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内科期末考试名解简答整理
呼吸系统
COPD:
慢性阻塞性肺疾病,
是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,
与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管扩张剂后,(FEV
/FVC)<0.70表明存在持续气流受限。
COPD发病机制
①炎症机制
②蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
③氧化应激机制
④其他机制:
自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级GOLD分级
肺功能分级
FEV
%pred
GOLD1级:
轻度
FEV
%pred≥80%
2:
中
50%≤FEV
%pred<80%
3:
重
30%≤FEV
%pred<50%
4:
极重
FEV
%pred<30%
COPD并发症:
①慢性呼吸衰竭
②自发性气胸
③慢性肺源性心脏病
长期家庭氧疗(LTOT)的指征:
①PaO
≤55mmHg或SaO
≤88%,有或没有高碳酸血症。
②PaO
55~60mmHg或SaO
<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)
目的是使患者在静息状态下,达到PaO
≥60mmHg和(或)使SaO
升至90%以上。
估计公式:
吸入氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min),一般为28%~30%
肺炎,pneumonia:
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,
可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
肺炎的分类:
①按解剖分类:
大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎
②按病因分类:
细菌性肺炎
病毒性肺炎
非典型病原体所致肺炎(军团菌、支原体、衣原体)
肺真菌病
其他病原体所致肺炎(立克次体、弓形虫、寄生虫)
理化因素所致的肺炎(放射性、化学性、类脂性等)
社区获得性肺炎,CAP:
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症
包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP的病原体感染途径:
P41
CAP的临床诊断依据:
P42
医院获得性肺炎,HAP:
是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,
而于入院48小时之后在医院内发生的肺炎
重症肺炎的诊断标准:
主要标准:
①需要有创机械通气
②感染性休克需要血管收缩剂治疗
次要标准:
(三多五少一障碍)
①呼吸频率≥30次/分
②多肺叶浸润
③氮质血症(BUN≥7mmol/L)
④氧合指数(PaO
/FiO
≤250)
⑤白细胞减少(<4×10
/L)
⑥血小板减少(<100×10
/L)
⑦低体温(<36℃)
⑧低血压,需要强力的液体复苏
⑨意识障碍/定向障碍
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎
肺炎可停用抗生素标准:
P45
简述发热患者,应用抗菌药物治疗48~72小时后,症状无改善,其可能的原因是什么
1 药物未能覆盖致病菌或耐药
2 特殊病原体感染,如结核分枝杆菌、真菌、病毒等
3 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)
4 非感染性疾病误诊为肺炎
5 药物热
结核病分类标准:
(1)原发型肺结核
(2)血型播散型肺结核(急性、亚急性、慢性)
(3)继发型肺结核
①浸润性肺结核
②空洞性肺结核
③结核球
④干酪性肺结核
⑤纤维空洞性
(4)结核性胸膜炎
(5)其他肺外结核,如骨关节结核、肾结核、肠结核
(6)菌阴肺结核
结核化学治疗原则:
早期、规律、全程、适量、联合
结核标准化学治疗方案:
1、初治活动性肺结核
(1)每日用药方案:
(简写2HRZE/4HR)
①强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服,2个月。
②巩固期:
异烟肼、利福平,顿服,4个月。
(2)间歇用药方案:
(简写2H
R
Z
E
/4H
R
)
①强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期:
异烟肼、利福平,隔日一次或每周3次,4个月。
2、复治涂阳肺结核治疗方案
(1)每日用药方案:
2HRZSE/6~10HRE
①强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇,每日一次,2个月。
②巩固期:
异烟肼、利福平和乙胺丁醇,每日一次,6~10个月。
(3)间歇用药方案:
(简写2H
R
Z
S
E
/6~10H
R
E
)
①强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期:
异烟肼、利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6个月。
肺心病,corpulmonale:
是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变
至肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,
继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性。
慢性心电图诊断标准:
P113
①额面平均电轴≥+90°
②V
R/S≥1
③重度顺钟向转位(V
R/S≤1)
④R
+S
≥1.05mV
⑤aVRR/S或R/Q≥1
⑥V
~V
呈QS、Qr或qr
⑦肺型P波
简述肺心病的并发症?
