生理复习资料终稿.docx
- 文档编号:23647877
- 上传时间:2023-05-19
- 格式:DOCX
- 页数:53
- 大小:128KB
生理复习资料终稿.docx
《生理复习资料终稿.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理复习资料终稿.docx(53页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
生理复习资料终稿
说明:
“★”为可能考问答的“▲”或“粗体”为相对更重点的内容
第一章绪论
1.内环境(internalenvironment):
机体中细胞直接接触和赖以生存的环境,即细胞外液。
内环境的稳态(homeostasis):
细胞外液各项物理和化学因素的相对稳定状态即内环境的稳态。
内环境稳态的意义:
内环境的稳态(细胞外液各项物理和化学因素的稳定)不仅是细胞维持正常生理活动的必要条件,也是整个机体维持生命活动的必要条件。
2.人体功能活动的调节方式:
神经调节(nervousregulation):
神经系统通过反射活动调节各生理功能的过程。
为最主要的调节方式。
特点:
速度快;作用迅速、准确;效应范围局限。
(如:
膝反射、心血管反射、呼吸反射)
体液调节(humoralregulation):
通过体液中化学物质实现的调节生理功能活动的方式。
从属于神经调节。
特点:
缓慢、持久、弥散(如:
激素类物质的调节作用在)
自身调节(autoregulation):
不依赖神经或体液调节而产生的适应性反应特点:
调节幅度小、不灵敏、作用局限(如:
一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强肌肉的收缩张力;肾动脉灌注压在80~180mmHg范围内变动时,肾血流量基本保持稳定,从而保证肾秘尿活动在一定范围内不受动脉血压改变的影响)
3.正反馈、负反馈、前馈
负反馈(negativefeedback):
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原来活动相反的方向改变,称为负反馈。
(维持动脉血压的相对恒定)
正反馈(positivefeedback):
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原来活动相同的方向改变,称为正反馈。
(血液凝固、排尿反射、排便反射、分娩、产生动作电位的钠内流)
前馈(feed-forward):
控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈.(如:
条件反射、运动姿势调整、体温调节)
第二章细胞的基本结构功能
名词解释:
掌握:
1、restingpotential,RP(静息电位):
静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差。
2、actionpotential,AP(动作电位):
指可兴奋细胞受到有效刺激时,在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩布的膜电位倒转。
3、depolarization(去极化):
人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化(polarization),而电位减小的过程或者状态称为去极化。
4、hyperpolarization(超极化):
人们通常把平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化(polarization),而电位增大的过程或者状态称为超极化。
5、absoluterefractoryperiod,ARP(绝对不应期):
细胞在接受一次有效刺激后的很短时间内,任何强大的刺激都不能使其再次兴奋,这段时间叫绝对不应期。
6、relativerefractoryperiod(相对不应期):
绝对不应期后的一段时间内,大于阈强度的刺激才能引起细胞产生兴奋,这一时期叫相对不应期。
7、endplatepotential,EPP(终板电位):
在静息状态下,细胞对Na+的内向驱动力大于对K+的外向驱动力,因而跨膜的Na+内流远大于K+电流,从而使终板膜发生去极化,这一去极化的电位变化成为终板电位。
8、excitation-contractioncoupling(兴奋—收缩耦联):
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。
Ca2+在其中起耦连作用。
9、cross-bridgecycling(横桥周期):
横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。
大体过程为横桥可结合ATP,具有ATP酶活性,在舒张状态可分解结合的ATP,使横桥与细肌丝的actin结合,结合导致横桥构想改变,发生摆动,后发生横桥的复位。
(自己总结的)
了解概念:
1、等张收缩(isotoniccontraction):
肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。
2、等长收缩(isometriccontraction):
肌肉作等长收缩长度不变,张力增加。
3、前负荷(preload):
肌肉在收缩前所承受的负荷
4、后负荷(afterload):
肌肉在收缩过程中所承受的负荷
