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1、痛风好发于40岁以上男性,女性多在更年期后发病,常有家族史。
2、痛风的发病诱因:
受寒、劳累、饮酒、高蛋白高嘌呤饮食、外伤、手术、感染。
3、急性关节炎期临床表现:
①午夜或清晨关节剧痛,炎症反应和功能障碍;
②单侧拇趾及第一跖趾关节最常见;
③发作常呈自限性,关节脱屑和瘙痒(特有);
④可伴高尿酸血症;
⑤秋水仙碱治疗有效;
⑥关节液或皮下痛风石中发现尿酸盐结晶;
⑦可有发热。
4、痛风的急性关节炎期:
剧痛,单侧拇趾及第一跖趾关节最常见。
5、痛风的确诊依据:
关节腔滑囊液偏振光显微镜检查可见双折光的针形尿酸盐结晶。
6、痛风石是痛风的特征性临床表现,常见于耳廓(典型部位)、跖趾、指间和掌指关节,多发、多见于远关节。
7、高尿酸血症的诊断:
①男性和绝经后女性血尿酸>420umol/L(7mg/dl)、②绝经前女性>358umol/L(6mg/dl)。
8、痛风的诊断:
①高尿酸血症+相应临床表现(特征性的关节炎、尿路结石或肾绞痛发作,伴高尿酸血症);
②关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可作出诊断。
9、痛风肾脏主要表现:
①痛风性肾病、②尿酸性肾石病。
10、痛风性关节炎应与①化脓性关节炎、②创伤性关节炎、③反应性关节炎、④假性痛风相鉴别。
11、秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药。
12、痛风的一线用药是非甾体类抗炎药(吲哚美辛、依托考昔、双氯芬酸),主要作用是抑制环氧化酶活性减少前列腺素的合成。
13、排尿酸的药物(苯溴马隆、丙磺舒)、抑制尿酸生成的药(别嘌醇)。
14、痛风治疗目的:
①控制高尿酸血症,预防尿酸盐沉积。
②迅速控制急性关节炎发作。
③防止尿酸结石形成和肾功能损害。
15、痛风使用降尿酸药物的指征:
①急性痛风复发;
②多关节受累;
③出现痛风石;
④慢性痛风石性关节炎;
⑤受累关节出现影像学改变以及并发尿酸性肾石病。
16、SLE的病因:
遗传、环境因素(紫外线、药物《青霉素、利福平、磺胺》、化学试剂、微生物病原体等)、雌激素。
17、SLE特征性的病理改变为:
苏木紫小体、洋葱皮样改变。
18、SLE临床表现的发生率:
肾脏>关节痛>发热>皮肤损害。
19、SLE的特征性表现是颊部蝶形红斑;关节痛多发于指腕膝关节,常出现对称性肿痛、多无关节骨破坏。
20、SLE肺部主要表现为:
狼疮性肺炎、肺间质性病变、肺动脉高压。
21、SLE心血管系统:
心包炎(最常见)、疣状心内膜炎(Libman-Sack心内膜炎)等。
22、活动性SLE患者血液系统表现:
血红蛋白↓、三系↓(RBC、WBC、PLT)、网织红细胞↑。
23、SLE的最佳筛选试验:
抗核抗体(ANA)(敏感性约100%)。
24、对确诊SLE最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。
25、对判断活动性最有价值的自身抗体是抗dsDNA抗体。
26、对SLE诊断特异性最高的自身抗体是抗Sm抗体(标记性抗体)。
27、SLE常见的自身抗体:
抗核抗体、抗磷脂抗体和抗组织细胞抗体。
29、抗磷脂抗体临床意义:
导致血栓形成、习惯性流产、血小板减少。
30、SLE抗核抗体谱:
抗核抗体(ANA)、抗双联DNA(dsDNA)抗体、抗可提取核抗原(ENA)抗体。
31、ENA抗体包括(抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SSA(R0)抗体、抗SSB(La)抗体)、抗rRNP抗体)。
32、判断SLE活动性的指标:
免疫学(抗dsDNA抗体、C3、C4)、病理检查(狼疮带实验)。
33、判断SLE活动性或急性发作的现用标准有SLEDAI、SLAM、SIS、BILAG。
34、SLE的诊断标准为:
以下11项中,如果有4项阳性,在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后,可诊断SLE。
其特异性为85%,敏感性为95%。
①颊部红斑;
②盘状红斑;
③光过敏;
④口腔溃疡;
⑤非侵蚀性关节炎,≥2个外周关节;
⑥浆膜炎:
胸膜炎或心包炎;
⑦肾脏病变:
尿蛋白>0.5g/24h或管型尿;
