肿瘤学 基础知识总结.docx

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肿瘤学基础知识总结

1、肿瘤的概念,肿瘤细胞的形态学特点。

肿瘤（tumor）就是机体在各种内在与外界的致瘤因子长期作用下,引起局部组织细胞遗传物质改变,伴随基因表达失常,呈现“自律性”过度生长,并以遗传性方式产生子代细胞形成的新生物（neoplasm）。

可以归结为:

肿瘤就是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。

良性肿瘤细胞的异型性小,一般与其发源的正常细胞相似。

恶性肿瘤细胞常有明显异型性:

1）瘤细胞多形性

瘤细胞大,且大小不一,形态不规则,有时出现瘤巨细胞。

2）瘤细胞核的多形性

核大,核浆比例增大,核大小、形状不一,出现巨核、双核、多核或奇异形核,核染色质分布不均,核膜厚,核仁肥大,数目多,核分裂像增多,出现病理性核分裂。

3）瘤细胞浆的改变

核蛋白体增多,常呈嗜碱性。

细胞骨架（微丝、微管、中间丝等）的变化。

2、何谓肿瘤异质性？

良恶性肿瘤的主要区别？

肿瘤中的肿瘤细胞并非均一群体,细胞的分化程度与增殖潜能存在差异,形成不同的肿瘤细胞亚群,称为异质性（heterogeneity）,

异质性:

肿瘤细胞在遗传学上就是不稳定的,在其生长过程中,细胞之间不断进行着异质化,即细胞的遗传性、结构与功能上的差异变化,一些瘤细胞获得了更强的生存能力,一些则导致死亡或凋亡。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好,异型性小

分化不好,异型性大

核分裂像

无或稀少,无病理核分裂像

多见,并可见病理核分裂像

生长速度

慢

快

生长方式

膨胀性或外生性生长,前者常有包膜形成,与周围组织一般分界清楚,故通常可推动

浸润性或外生性生长,前者无包膜,一般与周围组织分界不清楚,通常不能推动;后者每伴有浸润性生长

继发改变

很少发生坏死、出血

常发生坏死、出血、溃疡等

转移

不转移

常有转移

复发

手术切除后,很少复发

手术切除等治疗后,常有复发

对机体影响

较小,主要为局部压迫或阻塞。

如发生在重要器官也可引起严重后果

较大,压迫、阻塞外,还可以破坏原发处与转移处的组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质。

3、何谓非典型增生、间变、化生、分化、癌前病变、原位癌？

非典型增生:

增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但不足以诊断为癌,就是一种细胞生物学中出现的不稳定现象,以细胞学异常与结构异常为特征的癌前病变。

指上皮细胞超于常态的增生,表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核质比例增大,核分裂可增多但多呈正常核分裂像。

细胞排列紊乱,极像消失。

根据异型性程度与累及范围可分为轻、中、重度。

轻度:

累及上皮层的下1／3;中度:

累及上皮层的2／3;重度:

累及上皮层的2／3以上,但未达全层

间变:

在病理学中指细胞受各种因素的作用,基因发生突变,以致细胞出现分化不良或去分化,与其起源的正常细胞差异很大,表现为有显著的异型性、幼稚性与生长活跃性。

恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著的现象称为间变。

间变就是恶性肿瘤的重要特征。

原指已分化的成熟细胞与组织倒退分化,返回原始的幼稚状态。

即恶性肿瘤缺乏分化,异型性显著

化生:

一种终末分化的细胞转变成另一种分化成熟的细胞。

化生的细胞来自正常细胞的储备细胞。

化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤

分化:

从胚胎到发育成熟过程中,原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织与器官,这一过程称为分化。

就是指肿瘤细胞与组织与其来源的正常细胞与组织的相似程度。

肿瘤就是细胞异常分化的结果,良性肿瘤分化较成熟,恶性肿瘤细胞分化不成熟。

癌前病变:

就是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段,由于基因不稳定而具有潜在恶变的可能。

就是指某些具有癌变潜在可能性的病变,如长期存在可能转变成癌。

原位癌:

就是指细胞学上具有所有恶性特点,但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。

原位癌指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生（重度）累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜向下侵润生长者。

例如,子宫颈、食管、气管支气管及皮肤的原位癌。

4、肿瘤流行病学研究的主要类型有哪些？

何谓队列研究？

主要类型分别为描述性研究、分析性研究与实验性研究,其中分析性研究又分为病例对照研究与队列研究。

描述性研究:

