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医学免疫学期末复习重点总结
第五章补体系统
第一节补体概述
补体系统(complementsystem):
系统包括30余种组分,其广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
血浆中补体成分在被激活前无生物学功能,经活化后具有酶活性和多种生物学效应(简称补体)。
(一)补体系统的组成
1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2~C9;
⑵甘露糖结合凝集素(MBL),MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP);⑶B因子、D因子(factorB,factorD)。
2.补体调节蛋白:
以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子,如:
备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。
3.补体受体:
指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。
包括:
CR1~CR5、C3aR、C5aR、C1qR等
(二)补体组分的命名
☐①以“complement”的首字母结合发现顺序命名,如C1~C9;
☐②以英文大写字母命名为“因子”,如B因子、D因子、P因子、H因子;
☐③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示,如C3a、C4b;
☐④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示,如C3bBb;
☐⑤补体调节蛋白多以功能命名,如C1抑制物(C1INH)、C4结合蛋白(C4bp)、衰变加速因子(DAF);
(三)补体的生物合成
☐约90%血浆补体成分由肝脏合成,少数成分由肝脏以外的细胞合成,例如:
C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生;D因子由脂肪组织产生。
☐多种促炎细胞因子(如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等)可刺激补体基因转录和表达。
感染、组织损伤急性期以及炎症状态下,补体产生增多,血清补体水平升高。
第二节补体激活
补体固有成分以非活化形式存在于体液中,其通过级联酶促反应而被激活,产生具有生物学活性的产物。
已发现三条补体激活途径,
经典激活途径、旁路途径、MB途径
☐具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。
补体三条活化途径示意图
(一)经典激活途径(classicalpathway)
1.参与的补体成分:
C1—C9
2.激活物:
与抗原结合的IgG、IgM分子另外,C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS)、髓鞘脂和某些病毒蛋白(如HIV的gp120)等也可作为激活物。
3.活化过程
(1)C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变,使与C1q结合的C1r活化,活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。
(2)C1s的第一个底物是C4:
在Mg2+存在下,使C4裂解为C4a和C4b.
(3)C1s的第二个底物是C2分子:
在Mg2+存在下,C2与C4b形成复合物,被C1s裂解而产生C2a和C2b;C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶;
(4)C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b,新生的C3b可与C4b2b中C4b结合,形成C5转化酶,进入终末途径.
补体激活经典途径
经典途径——C3转化酶的形成
经典途径——C5转化酶的形成
(二)旁路激活途径(alternativepathway)
又称替代激活途径,其不依赖于抗体。
种系发生上,旁路途径是最早出现的补体活化途径,乃抵御微生物感染的非特异性防线。
1.激活物实际上是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分,如某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。
2.活化过程
从C3开始,B因子被D因子裂解为Ba和Bb,结合为C3转化酶C3bBb,可裂解更多C3分子,部分C3b与复合物结合为C3bnBb,此即旁路途径C5转化酶。
其后的终末过程与经典途径完全相同
(二)旁路激活途径激活过程
C3自发性活化
自发产生的C3b很快被降解
如果不被降解C3b沉积在细菌表面
(三)MBL激活途径(MBLpathway)又称凝集素途径(lectinpathway)
主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。
MBL分子结构类似于C1q分子。
在Ca2+存在条件下,MBL可与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合,并发生构型改变,导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP)活化。
补体激活的MBL途径
(四)补体激活的共同终末过程
攻膜复合物(membraneattackcomplex,MAC)的组装
C5b+C6、C7→C5b67+C8→C5b678+C9s(12~15个)→C5b56789(MAC)
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”,或形成穿膜的亲水性孔道,最终导致细胞崩解。
末端通路——C5活化
末端通路——MAC形成
末端通路——MAC插入胞膜
(五)三条补体激活途径的特点及比较
补体是一种相对独立的固有免疫防御机制,在种系进化中,三条激活途径出现的先后顺序是旁路途径、MBL途径和经典途径。
三条途径起点各异,但存在相互交叉,并具有共同的末端过程.