⑧神经病变:
癫痫发作或精神病;
⑨血液学疾病:
溶血性贫血、WBC↓L↓或PLT↓;
⑩免疫学异常:
抗dsDNA)抗体阳性、或抗Sm抗体阳性、或抗磷脂抗体阳性;
⑾抗核抗体阳性(ANA)。
35、SLE鉴别诊断:
各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球肾炎、药物性狼疮、类风湿关节炎及其他结缔组织病等进行鉴别。
36、SLE治疗首选糖皮质激素(甲泼尼龙或泼尼松);免疫抑制常用药物为环磷酰胺(CTX)和酶分酸酯(MMF)。
37、SLE以皮肤、粘膜损害为主者治疗可选用:
羟氯喹(或氯喹)。
38、成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就有贫血。
39、贫血严重程度划分标准
血红蛋白浓度<30g/L30~59g/L60~90g/L>90g/L
贫血严重程度极重度重度中度轻度
40、贫血的细胞学分类
类型MCV(fI)MCHC(%)常见疾病
大细胞性贫血>10032~35巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合症、肝病
伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血
正常细胞性贫血80~10032~35再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、
溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血
小细胞低色素性贫血<80<32缺铁性贫血、铁幼粒细胞性贫血、珠蛋白生成
障碍性贫血
41、贫血的临床表现与4个因素有关:
①贫血的病因;
②贫血导致血液携氧能力下降的程度;
③贫血时血容量下降的程度;
④发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力。
42、铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段,吸收形式主要以Fe+2;人体的铁主要来自衰老的红细胞
43、IDA组织缺铁的表现:
①精神行为异常、异食癖、易感染、儿童生长发育迟缓、智
力低下。
②口腔——口腔炎、舌炎、Plummer-Vinson综合征(缺铁性吞
咽困难)、口角炎、舌乳头萎缩。
③指甲——变薄、反甲、勺状甲(外胚叶组织营养障碍)。
44、IDA血象特点:
呈小细胞低色素性贫血。
MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<32%。
45、缺铁性贫血最可靠的诊断依据是骨髓中铁粒幼红细胞减少、骨髓可染铁消失;最敏感的指标是铁蛋白减少。
46、血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)测定是反映缺铁性红细胞生产的最佳指标。
47、贫血最可靠的诊断依据是血红蛋白降低。
48、缺铁性贫血的鉴别诊断:
①铁幼粒细胞性贫血、②海洋性贫血、③慢性病性贫血、④转铁蛋白缺乏症。
49、缺铁性贫血(IDA)的诊断包括以下三个方面:
⑴贫血为小细胞低色素性:
①成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,
孕妇Hb<100g/L。
②MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<32%。
⑵有缺铁的依据:
符合贮铁耗尽(ID)和缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。
ID的诊断:
①血清铁蛋白<12ug/L;
②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞消失。
IDE:
①符合ID的诊断;
②转铁蛋白饱和度<15%;
③FEP/Hb>45ug/gHb。
⑶存在铁缺乏的病因、铁剂治疗有效。
50、IDA最基本的治疗是:
病因治疗。
首选口服铁剂(硫酸亚铁)。
51、口服铁剂有效的表现:
外周血网织红细胞增多,高峰在开始服药后5至10天,2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月后恢复正常。