5、最适初长度(optimalinitiallength):
肌肉收缩存在一个长度,在此长度下收缩,可产生最大的主动张力,大于或小于此长度,肌肉收缩产生的张力都将下降,这个长度称最适初长度。
6、单收缩(singletwitch)肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应,称为单收缩
7、强直收缩(tetanus)指在逐渐增加刺激频率情况下,由多个有效刺激引起收缩重叠的形式。
▲1、物质跨膜转运的几种方式、概念、特点、过程、转运的物质、:
(1)单纯扩散(simplediffusion):
是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
特点:
单纯的物理过程,扩散速率大,无饱和性
转运对象:
O2,CO2,乙醇,尿素,水等
(2)膜蛋白介导的跨膜转运:
1)通道介导的跨膜转运
特点:
a、离子选择性(K+、Na+等)b、门控(电压门控、化学门控、机械门控)
转运对象:
如K+、Na+等
2)载体介导的跨膜转运
特点:
结构特异性、饱和现象、竞争性抑制、速度较慢
经载体易化扩散(facilitateddiffusionviacarrier)
转运对象:
葡萄糖、氨基酸和核苷酸等Na+、H+、Ca2+等
原发性主动转运(primaryactivetransport):
是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。
转运对象:
钠-钾(泵)、H+(泵)、钙(泵)
继发性主动转运(secondaryactivetransport):
是指驱动力并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质你浓度梯度或电位梯度的跨膜转运方式。
转运对象:
葡萄糖、氨基酸和Ca2+等
(3)出胞和入胞(一般性了解举例)
出胞:
指大分子物质由细胞排出的过程。
如:
神经末梢分泌递质,腺体分泌激素。
入胞:
指细胞外大分子物质进入细胞的过程。
吞噬(deglutition):
固体物。
吞饮(pinocytosis):
液体。
2、钠-钾泵(sodium-potassiumpump):
简称钠泵,也称Na+,K+—ATP酶。
其本质是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种转运钠离子和钾离子的特殊蛋白质。
作用:
钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+泵出胞外,同时将2个K+移入胞内。
结构:
糖蛋白,分子量25万,属胞膜上整合蛋白。
1)α亚单位:
分解ATP,转运Na+、K+。
2)β亚单位:
功能不详。
钠钾泵活动重要的生理意义:
a、造成的细胞内高钾环境是细胞代谢必须的。
b、形成和保持胞外高Na+、胞内高K+,是生物电产生的前提。
c、是继发性转运的动力。
d、维持细胞正常的渗透压与形态。
★3、静息电位形成机制和动作电位形成机制
(1)RP的形成由以下三个因素决定:
1)K+在细胞膜内外分布不均匀,胞内多于胞外;
2)安静时细胞膜主要对K+通透(非门控通道),K+外流;
3)钠-钾泵的作用(生电性钠泵)
(2)动作电位的产生机制
1)去极化:
细胞受刺激时,Na+通道开放,Na+快速内流(内正外负)。
膜内外Na+浓度比约为1:
12(动力)以及受刺激时Na+通道开放(通透性)导致Na+内流,当浓度差等于电位差时形成的Na+平衡电位,即为动作电位
2)复极化:
细胞去极化至一定程度Na+通道闭,K+通道开放,在细胞内外△【K+】作用下K+外流,形成复极化。
3)后电位:
钠泵排钠摄钾形成微小的电位波动
▲4、动作电位的特点
(1)只要刺激达到阈值即可产生AP,即使再增加刺激强度,AP的幅度不再增加
(2)“全或无”现象:
要么不发生,一旦发生其幅值便达到最大
(3)不衰减传导:
在同一细胞上AP的大小不随传导距离的改变而变化
★5、神经肌肉接头处的兴奋传递过程
神经冲动沿神经纤维传到神经末梢时接头前膜钙离子通道开放细胞外钙离子进入膜内囊泡释放AChACh与终板膜受体结合,接头后膜上钠离子通道开放钠离子内流接头后膜上产生局部电位(终板电位)邻近肌细胞膜去极化产生AP通过局部电流传遍整个肌膜骨骼肌细胞兴奋
6、肌浆Ca2+浓度升高机制:
肌膜AP横管膜去极化L型钙通道激活变构终池膜钙通道激活肌浆[Ca2+]↑
7、肌丝滑行(Filamentssliding)
1、肌原纤维的微细结构(解剖结构了解)
1)粗肌丝(thickfilaments):
肌球蛋白(myosin)“横桥(crossbridge)a、ATP酶活性位点b、细肌丝结合位点”
2)细肌丝(thinfilaments):
原肌球蛋白(tropomyosin)掩盖结合位点、肌动蛋白(actin)
横桥结合位点、肌钙蛋白(troponin)变构
★2、肌丝滑行的过程(重点掌握):
肌浆内Ca2+升高肌与肌钙蛋白结合变构原肌球蛋白位移暴露actin结合位点横桥与位点结合横桥摆动牵拉细肌丝滑行
第四章血液循环
1.(cardiaccycle)心动周期:
心房或心室每收缩和舒张一次,构成的一个机械活动周期,称为心动周期。
它与心率成反比关系。
P76
2.cardiacindex(心指数):
单位体表面积的心输出量。
=心输出量/体表面积。
正常人3.0~3.5L/min/m2P79
3.isovolumicrelaxation(等容舒张):
心室舒张但心室容积并不改变。
P78
isovolumiccontraction(等容舒张):