又称横断面研究,通过回顾调查与登记报告来描述恶性肿瘤在不同时间、空间与人群间的分布,就是肿瘤研究的基础。

分析性研究:

从描述性研究或其她实验观察中对某一肿瘤有一定了解,形成该病的病因假设后,可通过分析性研究来证实或否定这样的假设,检验此病的各种危险因素,估计出它们对疾病作用的大小。

包括回顾性研究与前瞻性研究。

实验性研究:

用严格控制的方法,对不同防治方法进行流行因素、预防措施与干预方法与疾病关系的研究。

分为实验室、临床试验与社区试验。

队列研究（前瞻性研究）:

将特定人群按其就是否暴露于某因素或按不同暴露水平分为n个群组或队列,追踪观察一定时间,比较两组或各组发病率或死亡率的差异,以检验该因素与某疾病有无因果联系及联系强度大小的一种观察性研究方法,其意义大于回顾性研究。

优点:

能直接估计暴露因素与疾病的联系与联系程度,较全面地描述疾病的自然史、病期与暴露的结果、发病率与死亡率,主观偏倚少,结果有较强说服力,可观察一种因素对几种疾病的关系。

缺点:

需要观察人数较多,随访时间长,需要大量的人力、物力,并且容易失访,影响结果分析

5、何谓发病率、患病率、死亡率、病死率？

发病率＝某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人口数×100000（1/10万）

患病率（prevalencerate）:

又分时点患病率与期间患病率

时点患病率:

某一时点新旧病例数/该时点人口数×100000（或1000）

期间患病率:

观察期间新旧病例数/同期平均人口数×100000（或1000）

死亡率（mortalityrate）:

死亡率＝某年该地死亡人数/某年该地平均人数×100000（或1000）

病死率（fatalityrate）:

某时期内因某病死亡人数/同时期患该病的人数×100％

6、何谓直接致癌物？

间接致癌物？

促癌剂？

化学、物理因子的主要致癌机制？

致瘤病毒有那些类型？

6、何谓直接致癌物？

间接致癌物？

促癌剂？

化学、物理因子的主要致癌机制？

致

瘤病毒有那些类型？

直接致癌物:

进入体内后不需代谢活化作用就能对正常细胞产生诱癌作用的化学物质。

致癌力强,快。

如各种致癌烷化剂、亚硝酰胺类;

间接致癌物:

进入体内后需经过氧化酶的代谢活化作用方能产生致癌作用的化学物质。

广泛存在于外环境,如多环芳烃、亚硝胺、黄曲霉素等。

促癌物:

单独作用于机体无致癌作用,但能促进其她致癌物导致肿瘤形成的化学物质。

如佛波酯、糖精、苯巴比妥等

化学致癌的作用机制:

基因机制:

致癌物导致的体细胞的基因突变为中心的DNA损伤

基因外机制:

蛋白质结构或构象的改变、致癌物与RNA聚合酶的结合、致癌物导致的机体免疫功能的改变等、

物理致癌的作用机制:

电离辐射:

电离产生自由基,导致DNA单链或双链断裂以及碱基结构的改变,在体外使细胞转化,在体内诱发肿瘤。

紫外线:

UVB易被DNA碱基吸收,引起DNA碱基的改变,形成胸腺嘧啶二聚体。

物理致癌一般都就是导致DNA损伤。

致瘤病毒类型:

DNA肿瘤病毒:

乳头状瘤病毒科疱疹病毒科嗜肝病毒腺病毒科多瘤病毒科

RNA肿瘤病毒:

多种分类依据

7、何谓癌家族、遗传性肿瘤、二次突变学说？

癌家族（Cancerfamily）:

在一个家系中恶性肿瘤发病率高且发病年龄较低的现象。

表现为一个家系几代人多个成员、同一/不同器官—多发性、原发性恶性肿瘤,按AD方式进行。

遗传性肿瘤:

少数来源于神经或胚胎组织的肿瘤常为遗传性肿瘤。

这些肿瘤按常染色体显性遗传方式遗传,常为双侧性或多发性,发病早于散发型病例。

遗传性肿瘤虽然少见,但在肿瘤病因学研究上有重要意义

二次突变学说:

恶性肿瘤的发生需经两次以上的突变。

遗传性病例中,第一次突变发生于生殖细胞,结果个体每一个细胞均带有一个突变,成为突变的杂合子。

在此基础上发生的第二次突变就是体细胞突变。

两次突变累加,即可完成始动（initiation）,而从良性细胞变成恶性细胞。

恶性细胞在一定条件下,形成增殖优势,即可完成促进阶段,形成恶性细胞克隆。

因此,遗传型病例常为双侧或多发且发病较早。

在非遗传性病例中:

两次突变都就是体细胞突变,而且必须在同一个体细胞中两次发生独立才能完成始动的过程。

这种机会比较少,需要经过漫长过程的积累。

因此非遗传性肿瘤多为单发,且发病较晚。

8、何为原癌基因、癌基因、抑癌基因？

简述原癌基因激活的主要机制。

癌基因:

人类基因组中存在着一类能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因（原癌基因,proto-oncogenes）,在某些环境因子的作用下,发生突变、重排、扩增或调控序列的改变而被异常激活,则成为癌基因。

能够使细胞发生癌变的基因统称为癌基因,可以分为两大类:

（1）病毒癌基因（v-onc）—逆转录病毒基因组里带有的可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因;

（2）细胞癌基因（c-onc/原癌基因proto-oncogene）—指正常细胞基因组中,一旦发生突变或被异常激活可使细胞发生恶性转化的基因。

细胞癌基因就是细胞正常生长、分化所必需的,就是生长发育过程中所不可缺少的。

在机体生长发育过程完成后多处于关闭状态,即不表达或低表达。

抑癌基因也称抗癌基因,就是指一大类可以抑制细胞过渡生长、增殖,从而遏制肿瘤形成的基因。

原癌基因激活的主要机制:

1.逆转录病毒转导,2.控制元件插入,逆转录病毒感染细胞后,病毒DNA插入宿主细胞染色体DNA（插入突变）;3.点突变;4.染色体移位,不同染色体的一部分合并,造成基因重排、表达增加;5.基因扩增,染色体一定区域DNA的许多次复制造成大量拷贝

9、染色体结构的畸变形式有哪些？

何谓均质染色区、双微体？

其出现的意义就是什

么？

何谓端粒、端粒酶

染色体结构的畸变形式:

缺失（del）插入（ins）倒置（inv）末端重排（ter）易位（t）姐妹染色体交换环状染色体

均质染色区（HSR）:

染色体某个节段、相对解旋、浅染,染色体增长,被复制的DNA串联排列在染色体的同一位置。

双微体（DM）:

被扩增的DNA脱离染色体,呈分散细小成对的染色质小体。

意义:

原癌基因扩增

端粒:

真核生物染色体的物理末端,由富含G-C的寡核苷酸DNA重复序列组成。

与邻近的端粒结合蛋白TRF1一起具有维持染色体稳定的功能。

端粒可保护染色体不被降解、避免了端对端融合、防止染色体丢失、有助于细胞识别完整染色体与受损染色体。

端粒酶:

就是一类由RNA主体结构与相关蛋白质构成的多聚酶复合体。

它的功能就是在相关蛋白质TP的帮助下以自身为模板,逆转录生成端粒所需的重复序列,维持端粒长度的恒定。

端粒与端粒酶与细胞衰老与细胞分裂有密切关系,受到医学生物界高度重视

10、何为细胞增殖周期？

细胞周期的主要调控元件有哪些,各起什么作用？

细胞周期:

细胞的分裂过程就是一个周而复始的过程,故称细胞周期（CellCycle）。

连续分裂的细胞从前一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的过程,构成一个细胞周期。

包括间期（G0＋G1＋S＋G2）＋M期

主要调控元件与作用:

1细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）就是细胞周期调控机制的核心,为一组蛋白激酶。

在细胞周期内特定的时间激活,通过对相应的底物磷酸化。

驱使着细胞完成细胞周期。

已发现的CDK按发现先后有CDK2、4、5、6、7,以及CDC2、CDC25等。

CDK可将特定蛋白磷酸化,促进细胞周期运行,又称作细胞周期引擎CDK类蛋白激酶常以磷酸化的形式直接作用于细胞周期,包括DNA合成的启动与终止,染色体的凝集、运动与松懈,核膜、核仁的崩解与重新形成,核纤层的降解与重新聚合,纺缍体的形成与消失等。

它们可根据作用的时期不同分为G1G1/S、S期及M期CDK。

2细胞周期蛋白或周期素:

Cyclins一组小分子蛋白质,就是CDK的调节亚单位,能与CDK结合并激活之。

Cyclin的分解很快,半衰期很短。

它的合成依赖生长因子。

在细胞周期中呈周期性变化。

含有一段约100个氨基酸的保守序列,称为周期蛋白框（cyclinbox）,介导周期蛋白与CDK结合

3、Cyclins／CDKs的下游靶:

RB基因（RetinoblastomaGene）及其RB蛋白

4.CDKs抑制因子--CDK'sInhibitors（Cdki）:

对细胞周期起负调控作用,①p16家族:

特异性抑制cdk4/cyclinD1、cdk6/cyclinD1复合物。

②p21家族:

能抑制大多数CDK的激酶活性,P21cip1还能与DNA聚合酶δ的辅助因子PCNA结合,直接抑制DNA的合成。

11、抗肿瘤药物的细胞动力学分类。

细胞周期非特异性药物:

能直接作用于DNA分子,引起DNA损伤或影响其复制与功能。

此类药物能杀伤处于增殖期各时相的细胞,甚至包括G0期细胞。

它们对肿瘤细胞与正常造血细胞的杀伤作用相近,作用强度与剂量呈对数关系。

在耐受限度内,增加剂量能显著地提高其对肿瘤细胞的杀伤作用。

代表:

烷化剂、顺铂与大部分抗肿瘤抗生素

细胞周期特异性药物;影响DNA的合成或抑制细胞的有丝分裂,故增殖期细胞对之敏感。

包括多数抗代谢药与有丝分裂抑制剂。

如5-FU、MTX、VCR等、

主要分为两类:

1、细胞周期性非特异性的药物:

细胞对药物的敏感性与细胞的增值状态无光,可杀伤细胞周期中的各期细胞,烷化剂与抗生素类药物大多数属于此类。

作用特点:

剂量依赖性。

给药方式:

大剂量间歇给量。

2、细胞周期特异性药物:

细胞对药物的敏感性与细胞的增值状态有关,主要作用于细胞的某一个时相。

（1）M期特异性药物:

植物类大多数属于此类。

（2）S期特异性药物:

大多数抗代谢药物属于此类例如MTX,5—FU等。

作用特点:

给药时机依赖性。

给药方式:

小剂量持续给药。

12、细胞信号传导途径的基本成分有哪些？

何谓酪氨酸激酶受体、G蛋白偶联受体？

简述两种受体信号传导通路。

基本成分包括:

1、细胞外因子刺激细胞增值的因子及其她重要的细胞外因子①生长因子②细胞因子,它们的受体本身都不具有激酶活性③激素、神经递质,通过G蛋白联接受体传递信号。

抗原,肿瘤坏死因子,粘附分子2、受体:

酪氨酸激酶受体G蛋白偶联受体细胞因子受体粘附分子受体3、联接蛋白4、G蛋白:

经典G蛋白小分子量G蛋白5、第二信使6、胞内激酶7、核受体

酪氨酸激酶受体:

大多数细胞生长因子的受体都含有酪氨酸激酶的肽链序列,这

类受体统称酪氨酸激酶受体。

这些受体具有极为相似的结构。

细胞外的一段糖基

化肽链就是与配体（ligand）结合的部位;中间就是单一的疏水性的跨膜区;然后就是

具有酪氨酸激酶活性的膜内区。

（根据肽链序列的相似性与其她一些结构上的特

点,这些受体被分成若干家族特点:

受体的膜外部分具有二个以上半胱氨酸富

集区。

）

这类受体包括:

1、上皮生长因子受体2、胰岛素相关受体3、血小板源性生长因子4、成纤维

细胞生长因子受体（FGFR）家族5、VEGFR,就是血管生成的重要的正性调节因

子;6、肝细胞生长因子受体类、FibronectinⅢ型受体类、神经细胞生长因子受

体（NGFR）家族等。

已被发现的酪氨酸激酶偶联受体超过50个,除了结构相似外,这些

受体的激活方式与作用机制亦基本相似。

G蛋白偶联受体:

G蛋白偶联受体包括:

大多数激素、神经多肽、神经递质的受体。

与酪氨酸激酶偶联受体区别:

G蛋白联接受体有7个跨膜区（人称:

七次跨膜蛋白受体,R7G）。

受体本身没有激酶活性,膜内区与经典G蛋白（即αβγ三联体）相偶联。

这类受体通过G蛋白转导信号。

G蛋白偶联受体的7个疏水性跨膜区很保守,但膜外区与膜内区（尤其就是膜内第三个环）变异较大

酪氨酸激酶通路:

（1）Ras-Raf-MAPK通路

信号（生长因子）→受体（RTK）→受体二聚化（Dimer）→受体的自磷酸化→活化的RTK→接头蛋白GRB2→Sos→Ras蛋白→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→转录因子磷酸化→激活靶基因（如c-fos、c-jun）→细胞应答与效应。

（2）JAK/STAT信号转导途径

大部分细胞因子,如干扰素、红细胞生成素（EPO）、一些白细胞介素、粒细胞集落刺激因子及部分生长因子等,其受体分子缺乏酪氨酸蛋白激酶活性,但有两个重要的功能区,其近端有能与非受体型酪氨酸激酶JAKs相互作用的区域、远端则有多个酪氨酸残基、能被活化的JAK磷酸化。

JAKs通过激活STAT而最终影响基因的转录调节。

故此途径又称为JAK-STAT信

号转导通路。

细胞因子或生长因子→受体→受体二聚化→JAK→STAT→基因转录活性改

变→细胞生理功能改变

G蛋白偶联受体通路:

cAMP通路:

激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→α亚单位→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依

赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录

磷脂酰肌醇信号通路

胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→

→IP3→胞内Ca2+浓度升高→Ca2+结合蛋白（CaM）→细胞反应磷脂酶C（PLC）→

→DG→激活PKC→蛋白磷酸化或促Na+/H+交换使胞内pH©

三、TNF通路四、TGF-β通路五、WNT通路六、Integrin传导通路:

13、何谓DeathDomain、SH2区、SH3区？

SH2区:

最初从癌基因产物src样酪氨酸蛋白激酶中发现的一段保守性氨基酸序列。

SH2区结构域功能就是特异性结合磷酸化的酪氨酸,其结合的特异性就是由磷酸化酪氨酸附近结构,特别就是靠近酪氨酸羧基端的几个氨基酸所决定。

SH2区与磷酸化的酪氨酸结合后的生化效应主要有:

1）使酶结合到膜上,以靠近它的底物;2）促使底物靠近它的催化酶并定位;3）直接调节酶的生物活性

SH3区:

从癌基因产物src蛋白鉴定出来,就是保守性氨基酸序列,SH3区能特异识别与结合脯氨酸富集区,该区特征为PXXP的氨基酸序列（P-脯氨酸,X-任一氨基酸）,结合后定位蛋白调节激活酶的催化活性。

DeathDomain:

就是在TNF受体超家族成员的膜内区,以及介导细胞凋亡的一些联结蛋白中普遍存在的特殊结构域。

通过DeathDomain的介导,细胞内的caspase系统与其她激酶通路才能有序地被激活,从而完成细胞凋亡过程。

SH2区,SH3区都就是联结蛋白含有的与信号转导密切相关的典型的蛋白结合区。

14、小分子量G蛋白Ras在信号转导中的作用及主要调控方式。

大部分刺激细胞生长的信号,首先都汇集到Ras蛋白。

大概就就是Ras基因在长期生物进化中高度保守,在几乎所有的细胞中都表达的原因。

在信号转导中,Ras蛋白在沟通受体与胞浆内激酶联系中起枢纽作用:

受体激活后,通过一些Adaptor（联结蛋白）与Sos（果蝇蛋白）形成复合物。

Sos就是Ras蛋白的激活蛋白,Ras被激活与另一癌基因产物c-Raf蛋白结合,将游离在胞浆中的Raf蛋白引至膜上→由一个（或几个）尚未明了的激酶将Raf蛋白激活→引发一连串瀑布式的激酶链（kinasecascade）的活化。

激酶链在胞浆中的最后一个激酶就是MAP激酶。

MAP激酶活化,将生长因子信号带入细胞核,激活基因转录因子。

主要调控方式:

通过三大类因子（１）负调控因子GTP酶活化蛋白,简称GAP。

使GTP酶活化,引起与Ras蛋白或Ras相关蛋白结合的GTP水解,使得Ras类蛋白恢复到静止状态。

这一类因子主要有RasGAP、NF1、RapGAP、RhoGAP、RacGAP等（２）正调控因子GTP/GDP交换因子（释放因子）促使GDP与小G蛋白分离,使小G蛋白与GTP结合并活化。