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4至6个月,待铁蛋白正常后停药。
52、右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。
53、注意:
进食鱼、肉、维生素C、橘子水果可加强铁剂的吸收;禁谷类、乳类和茶等。
54、再障(AA)的病因:
①病毒感染(特别是肝炎病毒、微小病毒B19等)。
②化学因素(抗生素、磺胺类药物及杀虫剂)。
③长期接触辐射物质。
55、再障(AA)的发病机制:
①造血干祖细胞缺陷(CD34+↓);
②造血微环境异常;
③免疫异常(主要,Th1:
Th2↑、CD8+:
CD4+↑)
56、再障(AA)的主要临床表现:
贫血、感染、出血。
57、SAA感染:
以呼吸道感染最常见,感染菌种以格兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主。
58、再障(AA)的诊断标准:
①全血细胞减少,网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例
增高;
②一般无肝脾肿大;
③骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例增
高,骨髓小粒空虚;
④除外引起全血细胞减少的其他疾病;
⑤一般抗贫血治疗无效。
59、重型再障(SAA)的诊断标准:
⑴发病急,贫血进行加重,严重的感染和出血。
⑵血象具备下述3项中2项:
①网织红细胞绝对值<15×109/L,
②中性粒细胞<0.5×109/L;
③血小板<20×109/L。
⑶骨髓增生广泛重度减低。
60、再生障碍性贫血应与以下疾病鉴别:
①阵发性睡眠性血红蛋白尿;
②骨髓异常增生综合征;
③自身抗体介导的全血细胞减少;
④急性白血病;
⑤恶性组织细胞病。
61、再障(AA)的治疗:
⒈支持治疗。
⑴保护措施(预防感染;避免出血;避免接触危险因素)。
⑵对症治疗(①纠正贫血:
Hb低于60g/L可输血;②控制出血;
③控制感染;④护肝治疗)。
⒉针对发病机制治疗
⑴免疫抑制剂治疗
①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG):
主要用于SAA。
②环孢素:
适用于全部AA。
⑶促造血治疗。
①雄激素:
适用于全部AA。
②造血生长因子:
适用于全部AA,特别是SAA。
⑷造血干细胞移植。
62、白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。
63、急性白血病(AL)时,由于骨髓和其他造血组织中大量白血病细胞增生积聚,使骨髓正常增殖受到抑制,导致外周血细胞减少(RBC↓、PLT↓、WBC比例性↑)。
64、我国AL比CL多见,其中AML最多。
成人中AML最多,儿童中ALL多见
65、AL的WHO分型依据:
①临床特点;②形态学;③细胞化学;④免疫学;⑤细胞遗传学;⑥分子生物学。
66、急性早幼粒白血病(M3):
骨髓中以早幼粒为主,早幼粒在NEC中>30%,预后较好。
急性早幼粒易并发DIC;
67、AL正常骨髓造血功能受抑制表现为:
贫血(最重要的原因是红系增殖受白血病细胞干扰)、发热、出血。
68、AL出血的主要原因:
①大量白细胞在血管中瘀滞及浸润;②血小板减少;③凝血异常;④感染。
69、AL的感染以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见;最常见的致病菌是革兰阴性杆菌。
70、AL最常见的死因颅内出血;中枢神经系统白血病以急性淋巴细胞白血病最常见,儿童尤甚。
71、牙龈增生肿胀多见于急单或急粒—单(M5和M4)。
72、AL细胞增殖浸润的表现:
淋巴结和肝脾肿大、骨骼和关节、眼部(绿色瘤,多见于粒细胞白血病)、口腔和皮肤(AL尤其是M4和M5)、中枢神经系统、睾丸。
73、中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位;中枢神经系统白血病可发生于在AL的各个时期,尤其是治疗后缓解期,以ALL最常见,儿童尤甚。
74、AL的诊断标准:
FAB分型将原始细胞≥骨髓有核细胞(ANC)的30%。
WHO分型则将这一比例下降至≥20%,并提出原始细胞比例<20%但伴有t(15;17)、t(8;21)或inv(16)/t(16;16)者亦应诊断为AML。