三条补体激活途径比较
1.经典途径主要特点为:
①激活物主要是由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物(IC),C1q识别抗原抗体结合物是该途径的起始步骤;
②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b;
③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期(或恢复期)才能发作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体。
2.旁路途径主要特点为:
①“激活物”是细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活C3;
②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b;
③存在正反馈放大环;
④无需抗体存在即可激活补体,故在感染早期或初次感染即可发挥作用。
3.凝集素途径主要特点为:
①激活物质非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别;
②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同;
③对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用;
④无需抗体参与即可激活补体,可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。
第三节补体系统的调节
机体对补体系统活化存在着精细的调控机制,主要包括:
①控制补体活化的启动;
②补体活性片段发生自发性衰变;
③血浆和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白,通过控制级联酶促反应过程中酶活性和MAC组装等关键步骤而发挥调节作用。
(一)调控经典途径C3转化酶和C5转化酶
1.C1抑制物(C1inhibitor,C1INH)可抑制C1r/C1s和MASP活性,使之不能裂解C4和C2,从而阻断形成C4b2b。
2.补体受体1(complementreceptor1,CR1)(CD35)广泛表达于红细胞及有核细胞表面,可识别C3b和C4b。
CR1与C4b结合,可阻断C4与C2结合,抑制C4b2b形成。
CR1亦能促进I因子对C4b的灭活作用。
3.C4结合蛋白(C4bp)可通过与C2竞争性结合C4b而阻断C4b2a组装或使C4b2a灭活,也可促进I因子对C4b的裂解作用。
4.衰变加速因子(decayacceleratingfactor,DAF)(CD55)为表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种黏膜上皮细胞表面的一种膜蛋白,可抑制C4b2a形成,分解已在细胞膜表面形成的C4b2a,或促进C3bBb中Bb与C3b的解离。
5.膜辅蛋白(membranecofactorprotein,MCP)(CD46)为表达于多种组织细胞表面的一种膜蛋白,可促进I因子裂解C3b的作用)。
6.I因子是一种血浆蛋白,可在其他因子辅助下将C4b裂解为C4c和C4d,从而抑制C4b2b活性或阻断C4b2a形成。
DAFMCP功能示意图
DAF的作用:
DAF抑制B因子结合C3b
DAF的作用:
DAF将B因子解离自C3b
(二)调控旁路途径C3转化酶和C5转化酶
例如:
I因子可裂解C3b;H因子可直接作用于C5转化酶或间接辅助I因子的作用;CR1可与C3b牢固结合;MCP可促进I因子裂解C3b的作用。
另外,旁路途径C5转化酶也受此机制调控。
除上述负调节作用外,P因子可与C3bBb牢固结合而形成稳定的C3bBbP,从而加强裂解C3的作用。
(三)针对攻膜复合物的调节作用
1.CD59即膜反应性溶解抑制物(membraneinhibitorofreactivelysis,MIRL),其广泛表达于多种组织细胞,可阻止MAC组装,限制MAC对自身或同种细胞的溶破作用。
2.C8结合蛋白(C8bindingprotein,C8bp)为表达于多种组织细胞和血细胞表面的一种膜蛋白,能抑制MAC组装及其对靶细胞的溶破作用。
3.S蛋白(Sprotein,SP)亦称玻连蛋白(vitronectin),是一种血浆蛋白,可阻碍C5b67复合物与靶细胞膜结合而抑制MAC形成。
4.群集素为一种血浆蛋白,可抑制MAC组装,并促进MAC从细胞膜解离为可溶性MAC,从而丧失溶细胞作用。
第四节补体的生物学意义
(一)补体的生物功能
1.溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用:
补体激活产生MAC,形成穿膜的亲水性通道,破坏局部磷脂双层,最终导致细胞崩解。
MAC的生物学效应是:
溶解红细胞、血小板和有核细胞;参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。