这类因子主要有Sos、RasGRF、Dbl、Bcr、Vav、Ect等。

其中大多数就是从肿瘤细胞中克隆出来的癌基因产物。

（３）蛋白的异戊烯基化因子,就是一类修饰酶。

小G蛋白的羧基端一般具有CＡＡＸ氨基酸序列。

这段序列需要经过修饰酶的加工处理,小G蛋白才能与细胞内表面的磷脂结合,从而发挥正常功能。

所有生长因子必须通过一种特殊受体起作用。

受体本质就是酪氨酸磷酸化激酶,分子量较大,受体分为胞外区、跨膜区与面向细胞质的胞膜区,受体与生长因子结合,触发一系列反应,在细胞质中形成第二信使—甘油二酯（DAG）三磷酸肌醇（IP3）与C反应蛋白等,并最终传入核内,加速核酸代谢与促进细胞有丝分裂。

15、肿瘤抗原可分为那几类？

各有那些特性？

肿瘤抗原:

细胞癌变过程中出现的新抗原以及过度表达的抗原物质的总称。

1、根据肿瘤抗原的特异性,可分为二大类

（1）肿瘤特异性抗原（Tumorspecificantigen,TSA）:

只表达于肿瘤细胞而不表达于正常细胞的肿瘤抗原。

TSA可存在于不同个体同一组织类型的肿瘤中;也可以就是不同组织学类型的肿瘤所共有。

TSA特异性强,就是肿瘤免疫的有效靶点。

但其激发的肿瘤免疫应答具有MHC限制性。

（2）肿瘤相关性抗原（Tumorassociatedantigen,TAA）:

既表达于正常细胞也表达于肿瘤细胞的抗原,但肿瘤细胞的表达量明显高于正常细胞的肿瘤抗原。

TAA可以用于肿瘤早期诊断的辅助指标及导向治疗的靶点,对疗效的评估、复发转移及预后的判断有一定意义。

2、根据肿瘤诱发原因与发生情况分类

（1）化学或物理因素诱发的肿瘤抗原:

 特异性高,抗原性弱,明显的个体特异性。

（2）病毒诱发的肿瘤抗原:

同一病毒诱发的不同种类的肿瘤,无论其组织来源或动物种类如何不同,均表达相同抗原,且抗原性强。

（3）自发性肿瘤抗原:

环境因素或自发突变形成,故有些类似第1类,有些类似第2类。

（4）胚胎抗原或分化抗原:

胚胎组织的正常抗原,出生后逐渐消失或极微量,但在癌变细胞中又大量出现、分化抗原存在于正常细胞表面,为特定组织类型以及该组织正常分化的特定阶段表达,又称组织特异性抗原。

16、简述肿瘤免疫中T细胞活化的信号转导特点。

肿瘤抗原多肽必需经过抗原递呈细胞（APC）加工处理后,形成抗原肽-MHC分子复合物,才能被TCR识别,产生抗原特异性激发信号;还需依赖于APC表达的共刺激分子与T细胞上表达的相应分子结合后产生的共刺激信号。

1、TCR/CD3复合物介导的信号传导——第一信号

2、辅助分子介导的信号——第二信号

重要的辅助分子有:

B7（CD86/80）:

CD28,CD40:

CD40L,LFA-1:

ICAM-1、2、3

CD4+T细胞在接受专职APC上MHCⅡ抗原复合物与共刺激分子双重信号后,细胞活化增值,释放出多种细胞因子,促进其它免疫细胞活性,增强抗瘤效应

CD8+T细胞在接受专职APC上MHCⅠ抗原肽复合物与共刺激分子双重信号后,细胞活化增值,释放出穿孔素与粒酶等溶解靶细胞,诱导靶细胞凋亡

17、肿瘤细胞的免疫逃逸的机制？

肿瘤细胞的免疫逃逸机制涉及到肿瘤细胞相关的因素与与宿主免疫系统相关的因素。

1）肿瘤细胞相关的因素:

①肿瘤细胞的免疫原性弱:

TSA等与正常细胞表面蛋白差异性小,且表达量很低,故免疫原性弱。

②肿瘤细胞的抗原调变:

宿主对肿瘤抗原的体液免疫应答可导致肿瘤细胞表面抗原的减少或丢失,致使肿瘤细胞不易被宿主免疫系统识别,从而逃避免疫攻