75、99%的M3有t(15;17)(q22;q12),该易位使15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体RARA(维A酸受体基因)形成PML-RARA融合基因。
这是M3发病及用全反式维A酸及坤剂治疗有效的分子基础。
76、常见AL的细胞化学鉴别
鉴别要点
ALL
AML
急单白血病
髓过氧化物酶(MPO)
—
(—+++)
—+
Auer小体
—
+
+
非特异性酯酶(NES)
—
—+;NaF抑制<50%
+;NaF抑制≥50%
77、AL的鉴别诊断为:
骨髓增生异常综合症、巨幼细胞贫血、急性粒细胞缺乏症恢复期、某些感染引起的白细胞异常。
78、AL的治疗:
一般治疗(紧急处理高白细胞血症、防治感染、成分输血支持、防治高尿酸血症肾病、维持营养)、抗白血病治疗。
79、白细胞瘀滞症:
是指血液中WBC数>200×109/L;表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。
80、血象检查:
高白细胞症是指WBC>100×109/L;白细胞增多性白血病:
是指WBC>10×109/L。
WBC计数正常或减少,低者可<1×109/L,称为白细胞不增多性白血病。
81、ALL的治疗:
⑴诱导缓解治疗
①基础用药方案:
VP(长春新碱(VCR)和泼尼松(P))。
②ALL的目前采用诱导方案DVLP。
⑵缓解后治疗:
分为强化巩固和维持治疗两个阶段。
主要为化疗和
HSCT。
①Allo-HSCT适应症:
复发难治ALL;CR2期ALL;CR1期高危ALL。
②维持治疗:
口服6-MP和MTX+VP方案化疗。
82、AML的治疗:
⑴诱导缓解治疗
AML(非APL):
标准治疗方案:
(3+7)方案;最常用的是IA方案和
DA方案。
APL(M3型):
多采用全反式维A酸(ATRA)+蒽环类药物。
对高白细胞性APL的一线用药:
ATRA+蒽环类药物+ATO。
⑵缓解后治疗:
巩固强化治疗或作HSCT,以免复发。
83、AL得到完全缓解(CR)指征:
①白血病的症状和体征消失;
②外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥
100×109/L;
③白细胞分类中无白血病细胞;
④骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%,M3型原粒+早幼
粒≤5%,无Auer小体,
⑤红细胞及巨核细胞系正常;⑥无髓外白血病。
84、AL复发:
是指外周血重新出现白血病细胞或骨髓原始细胞>5%或髓外出现白血病细胞浸润,多在CR后2年内发生,以骨髓复发最常见。
85、CML分为慢性期(CP)、加速期(AP)、急变期(BC/BP)。
86、CML(慢粒)慢性期(CP)突出体征:
脾脏重度肿大最显著体征;部分患者胸骨中下段压痛;NAP阴性;骨髓增生活跃至极度活跃;Ph染色体t(9;22)(q34;q11)95%阳性。
化疗首选羟基脲。
87、CML加速期(AP):
①脾脏进行肿大,出现贫血和出血;
②外周血或骨髓原始细胞≥10%,外周血嗜碱性粒细胞>20%,
Plt减少或增加;
③除Ph染色体外又出现其他染色体;
④骨髓活检显示胶原纤维显著增生。
88、CML急变期(BC/BP):
①外周血中原粒+早幼粒细胞>30%,
②骨髓中原始细胞或原淋+幼淋或原单+幼单>20%,原粒+
早幼粒细胞>50%;
③出现髓外原始细胞浸润。
89、Ph染色体为22号染色体,见于慢粒白血病(阳性率95%)、急性粒细胞白血病(2%)、成人急淋白血病(20%)等;慢淋白血病阴性。
90、CML的诊断:
凡有不明原因的持续性白细胞增高,根据典型的血象、骨髓象改变、脾脏肿大、Ph染色体阳性,BCR-ABL融合基因阳性即可诊断。
91、CML鉴别诊断:
其他原因引起的脾大(血吸虫病、慢性疟疾、肝硬化、脾功能亢进)。
类白血病反应。
骨髓纤维化。
92、CML治疗应着重于慢性期早期,治疗如下:
细胞淤积症的紧急处理首选伊马替尼(一线用药),化疗首选羟基脲。
93、异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)是唯一可治愈CML的方法。