(1)肺性脑病:
由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征
(2)酸碱失衡及电解质紊乱
(3)心律失常:
多表现为房性期前收缩,阵发性室上性心动过速。
一般经控制感染,纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后可自行消失
(4)休克:
一般由于严重感染、失血、严重心衰或心律失常引起
(5)消化道出血:
胃肠道淤血、应用糖皮质激素等
(6)弥漫性血管内凝血dic
(7)深静脉血栓形成
呼吸衰竭,respiratoryfailure:
是指由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,
使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,
导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO
<60mmHg,伴或不伴PaCO
>50mmHg,可诊断为呼衰。
呼衰分类:
P138
1 按动脉血气分类:
Ⅰ型PaO
<60mmHg,PaCO
降低或正常
Ⅱ型PaO
<60mmHg,同时伴有PaCO
>50mmHg
2 按发病缓急分类:
急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭
3 按发病机制分类:
泵衰竭(通气性呼吸衰竭),表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺衰竭(换气性呼吸衰竭),表现为Ⅰ型呼吸衰竭
肺性脑病,pulmonaryencephalopathy(CO
麻醉):
低氧血症、CO
潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞,
引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等神经精神障碍症候群。
还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
循环系统
心力衰竭
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排量不能满足机体组织代谢需要,
以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,
主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
舒张性心力衰竭(Diastolicheartfailure)
由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,
单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高,肺循环淤血。
严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。
心力衰竭分级(NYHA心功能分级)P163
支气管哮喘和心源性哮喘鉴别
支气管哮喘
心源性哮喘
好发年龄
婴幼儿、青少年
中老年人
好发季节
有季节性
不明显
病史
哮喘发作病史、其他过敏疾病或过敏史、家族史
高血压、冠心病、糖尿病、风心病以及多次心衰史
诱因
接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物
感染、劳累、过量或过快输液
体征
呼气相延长,双肺弥漫性哮鸣音
双肺底湿哕音、左心扩大、奔马律、心脏杂音
缓解办法
脱离过敏原、吸入平喘药,坐起
应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物
心电图
可有一过性肺型P波
心律失常或房室扩大
超声心动图
正常
心脏解剖学上异常
Killip分级P174
心室重塑(ventricularremodeling)
在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生了相应的变化,是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
急性心衰临床表现
1 突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30-40次,强迫坐位、面色发白、发绀、大汗、烦躁,咳粉红色泡沫痰。
2 可因脑缺氧而神志模糊
3 一过性高血压,可下降至休克
4 两肺布满湿啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,率快
5 舒张早期第三心音奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进
急性左心衰抢救措施?
1 体位:
端坐位,双腿下垂,减少静脉回流
2 吸氧:
高流量鼻管6-8L/min
3 镇静剂:
吗啡3-5mg静脉注射,老年人减量或肌注
4 快速利尿:
呋塞米20-40mg静脉注射
5 血管扩张剂:
硝普钠或硝酸甘油或乌拉地尔
6 洋地黄类药物
7 解除支气管痉挛:
氨茶碱
8 止血带四肢轮流结扎
洋地黄中毒临床表现?
①胃肠道反应如恶心,呕吐、腹胀
②中枢神经系统症状如视力模糊、黄视倦怠等
③各类心律失常,常见为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞
心律失常(Cardiacarrhythmia)
指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按发生原理,可分为冲动形成异常和冲动传导异常。
按发生时心率快慢分为快速性和缓慢性心律失常。
冠心病(coronaryheartdisease,CHD)
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠脉发生粥样硬化,引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,也称缺血性心脏病。
隐匿型冠心病(见口腔卷子)
心绞痛(Anginapectoris)
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠脉血流量不能满足心肌代谢需要,就可以引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧,产生心绞痛。
心绞痛的临床特点?