心室收缩但心室容积并不改变。
P77
4.ejectionfraction(射血分数):
搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
健康成年人在55%~65%。
P79
5.cardiacoutput(心输出量):
每分钟一侧心室收缩射入动脉的血量。
它等于搏出量乘以心率。
P76
6.heterometricregulation(异长调节、starling机制):
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩能力的改变的调节。
P81
7.homeometricautoregulation(等长调节):
通过改变心肌自身收缩力的强度和速度而影响每搏输出量的调节。
P83
8.ventricularfunctioncurve(心室功能曲线):
以左心室搏功为纵坐标,以相应的心室舒张末期压力(或容积)为横坐标所绘制成的曲线。
P81
9.strokevolume(每搏输出量):
一侧心室在一次心搏中射出的血液量。
P79
10.血流阻力(Resistenceofbloodflow)血液在血管内流动时遇到的各种阻力,主要源于血液成分之间的内摩擦及血液与血管壁之间的摩擦。
11.atrioventriculardelay(房-室延搁):
兴奋由心房传到心室需经一个时间的延搁的现象。
P95
12.compensatorypause(代偿间歇):
一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期。
P93
13.prematuresystole(期前收缩):
心室肌被一次额外刺激所引起的一次提前的兴奋和收缩,因该次兴奋和收缩是在下一次窦房结的兴奋到达之前,故又称早搏或期前收缩。
P93
14.bloodpressure(血压):
血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力P102
动脉血压(arteriapressure)动脉血压是指血液对单位面积动脉血管管壁产生的侧压力
15.effectivefilitrationpressure(有效滤过压):
促进液体滤过的力量与重吸收的力量之差。
(毛细胞血管血压+组织液胶体渗透压)—(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。
P111
16.抢先占领:
窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点,故在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前,已经受到从窦房结的激动作用而产生动作电位。
17.centralvenouspressure(中心静脉压):
腔静脉或右心房内的压力称为中心静脉压。
P106
18.超速驱动压抑:
窦房结的自动兴奋频率高于潜在起搏点,因而潜在起搏点在窦房结兴奋的驱动下被动兴奋,一旦窦房结的驱动作用被中断,潜在起搏点还需要一定时间,才能从被抑制的状态下恢复过来,表现自身的兴奋。
19.baroreceptorreflex(压力感受性反射)/Depressorreflex(减压反射):
在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的压力感受性神经末梢,即压力感受器。
当动脉血压升高时,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋,经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加,引起心血管交感中枢抑制,心迷走中枢兴奋。
P116
第一节心脏的泵血功能
重点:
心脏的泵血过程;心脏泵血功能的评价;影响心脏泵血的因素。
▲一、心脏泵血的过程
(一)心动周期(Cardiaccycle)
1、先房缩,后室缩2、全心舒张期0.4s
★
(二)心脏泵血的过程
*左右心室射血量相同,但右心室内压只有左侧的1/4~1/6
1.心室收缩、射血过程
1)等容收缩期
心室容积不变,室内压急剧升高,房室瓣关,动脉瓣关,无血液流动,时程:
0.05秒
2)快速射血期
室内压高过主动脉压,动脉瓣冲开,血液快速射入动脉,容积减小
室内压上升,射血量2/3,时程:
0.1秒
3)减慢射血期
室内压下降,射血量1/3,时程:
0.15秒
2.心室舒张和充盈过程
4)等容舒张期
心室容积不变,室内压急剧下降,动脉瓣关,房室瓣关,无血液流动,时程:
0.07秒
5)快速充盈期
室内压低于房压,房室瓣冲开,血液快速进入心室,容积增大
室内压微降,充盈量2/3,时程:
0.11秒
6)减慢充盈期
室内压微升,充盈量1/3,时程:
0.22秒
(三)心房泵血过程
1.心房收缩期
心房肌收缩,房室瓣开,动脉瓣关,时程:
0.1秒,占心室充盈的25%
2.心房舒张期,时程:
0.7秒
前0.3秒,心室肌为收缩状态,房室瓣关,动脉瓣开,静脉回流,心房充盈
后0.4秒,心室肌为舒张状态,房室瓣开,动脉瓣关,心室充盈
二、心音
▲正常心音分型
第一心音,音调低、时间长,房室瓣关闭,收缩期开始
第二心音,音调高、时间短,动脉瓣关闭,舒张期开始
心音识别的临床意义
检查心率和心律,检查心瓣膜功能,检查心肌收缩力
三、心脏泵血功能的评价
(一)心脏的输出量
1.搏出量与射血分数
2.每分心输出量与心指数
(二)心脏作功量每搏功和每分功(了解)
▲(三)心脏泵功能储备