94、特发性血小板减少性紫癜(ITP),属于自身免疫性血小板减少性紫癜,为最常见的一种血小板减少性紫癜,急性型多见于儿童,慢性型好发于青年女性。
95、ITP出血特征:
①多数较轻而局限,易反复发生;
②皮肤瘀点、瘀斑及外伤后止血不易、月经过多多见;
③鼻出血、牙龈出血、内脏出血常见;
④颅内出血是本病死亡的主要病因。
96、ITP诊断要点:
①至少2次化验血小板计数减少(100×109/L),血细胞形态异常;
②脾脏一般不大;
③骨髓检查巨核细胞数正常或增多,有成熟障碍;
④排除其他继发性血小板减少症。
97、ITP的鉴别诊断:
主要排除继发性血小板减少症(再障、骨髓异常增生综合症、白血病、SLE、药物性免疫性血小板减少)。
98、ITP分型与分期:
①新诊断的ITP、②持续性ITP、③慢性ITP、④重症ITP、⑤难治性ITP。
99、难治性ITP确诊:
脾切除后无效或复发者+仍需要治疗以降低出血的危险+除外其他引起血小板减少症的原因。
100、重症ITP:
血小板<10×109/L。
101、ITP首选治疗:
糖皮质激素,二线治疗脾切除,免疫抑制剂治疗首选长春新碱;环孢素A主要用于难治性ITP的治疗;ITP合并妊娠或分娩前治疗:
静脉输注丙种球蛋白(lVlg)
102、ITP二线治疗脾切除适应症:
①正规糖皮质激素治疗无效,病程迁徙6个月以上;
②糖皮质激素维持量需大于30mg/d;
③有糖皮质激素禁忌症。
103、抗CD20单克隆抗体治疗ITP主要作用:
清楚体内B淋巴细胞,减少自身抗体生成。
104、ITP糖皮质激素治疗的机制:
①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应;
②抑制单核巨噬细胞系统对血小板的破坏;
③改善毛细血管通透性;
④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。
105、ITP的急诊处理:
适用于:
①血小板<20×109/L者;
②出血严重、广泛者;
③疑有或已发生颅内出血者;
④近期将实施手术或分娩者。
治疗:
①血小板输入;
②静脉注射丙种球蛋白(lVlg);
③静脉注射大剂量甲泼尼龙。
106、出血性疾病的分类:
①血管壁异常;②血小板异常;③凝血异常;④抗凝及纤维蛋白溶解异常;⑤符合性止血机制异常。
107、血小板减少——破坏过多(ITP)、消耗过多(DIC)、生成减少(再障、白血病)、分布异常(脾亢)。
108、血管性疾病:
女性多见,出血特征(皮肤紫癜常见;家阳性家族史、月经过多、手术或外伤后渗血不止少见)。
109、血小板疾病:
女性多见,出血特征(皮肤紫癜、皮肤大块瘀斑、月经过多多见;内脏出血、眼底出血常见)。
110、凝血障碍性疾病:
80%至90%发生于男性,出血特征(阳性家族史、关节腔出血、手术或外伤后渗血不止多见;出生后脐带出血、血肿、内脏出血常见)。
111、用于临床的止血药物:
①收缩血管、增加毛细血管致密度、改善其通透性的药物。
②合成凝血相关成分所需的药物。
③抗纤溶药物。
④促进止血因子释放的药物。
⑤重组活化因子Ⅶ。
⑥局部止血药物。
112、经典霍奇金淋巴瘤包括:
结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型、淋巴细胞消减型
113、R-S细胞并不是霍奇金淋巴瘤(HL)的特异性细胞,而只是具有诊断意义的细胞。
114、HL首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大。
115、HL特征性的热型是:
周期性发热(Pel-Ebstein热);饮酒后淋巴结疼痛为HL特有;瘙痒可为HL的唯一全身症状。
NHL累积胃肠道的最常见部位是回场。
116、HL治疗上主要采用化疗+放疗的综合治疗,首选ABVD方案(A阿奇霉素、B博莱霉素、V长春新碱、D甲氮咪胺)。
117、CHOP为侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的标准化疗方案;NHL以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗。
118、甲状腺功能亢进症(甲亢)主要病因是:
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病、最多见)、多结节性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