1 部位。
主要位于胸骨体后,可波及至心前区,可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
2 性质。
阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛,可有烧灼感、濒死感。
3 诱因。
体力劳动或情绪激动,多发生于劳力或激动的当时。
饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。
4 持续时间。
数分钟至数十分钟。
5 缓解方式。
往往经休息可缓解,或舌下含服硝酸甘油后几分钟内缓解。
变异型心绞痛(Variantanginapectoris)
由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩,引起心肌缺血,心绞痛发作。
其发作与心肌耗氧量无明显关系,常发生于休息时,心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化,严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞,甚至可合并急性心肌梗死和猝死。
急性冠脉综合征(ACS)
是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成,被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。
血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
主要包括非稳定型心绞痛(UA)、
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
冠心病二级预防的ABCDE方案
1 抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
2 贝塔受体阻滞剂,控制血压
3 调控血脂,戒烟
4 控制饮食,糖尿病治疗
5 健康教育,运动
急性心梗的Killip分级
1 I级:
尚无明显心力衰竭
2 II级:
有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野
3 III级:
有急性肺水肿,全肺大、中、干、湿啰音
4 IV级:
有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
心肌梗死并发症?
1 乳头肌功能失调或断裂
2 心脏破裂
3 拴塞
4 心室壁瘤
5 心肌梗死后综合征
简述冠心病急性心肌梗死溶栓治疗的适应症
1 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2Mv,肢导联≥0.1MV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。
2 ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。
3 ST段抬高的MI,发病时间已经达12-24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。
如何判断心肌梗死后溶栓治疗是否成功?
1 2小时内胸痛明显缓解
2 2小时内心电图ST段回落50%
3 2小时内出现再灌注性心律失常
4 血清CK-MB酶峰值(14小时)提前出现
心脏X综合征(CardiacsyndromeX)P256
指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状,运动平板试验出现ST段下移而冠脉造影无异常。
预后良好。
以绝经期前女性多见。
高血压患者心血管危险分层
其他危险因素和病史
高血压1级
2级
3级
无
低危
中危
高危
1~2个其他危险因素
中危
中危
很高危
≥3个危险因素或靶器官损害
高危
高危
很高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
很高危
降压药物应用基本原则
1 小剂量
2 优先选择长效制剂
3 联合用药
4 个体化
降压药物种类
1 利尿剂。
氢氯噻嗪
2 β受体阻滞剂。
美托洛尔
3 钙通道阻滞剂。
氨氯地平
4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
卡托普利
5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦、缬沙坦
降压药物的优化联合治疗方案
1 ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB
2 ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂
3 二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂
4 二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂
高血压危象
包括高血压急症和亚急症。
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。
恶性高血压
多见于青壮年。
起病急,发展快,血压升高明显,常超过230/130,
并有头痛、视力模糊,眼底出血、渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿、管型尿。
原发性高血压并发症?
1 脑血管病:
脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作
2 心力衰竭和冠心病
3 慢性肾衰竭
4 主动脉夹层
高血压肾损害与肾性高血压鉴别
高血压肾损害:
发病年龄较大,或有原发性高血压病家族史。
先有高血压,以后才有肾脏损害,出现尿液和肾功能不正常等。
一般24h尿蛋白<1g,无血尿,以肾小管功能损害为主,可同时合并心、脑、肾的损害,有眼底改变。
肾性高血压:
出现高血压年龄较早,有肾炎病史或肾盂肾炎病史,可见血尿、水肿、蛋白尿,或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。
在高血压发生之前或同时出现尿检异常,可有或不伴有肾功能损害。
高血压肾损害
肾性高血压
发病年龄
发病年龄较大
出现高血压年龄较早
病史
或有原发性高血压病家族史
有肾炎病史或肾盂肾炎病史
发病先后
先有高血压,
以后才有肾脏损害
在高血压发生之前
或同时出现尿检异常
临床表现
一般24h尿蛋白<1g,无血尿,以肾小管功能损害为主。
可同时合并心、脑、肾的损害,有眼底改变
可见血尿、水肿、蛋白尿,或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状
递减型高调叹气样舒张早期杂音(Grahamsteelmurmur)
严重肺动脉高压时,由于肺动脉及其瓣环的扩张,导致相对性肺动脉瓣关闭不全,因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。
二尖瓣狭窄并发症?
