛、抗心律失常药、利尿剂等。
老年人血脂代谢异常
一、概述
血脂+载脂蛋白=脂蛋白;遗传+环境→血脂代谢;高脂血症→引起或加重动脉粥样硬化(AS);老年人:
脂质转运和代谢过程的某些环节的改变,加之老年人常有胰岛素抵抗→LDL-C↑/HDL-C↓→AS;纠正血脂异常→防止、延缓、终止、逆转AS
二、参与脂代谢的主要因素及生理特点
1.血脂:
血脂:
血浆中的脂质;脂肪和类脂;胆固醇和甘油三酯
来源:
外源性:
食物中的脂类;内源性:
肝脏合成
2.脂蛋白Apoprotein,apo;Lipoprotein脂质不溶于水,必须与apo结合成lipoprotein才能溶于血浆而转运、代谢。
(
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