2.调理作用补体的调节吞噬作用是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一
3.免疫黏附(immuneadherence)此效应是机体清除循环免疫复合物的重要机制
4.炎症介质作用
①C3a和C5a被称为过敏毒素(anaphylatoxin),它们可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR和C5aR结合,触发靶细胞脱颗粒,释放组胺和其他血管活性介质,介导局部炎症反应。
②C5a对中性粒细胞等有很强趋化活性,可诱导中性粒细胞表达黏附分子,刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸,引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等。
(二)补体的病理生理学意义
1.机体抗感染防御的主要机制
病原微生物侵入机体后,补体旁路途径或MBL途径通过识别微生物表面或其糖链组分而触发级联反应,所产生的裂解片段和复合物通过调理吞噬、炎症反应和溶解细菌而发挥抗感染作用。
在特异性抗体产生之后,可通过经典途径触发C3活化,与旁路途径中C3正反馈环路协同作用,形成更为有效的抗感染防御机制。
2.参与适应性免疫应答
3.补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用补体系统与体内凝血系统、纤溶系统和激肽系统存在密切关系:
①四个系统的活化均依赖多种成分级联的蛋白酶裂解作用,且均借助丝氨酸蛋白酶结构域发挥效应;
②一个系统的活化成分可对另一系统发挥效应,如C1INH不仅调节C1r和,也可抑制激肽释放酶、血浆纤溶酶、凝血因子Ⅶ和Ⅵ。
某些疾病状态下(如弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征等),四个系统的伴行活化具有重要病理生理意义。
第五节补体与疾病的关系
☐补体遗传缺陷、功能障碍或过度活化,均可参与某些疾病的病理过程。
(一)遗传性补体缺损相关的疾病
☐几乎所有补体成分均可能发生遗传性缺损,其多为常染色体隐性遗传,导致患者对病原体易感,同时由于体内免疫复合物清除障碍而易患相关的自身免疫病。
(二)补体与感染性疾病
☐补体在机体抵御致病微生物感染中起重要作用。
某些情况下,病原微生物可借助补体受体入侵细胞
(三)补体与炎症性疾病
☐补体激活是炎症反应中重要的早期事件。
创伤、烧伤、感染、缺血再灌注、体外循环、器官移植等均可激活补体系统,所产生的炎性因子或复合物(如C3a、C5a和非溶破效应的C5b~7、C5b~8、C5b~9等),可激活单核细胞、内皮细胞和血小板,使之释放炎症介质和细胞因子而参与炎症反应。
☐另一方面,补体系统通过与凝血系统、激肽系统和纤溶系统间的相互作用,并与TNF-α、PAF、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子彼此协同或制约,在体内形成极为复杂的炎性介质网络,扩大并加剧炎症反应
(4)补体与异种器官移植
第六章细胞因子(CK)
主要内容细胞因子概念细胞因子的共同特点细胞因子的分类 细胞因子受体细胞因子的生物学活细胞因子与临床
1、概念
细胞因子(cytokine,CK)是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子,具有调节固有免疫和适应性免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。
2、细胞因子的共同特点
1、多为小分子(8~30kD)多肽。
2、在较低浓度下即有生物学活性。
3、通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应。
4、以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用。
5、具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性。
三、细胞因子的分类
根据其产生细胞的种类曾被分为:
淋巴因子和单核因子根据其结构和主要生物学功能分为:
1.白细胞介素(IL)2.干扰素(IFN)
3.肿瘤坏死因子(TNF)4.集落刺激因子(CSF)
5.生长因子(GF)6.趋化性细胞因子
1、白细胞介素(interleukin,IL)因最初发现由白细胞产生又在白细胞之间发挥作用而得名。
迄今已发现IL-1IL-35。
(详看附录1)较重要的有IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等,应该熟悉它们的产生细胞和主要作用。
2、干扰素(IFN)为最早发现的细胞因子。
因具有干扰病毒的感染和复制的功能而得名。
根据来源和理化性质不同分为两型:
I型IFN:
包括IFN-α、IFN-β、IFN-、IFN-和IFN-,主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染细胞产生。
II型IFN:
IFN-γ,主要由活化T细胞、NK细胞产生。
3、肿瘤坏死因子(TNF)超家族
因能使肿瘤发生出血、坏死而得名,本家族成员目前至少已有19个。
分类:
TNF-:
主要由单核巨噬细胞产生。
TNF-:
又称为淋巴毒素(lymphotoxin,LT),主要由淋巴细胞产生。
主要作用:
调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等。
4、生长因子(growthfactor,GF)是一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。
如转化生长因子β(TGF-)、神经生长因子(NGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)等。
5、集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的生长因子。
包括:
M-CSF、G-CSF、MG-CSF、SCF、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、IL-3等。
6、趋化性细胞因子是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族。
按其近氨基端半胱氨酸的位置、排列方式和数量分为:
CXC亚家族:
如IL-8,对中性粒细胞有强大趋化和激活作用;
CC亚家族:
如MCP-1,可趋化单核细胞;
C亚家族:
以淋巴细胞趋化蛋白为代表,对淋巴细胞有趋化作用。
CX3C亚家族:
Fractalkine对单核细胞和T淋巴细胞有趋化作用。
四、细胞因子受体(CKR)已知的细胞因子受体绝大多数是跨膜蛋白,由膜外区、跨膜区、胞浆区三部分组成。
膜外区为识别结合细胞因子的部位,胞浆区启动受体激活后的信号转导。
(一)CKR的分类
免疫球蛋白超家族(Igsuperfamily,IgSF)受体、I型细胞因子受体家族(大多数IL和CSF的受体)(造血因子家族受体)、II型细胞因子受体家族(IFN和IL-10的受体)(干扰素家族受体)、肿瘤坏死因子受体超家族
、趋化性细胞因子受体家族
(二)多亚单位受体和共用亚单位
I型细胞因子受体家族的多数成员属多亚单位受体,一种是结合亚单位,一种是信号转导亚单位。
多种受体还共用相同的信号传递亚单位。
(三)可溶性细胞因子受体
●与相应的膜受体竞争结合CK,对过量产生的CK起缓冲作用。
可用于防治CK过量所致病理过程。
如sTNFR可减轻类风湿性关节炎、内毒素性休克病情。
●检测某些可溶性CKR的水平有助于某些疾病的诊断及病程的发展和转归的监测。
如类风湿性关节炎患者滑膜液sIL-2R↑;毛细胞白血病对IFN-治疗有效者sIL-2R↓,复发时上升。
(4)细胞因子受体的拮抗剂
有些细胞因子受体存在天然拮抗剂。
如:
IL-1受体拮抗剂(IL-1R)是一种由单核-巨噬细胞产生的、与IL-1有一定同源性的多肽,可以竞争结合IL-1受体,从而抑制IL-1的生物学活性。
5、细胞因子的生物学作用
(1)调节固有免疫应答
参与机体固有免疫应答的细胞主要有树突状细胞(Dendriticcell,DC)、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、NKT细胞、T细胞、B-1细胞以及嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等。
细胞因子对这些细胞发挥多种重要的调节作用。
1、DC
IL-1和TNF-可诱导未成熟DC(iDC)成熟分化;
IFN-上调DCMHC-I类和II类分子表达;
趋化因子调节DC的迁移和归巢。
2、单核-巨噬细胞
MCP可趋化单核细胞到达炎症部位;
IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF活化巨噬细胞;
IFN-通过上调MHC-I类和II类分子的表达,促进
单核-巨噬细胞的抗原提呈作用。
IL-10和IL-13可抑制巨噬细胞的功能,发挥负调
节作用。
3.中性粒细胞
在炎症过程中,炎症局部产生的IL-1、IL-8和TNF-等细胞因子可通过上调血管内皮细胞的黏附分子,促进中性粒细胞经血管壁渗出到炎症部位。
G-CSF可激活中性粒细胞。
4、NK细胞
在NK细胞分化过程中,IL-15是关键的早期促分化因子。
IL-2、IL-12、IL-15和IL-18可明显促进NK细胞对肿瘤细胞和病毒感染细胞的杀伤作用。
5、NKT细胞
IL-2和IL-12可活化NKT细胞,增强其细胞毒作用。
6、γ&T细胞
巨噬细胞或肠道上皮细胞产生的IL-1、IL-7、IL-12和IL-15等对γ&T细胞有很强的激活作用。
(2)调节适应性免疫应答
1.B细胞IL-4、IL-5、IL-6、IL-13和肿瘤坏死因子超家族的B细胞活化因子(BAFF)等可促进B细胞的活化、增殖和分化为抗体产生细胞。
多种细胞因子调控B细胞分泌Ig的类别转换。
(2)调节适应性免疫应答
2.T细胞
IL-2、IL-7、IL-18等活化T细胞并促进其增殖。