1,搏出量的储备:
(1)收缩期储备:
直接增加心缩力来增大心输出量,(35-40ml)即55→15-20ml
(2)舒张期储备:
增加舒张末期血量来增大心输出量,(15ml)即125→140ml
2,心率储备:
通过增加心率来增大心输出量,最高160-180次/分钟
★四、影响心输出量的因素
▲
(一)前负荷的影响心肌初长度,心室舒张末期容积,心室舒张末期压力
1.前负荷对搏出量的影响
现象:
在一定范围内,前负荷增加,心肌收缩力增强,搏出量增加,搏功增大。
异长调节,Frank-Starling定律
机制:
粗细肌丝的有效重叠程度增大
意义:
防止心室舒张末期容积的压力发生过久和过度的改变
特点:
调节幅度有限,不出现初长度过度延长
2.影响前负荷的因素
(1)静脉回心血量心室充盈时间,静脉回流速度,心包内压,心室顺应性
(2)射血后剩余血量
(二)后负荷对博出量的影响
大动脉血压升高---后负荷变大---射血阻力增大---等容收缩期延长,心肌缩短的速度和幅度下降---射血速度减慢---每搏量减少。
(三)心肌收缩力等长自身调节
(四)心率过快、过慢→心输出量↓影响心率的因素(神经,体液,体温)
第二节心电活动
1.窦房结P细胞,房室结细胞----慢反应自律细胞2.结间束,希氏束,浦倾野细胞----快反应自律细胞3.心房肌,心室肌细胞----非自律细胞(工作细胞)
1.心室肌细胞的跨膜电位
静息电位(RestingPotential,RP)幅值:
-90mV离子基础:
K+外流与骨骼肌、神经细胞类似
浦肯野细胞的动作电位
动作电位特点:
最大复极电位-90mV;3期复极末转向4期自动去极,
4期自动去极离子基础:
K+外流(Ik)逐渐衰减Na+内流(If)逐渐增强
★试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制及其意义。
(试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位不同就再加上前面的几期见上面)
浦肯野细胞属于快反应自律细胞,窦房结细胞属于慢反应自律细胞。
它们的4期都不稳定,会产生自动去极化,其形成机制如下:
窦房结细胞:
4期的自动去极是由随时间而增长的净内向电流所引起。
它是由IK、If和ICa-T三种离子电流所组合而成。
①IK通道是时间依赖性的,在3期复极达-40mV时便开始逐渐失活,因而K+的外向电流出现进行性衰减,这是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。
②If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+流),这是细胞膜向复极化或超极化方向激活的离子流,其最大激活电位为-100mV,由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mV,所以If流在窦房结细胞4期自动去极过程中虽有作用,但比IK小得多。
③在窦房结细胞4期自动去极过程的后半期,还存在一种缓慢内向电流ICa-T,即T型钙通道,其阈电位约为-50mV,在自动除极的后半期起作用。
在三种电流的共同作用下,膜去极达-40mV,而引起下一个自律性动作电位。
由于窦房结细胞的自律性高,在正常情况下窦房结作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。
浦肯野细胞:
4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢,4期自动去极的离子基础主要有两种:
①If流(为主):
随时间而进行性增强的内向离子流(主要为Na+流),②IK:
逐渐衰减的外向K+离子流。
二者共同作用使浦肯野细胞的4期缓慢去极,当去极达-70mV时,才能引起下一个动作电位,但是在整体内其自律性不能表现出来,是潜在起搏点。
兴奋性(一般不出大题)
2影响心肌兴奋性的因素
①静息电位(RP):
胞外K+水平②阈电位(TP)③Na+(Ca2+)离子通道的状态
2)较长的低兴奋性期(不应期)
原因:
平台期意义:
不发生强直收缩保证舒缩交替
概念:
期前收缩(prematuresystole)
窦性节律之外的刺激产生的收缩在窦性节律收缩之前
代偿间歇(compensatorypause)
一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期
(二)心肌的自律性(Autorhythmicity)
2.影响自律性的因素(与兴奋性的比较)
(1)与自动去极速度成正比交感神经促进If&Ica-T
(2)与最大复极电位成反比迷走神经促进Ik
(3)与阈电位水平成正比
另外a.抢先占领(capture)b.超速驱动抑制(overdrivesuppression)(见名词解释)
三)心肌的传导性(Conductivity
1.传导途径:
兴奋通过特殊传导系统有序传播
窦房结→结间心房组织→房室交界→心室传导组织→心室
3.影响传导性的因素
(1)心肌细胞的结构A.细胞直径B.缝隙连接的数量及开放状态
(2)动作电位0期去极速度和幅度决定局部电流形成速度与强度
(3)邻近未兴奋部位的兴奋性A.未兴奋部位须有正常兴奋性B.未兴奋部位RP和TP的差值
(四)心肌的收缩性(Contractility)
1.心肌收缩依赖外源性钙(细胞外液的钙)
2)“全或无”同步收缩(Synchronizedallornonecontraction)
(3)不发生强直收缩(Tetaniccontraction).