心房颤动、急性肺水肿、慢性心力衰竭、栓塞、感染性心内膜炎、肺部感染
Austin-Flint杂音P311
严重的主动脉瓣关闭不全,在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音。
产生机制:
消化系统
消化性溃疡(pepticulcer)
①指胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用和黏膜的防御能力间失去平衡,胃肠粘膜被自身消化而形成的溃疡
②可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的Meckel憩室
③胃、十二指肠球部溃疡最为常见(发生比例为1:
3,男性多发)
消化性溃疡的常见病因
①Hp感染
②药物(非淄体类抗炎药,糖皮质激素,氯吡格雷,化疗药物)
③遗传易感性:
患者壁细胞增多,高胃酸
④胃排空障碍:
十二指肠胃反流
诱因:
应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律
特殊溃疡
(1)复合溃疡(complexulcer):
指胃和十二指肠均有活动性溃疡,多见于男性,幽门梗阻发生率高,复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。
(2)幽门管溃疡:
餐后很快发生疼痛,早期易出现呕吐,易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。
(3)球后溃疡:
发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。
多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,溃疡多在后内侧壁,可穿透入胰腺。
疼痛可向右上腹及背部放射。
易出血,严重炎症可导致胆总管引流障碍,出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
(4)巨大溃疡:
直径>2cm,常见于有nsaids服用史及老年患者。
巨大十二指肠溃疡常在后壁,易发展为穿透性,周围有大的炎性团块,疼痛剧烈而顽固,多放射至背部。
巨大胃溃疡不一定是恶性的。
(5)老年人溃疡:
临床表现不典型,常无症状或症状不明显,疼痛多无规律,较易出现出现体重减轻和贫血。
胃溃疡多位于胃体上部,常较大,易被误认为胃癌。
(6)儿童期溃疡:
主要为学龄前儿童,发生率低于成人。
腹痛多位于脐周,时常出现呕吐,可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。
随着年龄的增长,溃疡表现与成人相近。
(7)无症状性溃疡:
无腹痛或消化不良症状,常以上消化道出血、穿孔为首发症状,可见于任何年龄,以长期服用nsaids患者及老年人多见。
(8)难治性溃疡:
经正规抗溃疡治疗溃疡仍未愈合者。
可能因素:
①病因尚未去除,如仍有hp感染,继续服用nsaids等
②穿透性溃疡
③特殊病因:
克罗恩病,促胃液素瘤等
④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低
⑤误诊,如胃和十二指肠恶性肿瘤
⑥不良诱因存在:
吸烟,酗酒,精神应激等。
消化性溃疡的并发症
①出血
上消化道出血最常见的病因,DU多于GU
②穿孔
穿入腹腔弥漫性腹膜炎;溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官,如肝胰脾(穿透性溃疡);穿入空腔器官形成瘘管
③幽门梗阻
多由十二指肠球部溃疡和幽门管梗阻引起
④癌变
消化性溃疡的鉴别诊断
①其他引起慢性上腹痛的疾病
慢性肝胆胰疾病,慢性胃炎,功能性消化不良
②胃癌
溃疡边缘活检,6-8周复查胃镜
③Zollinger-Ellison综合症
由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致,
临床以高胃酸分泌,血促胃液素水平升高,多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
检测血铬粒素A和促胃液素,增强CT
胃良恶性溃疡鉴别
良性:
圆形或椭圆形,直径<2cm,边缘光整,不隆起,浸润较深,底部较平坦(由肉芽组织构成,覆以灰黄色渗出物),粘膜皱壁向中央集中
恶性:
形态不规则,直径>2cm,边缘呈结节状(不整齐,隆起),浸润较浅,底部凹凸不平、覆污秽状苔(坏死物),粘膜皱壁中断,呈结节状肥厚
良性溃疡
恶性溃疡
形状
圆形或椭圆形
形态不规则,或火山口状
大小
直径<2cm
直径>2cm
深度
较深
较浅
边缘
边缘光整,不隆起
边缘呈结节状(不整齐,隆起)
底部
底部较平坦(由肉芽组织构成,覆以灰黄色渗出物)
底部凹凸不平、覆污秽状苔(坏死物)
周围粘膜
粘膜皱壁向中央集中
粘膜皱壁中断,呈结节状肥厚
消化性溃疡的治疗目标
去除病因,控制症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症
消化性溃疡的药物治疗
三联:
1种PPI+2种抗生素(4-6周,部分需要8周)
四联:
1种PPI+2种抗生素+1种铋剂
肝硬化(hepaticcirrhosis)
①多病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病
②早期无明显症状,后期因肝硬化变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征
③常并发上消化道出血,肝性脑病,继发感染而死
肝硬化的十大病因
①病毒性肝炎
②酒精
③胆汁淤积
④循环障碍(布氏综合征,慢性心功能不全,缩窄性心包炎)
⑤药物过化学毒物
⑥免疫疾病
⑦寄生虫感染
⑧遗传和代谢性疾病(铜代谢紊乱,血色病)
⑨营养障碍
⑩原因不明
部分患者无法用目前认识的病因解释肝硬化的发生,也称隐源性肝硬化
肝硬化腹水(失代偿最突出的表现)的机制
①门静脉高压,腹腔内血管床静水压升高
②低白蛋白症,血浆胶体渗透压降低
③有效循环血容量不足,肾血流减少,肾素-血管紧张素系统激活,GFR降低,排钠排水减少
④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,钠水重吸收增多
⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力,淋巴液自肝包膜表面漏入腹腔
肝硬化九大并发症
①上消化道出血
②胆石症
③感染
④门静脉血栓形成或海绵样变
⑤电解质和酸碱平衡紊乱(长期钠摄入不足,利尿,大量放腹水,引起低钾低氯血症与代谢性碱中毒,易诱发肝性脑病)
⑥肝肾综合症
患者肾脏无实质性病变,由于严重门静脉高压,内脏高动力循环使体循环流量明显减少,
多种扩血管物质(如前列腺素、NO、胰高血糖素,心房利尿肽,内毒素和降钙素基因相关肽)等不能被肝脏灭活,引起体循环血管扩张,
肾脏血流尤其肾皮质灌注不足,因此出现肾衰竭。
临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。
诊断标准P424
⑦肝肺综合征
在排除原发心肺疾患后,具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧氧合功能障碍
临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后较差
肺内血管扩张可通过胸部CT及肺血管造影显示
慢性肝病患者具有严重低氧血症应疑诊,动脉氧分压<10Kpa是诊断肝肺综合征的必备条件
⑧肝性脑病
诱因:
上消化道出血,感染,镇静催眠药,高蛋白饮食,大量利尿和放腹水,便秘
0期(潜伏期)心理测试或智力测试轻度异常
1期(前驱期)轻度性格改变和精神异常(如焦虑欣快),可有扑翼样震颤。
2期(昏迷前期)嗜睡,行为异常,语言不清。
腱反射亢进,肌张力增高,扑翼样震颤,脑电图异常(神经体征)
3期(昏睡期)昏睡可唤醒,神志不清幻觉,神经体征加重
4期(昏迷期)昏迷不能唤醒。
各种体征因不能合作而无法引出
⑨原发性肝癌
肝功能Child-Pugh分级
1分
2分
3分
肝性脑病(期)
无
Ⅰ~Ⅱ
Ⅲ~Ⅳ
腹水
无
少
多
胆红素(μmol/L)
<34
34~51
>51
白蛋白(g/L)
>35
28~35
<28
PT(>对照秒)
<4
4~6
>6
A5~6分
B7~9分
C10~15分
肝硬化诊断治疗
(1)诊断
①确定有无肝硬化
肝功能减退的临床表现,实验室肝功能;门静脉高压临床表现,实验室查血小板和腹水,影像学;胃镜
②原发性肝癌寻找肝硬化原因
③肝功能分级
④并发症
(2)鉴别
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