IL-12和IFN-诱导Th0向Th1亚群分化,而IL-4促进Th0向Th2亚群分化。
IL-2、IL-6和IFN-明显促进CTL的分化并增强其杀伤功能。
TGF-促进调节性T细胞(Treg)的分化。
在小鼠TGF-与IL-6联合作用,促进Th0向Th17
亚群分化(在人类则IL-1和IL-6联合促进Th17的分化),IL-23促进Th17细胞的扩增。
(三)刺激造血
各类细胞因子在造血过程中作用
IL3和干细胞因子SCF等主要作用于多能造血干细胞以及多种定向的细胞因子;主要作用于髓样祖细胞的是GM-CSF,G-CSF主要促进中性粒细胞生成促进中性粒细胞吞噬功能和ADCC活性;M-CSF促进单核-巨嗜细胞的活化和分化;主要作用于淋巴样干细胞的细胞因子是IL-7;作用于单个谱系的细胞因子:
红细胞生成素EPO促进红细胞生成,血小板生成素TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成,IL-15促进NK细胞的分化。
(四)促进凋亡,直接杀伤靶细胞
主要为肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)中的细胞因子,如TNF-和LT可直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞。
(五)促进创伤的修复
主要为生长因子家族的CK,如TGF-可通过刺激成纤维细胞和成骨细胞促进损伤组织的修复。
VEGF可促进血管和淋巴管的生成。
FGF促进多种细胞的增殖,有利于慢性软组织溃疡的愈合。
EGF促进上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞的增殖,促进皮肤溃疡和创口的愈合。
六、细胞因子与临床
细胞因子是“双刃剑”,既可致病也可治病。
(一)细胞因子与疾病的发生细菌性脓毒血症休克
细菌内毒素→巨噬细胞产生过量IL-1、TNF-→休克。
多种趋化因子促进类风湿关节炎、肺炎、哮喘和过敏性鼻炎的发展。
多种肿瘤细胞分泌的TGF-可抑制机体的免疫功能,与肿瘤逃逸有关。
(二)细胞因子及其相关生物制品用于疾病的治疗
1、肿瘤治疗
(1)IL-6单抗抑制多发性骨髓瘤的发展。
(2)IFN-α对毛细胞白血病和艾滋病相关的Kaposi‘s肉瘤有疗效。
(3)拮抗IL-2或IL-2受体的制剂用于T细胞性白血病的治疗等。
2、移植物的排斥
抗IL-2或IL-2受体的制剂,用偶联白喉毒素的IL-2选择性杀伤活化的T细胞,注射重组IL-1受体拮抗剂均可抑制同种移植物的排斥。
3、血细胞减少症
GM-CSF、M-CSF和G-CSF治疗白细胞减少症。
EPO治疗红细胞减少症。
IL-11治疗血小板减少症。
4、治疗自身免疫病
抗TNF-的抗体、重组IL-1受体拮抗蛋白、TNF-受体-Ig融合蛋白可治疗类风湿关节炎等。
已批准生产的细胞因子相关制剂
药物名称适应症
IFN-α白血病、肉瘤、肝炎、恶性肿瘤、AIDs
IFN-γ慢性肉芽肿、疣、恶性肿瘤、皮炎
G-CSF自身骨髓移植、化疗、AIDs、白血病、再障
GM-CSF自身骨髓移植、化疗、AIDs、白血病、再障
EPO贫血
IL-2恶性肿瘤、免疫缺陷、疫苗佐剂
IFN-β多发性硬化症
TNF类风湿关节炎
抗EGFR嵌合抗体转移性结肠直肠癌和头颈部肿瘤
抗VEGF单克隆抗体转移性结肠癌
第七章白细胞分化抗原和粘附分子
本章主要掌握:
1.白细胞分化抗原和CD的概念。
2.CAM的概念和功能。
第1节 人白细胞分化抗原
免疫应答过程有赖于免疫系统中细胞间的相互作用,免疫细胞之间相互识别的分子基础是表达于细胞表面多种多样的功能分子。
一、人白细胞分化抗原的概念
1.白细胞分化抗原—主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段,以及成熟细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面分子。
(并非只表达在白细胞表面)
2.白细胞分化Ag大都是跨膜糖蛋白,有些是GPI(糖基磷脂酰肌醇)锚定在细胞膜上。
根据人白细胞分化抗原胞膜外区结构特点,可分为不同的家族或超家族。
常见的有免疫球蛋白超家族(IgSF)、细胞因子受体家族、C型凝集素超家族、整合素家族、肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)和肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)等。
二CD的概念
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群,简称CD(clusterofdifferentiation)。
人CD的编号已从CD1~CD350,可大致分为14个组。
CD即对确认的某一(类)细胞膜上的分化抗原的称呼,其后的序号代表某一具体的一个(或一类)分化抗原的发现顺序。
简单地说,CD是对一个具体的白细胞分化抗原的命名。
二、人白细胞分化抗原的功能
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