原因:
有效不应期较肌丝缩短期长,不发生总和;
意义:
保证心脏节律性收缩和舒张交替进行。
二体表心电图
第三节血管生理
二、血流动力学
血压形成基本条件:
血液充盈,心脏射血,外周阻力
三、动脉血压和动脉脉搏
(一)动脉血压
▲1.动脉血压的正常值
收缩压:
(100~120mmHg),舒张压:
(60~80mmHg)
2.动脉血压形成
在封闭的心血管系统中,足够的血量是形成动脉血压的前提;心射血产生的动力和血流所遇到的外周阻力,是形成动脉血压的两个基本因素,心室收缩释放的能量一部分推动血液流动,另一部分形成对血管壁的侧压,使血管壁扩张;大动脉弹性对动脉血压具有缓冲作用。
在心缩期,由于外周阻力的存在,心室收缩射出的血液只有l/3流到外周,2/3贮存在大动脉内使大动脉扩张,并对血管壁产生侧压力。
在心舒期,心室射血虽然停止,但被扩张的大动脉管壁发生弹性回位,使血液保持着对血管壁一定的侧压力,并推动血液继续流动。
★3.影响动脉血压的因素
(1)每搏输出量↑BP↑收缩压↑为主舒张压↑脉压↑
(2)外周阻力↑BP↑收缩压↑舒张压↑为主脉压↓
(3)动脉管壁弹性↓BP↑收缩压↑舒张压↓脉压↑为主
(4)心率↑BP↑收缩压↑舒张压↑为主脉压↓
(5)血量↓BP↓收缩压↓为主舒张压↓脉压↓为主
(收缩压的高低主要反映心脏博出量的多少,舒张压的高低可反映外周阻力的大小)
四、微循环
(一)组成
迂回通路:
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌(分闸门)→真毛细血管→微静脉
直捷通路:
后微动脉→通血毛细血管→微静脉
动静脉短路:
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
(二)微循环的生理特点
1.血压低2.血流慢,红细胞变形3.潜在血容量大:
仅20%开放4.灌流量易变:
轮流开放
(三)微循环的自身调节局部代谢产物,组织胺,Po2
五、组织液的生成
▲
(一)组织液的生成与重吸收
滤过力量:
1.毛细胞血管血压2.组织液胶体渗透压
重吸收力量:
1.组织液静水压2.血浆胶体渗透压
有效滤过压=滤过力量-重吸收力量
六、淋巴循环
(三)淋巴液回流的生理意义
1.回收蛋白质2.调节体液平衡3.运输营养物质4.免疫功能
七、静脉血压与静脉血流
影响静脉回流的因素:
1心脏收缩力(+)2体位和重力(-)3呼吸运动(+)4骨骼肌收缩(+)5平均充盈压(+)
第四节(重点,课本课件都看)
1.压力感受性反射
概念:
当动脉血压升高时,压力感受器兴奋,导致心率减慢,外周阻力下降,血压回降的反射过程--减压反射(depressorreflex)
适宜刺激:
血管壁的机械牵张程度(血压↑或↓)
反射弧
感受器:
颈动脉窦、主动脉弓壁外膜下baroreceptor
传入神经:
颈A窦→窦神经→舌咽神经主A弓→迷走神经(缓冲神经,buffernerves)
中枢:
延髓心血管中枢
传出神经:
交感副交感
效应器:
心血管
2.化学感受性反射
刺激:
血液化学成分变化(缺O2、PCO2↑、[H+]↑)
反应:
心率↑、心输出量↑、脑、心血流量↑、血压↑
反射弧:
感受器:
颈A体、主A体chemorece
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理 复习资料