119、Graves病(GD)的致病性抗体是TSAb,引起Graves病的基本病因是遗传易感性和自身免疫功能异常。
120、甲亢的主要临床表现:
甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、颈前粘液性水肿。
121、甲亢心血管系统表现:
心动过速、脉压增大。
心脏增大和心衰。
以房颤等心律失常多见。
122、甲亢肌肉骨骼系统表现:
主要是周期性瘫痪,骨质疏松(尿钙、尿磷增加,血钙正常)。
123、甲亢甲状腺肿大的特征:
弥漫性肿大,对称,无痛,质软光滑,肿块随吞咽上下活动,可闻及血管杂音。
124、甲亢眼征分2类:
单纯性突眼(交感神经兴奋性增高有关)和浸润性突眼即Graves眼病(与眶后组织的炎症反应有关)。
125、单纯性突眼的表现:
眼球轻度突出,眼裂增宽,瞬目减少。
浸润性突眼:
眼球明显突出,超过眼球突度参考值上限的3mm以上。
126、特殊类型的甲亢包括:
甲状腺危象、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3型甲状腺毒症、妊娠期甲状腺功能亢进、Graves眼病(GO)。
127、甲状腺危象
原因
可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。
注意:
外科学最主要原因是术前准备不充分。
诱因
各种应激状态,如感染、手术、创伤等,对发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
临表
上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷,心律>140次/分,T>39℃。
化验
FT3↑、FT4↑、TT3↑、TT4↑、TSH↓,WBC↑、L↑
治疗
针对病因治疗、丙硫氧嘧啶(首选药物)。
128、甲状腺毒症性心脏病分为高排出量型心力衰竭和心脏泵衰竭。
129、Graves眼病(GO)多见于男性,Graves病好发于20—50女性。
130、实验室检查
项目
临床意义或特点
TT3、FT4
能直接反应甲状腺功能状态,是诊断甲亢的首选指标
TSH
诊断亚临床甲亢的主要指标,血清TSH浓度的变化是反应甲状腺功能最敏感的指标
TRAb
鉴别甲亢病因
吸131I率
甲亢时2h吸131I率>25%,24h吸131I率>50%,用于甲状腺毒症的病因鉴别:
甲亢的甲状腺毒症吸131I率↑,非甲亢的甲状腺毒症吸131I率↓
131、甲亢的诊断:
①甲状腺肿大;②血清TT4、FT4增高,③TSH减低,具备以上三项即可诊断。
132、GD的诊断:
①甲亢诊断确立;
②甲状腺弥漫性肿大,少数病例可无甲状腺肿大;
③眼球突出和其他浸润性眼征;
④颈前粘液性水肿;
⑤TRAb、TSAb、TPOAb阳性。
以上①②项为诊断必备条件,③④⑤项为诊断的辅助条件。
133、抗甲状腺药物治疗的适应症:
①轻、中度病情;
②甲状腺轻、中度肿大;
③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者;
④手术前和131I治疗前的准备;
⑤手术后复发且不适宜131I治疗者。
134、妊娠T1期(1—3个月)甲亢、甲状腺危象选择PTU。
135、抗甲状腺药物的副作用:
①粒细胞缺乏症(严重不良反应,停药指征中性粒细胞<1.5×109/L时,换另一种ATD)。
治疗前需要监测血常规;
②皮疹、血管炎;
③中毒性肝病:
ATD前后需要监测肝功能。
136、131I治疗甲亢:
目的:
破坏甲状腺组织,减少甲状腺激素产生。
机制:
131I被甲状腺摄取后释放β射线,破坏甲状腺组织细胞。
适应症:
①甲状腺肿大2度以上;
②对ATD过敏;
③ATD治疗或者手术治疗后复发;
④甲亢合并心脏病;
⑤甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少;
⑥甲亢合并肝肾等脏器功能损害;
⑦浸润性突眼;
⑧拒绝手术治疗或有手术禁忌症。
治愈率:
85%。
并发症:
①放射甲状腺炎;②诱发甲状腺危象;③加重活动性GO。
副作用:
甲减(严重不良反应)。
137、妊娠期甲亢的治疗:
首选ATD。
T1期首选PTU;T2
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