临床执业医师生物化学常考的知识点.docx
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临床执业医师生物化学常考的知识点
临床执业医师生物化学常考的知识点
1.非极性:
脯Pro,缬Val,异亮Ile,亮Leu,丙Ala,甘Gly.(谱写一两丙肝)
极性:
丝Ser,苏Thr,半胱Cys,蛋Met,天冬酰胺Asn,谷氨酰胺Gln.(古(谷)天(天冬)乐是(丝)扮(半胱)苏(苏)三的(蛋)。
)
酸性:
谷Glu,天冬Asp.(酸谷天)
碱性:
赖Lys,精Arg,组His.(碱赖精组)
芳香族:
酪Tyr,苯丙Phe,色Trp.(芳香老本色)
必需:
缬Val,赖Lys,异亮Ile,亮Leu,苯丙Phe,蛋Met,色Trp,苏Thr,赖Lys.(写一两本淡色书来)
支链:
缬Val,异亮Ile,亮Leu.(只借一两)
一碳单位:
丝Ser,色Trp,组His,甘Gly.(施舍竹竿)含硫:
半胱Cys,胱,蛋Met.(刘邦光蛋)
生酮:
亮Leu,赖Lys.(同亮来)
生糖兼生酮:
异亮Ile,苯丙Phe,酪Tyr,色Trp,苏Thr.(一本落色书)
含2个氨基:
赖Lys.(来二安)
含2个羧基:
天冬Asp,谷Glu.(酸二羧)
天然蛋白质中不存在:
同型半胱Cys.
不出现于蛋白质中:
瓜,鸟。
在280nm波长有特征性吸收峰:
色Trp,酪Tyr.
亚氨基酸:
脯Pro.
除甘氨酸Gly外均属L-α-氨基酸。
2.寡肽:
10个以内。
多肽:
10个以上。
肽键有一定程度双键性质。
3.蛋白质一级结构:
氨基酸排列顺序。
肽链。
肽键。
二级结构:
局部空间结构。
α-螺旋,β-折叠,β-转角,无规卷曲。
氢键。
三级结构:
整体空间结构。
结构域,分子伴侣。
疏水键、盐键、氢键(主要)、二硫键、范德华力。
四级结构:
亚基间空间排布。
亚基。
氢键、离子键。
4.α-螺旋以丙、谷、亮、蛋最常见。
α-螺旋一圈相当于3.6个氨基酸残基。
β-转角第2个残基常为脯氨酸。
锌指结构是模体(特殊超二级结构)的特例,1个α-螺旋+2个反平行β-折叠,可结合锌离子。
含锌指结构蛋白都能与DNA、RNA结合。
分子伴侣:
热休克蛋白70(Hsp70),伴侣蛋白,核质蛋白。
四级结构蛋白质分子一级结构可有一个以上N端和C端。
胰岛素A链与B链交联靠二硫键。
5.镰刀形贫血:
谷→缬。
(分子病)
疯牛病:
α-螺旋→β-折叠。
(蛋白质构象疾病)
6.血红蛋白Hb:
α2β2,含血红素,1分子可结合4分子氧,氧解离曲线S形,α与O2结合促进其他亚基与O2结合,氧分压增高促进Hb→HbO2.血红蛋白运输氧,肌红蛋白储存氧。
7.蛋白质变性:
空间构象破坏,二硫键、非共价键破坏,不涉及一级。
溶解度↓,黏度↑,结晶能力消失,生物活性丧失,易被蛋白酶水解。
一些可复性。
蛋白质水解:
一级破坏。
亚基解聚:
四级破坏。
8.利用蛋白质的两性分离:
电泳,离子交换层析。
利用蛋白质分子大小不同分离:
透析,凝胶过滤。
(先大后小)
9.DNA戊糖为β-D-2-脱氧核糖,RNA戊糖为β-D-核糖。
基本单位:
核苷酸=核苷(核糖+碱基)+磷酸。
核糖、碱基间:
糖苷键。
核苷、磷酸间:
酯键。
核苷酸之间:
3‘,5’-磷酸二酯键。
自然界游离核苷酸中磷酸最常见与戊糖C5‘形成酯键。
核酸分子在260nm紫外波段具有最大吸收峰。
10.DNA一级结构:
碱基排列顺序。
二级结构:
双螺旋。
三级结构:
超螺旋。
11.DNA是反平行、右手螺旋双链结构,直径2.37nm,螺距3.54nm,每一螺旋有10.5个碱基对,每个碱基对相对旋转角度36°,垂直距离0.34nm.腺嘌呤A=胸腺嘧啶T,鸟嘌呤G≡胞嘧啶C.
12.DNA变性:
碱基间氢键断裂。
溶液黏度↓,增色效应(260nm处吸光度增加)。
Tm(融链温度):
双链解开50%时的温度,与GC含量正比。
13.mRNA:
蛋白质合成的模板,二级:
线形单链结构,5‘-末端有m7GpppN帽结构,3’-末端有多聚A尾结构。
hnRNA(内含子+外显子)→mRNA(外显子)。
链的局部可形成双链结构。
tRNA:
运载氨基酸的载体,分子量最小,含稀有碱基最多。
二级:
三叶草样,5‘→3’:
DHU环+反密码子环+TψC环+相同CCA结构。
三级:
倒L形。
rRNA:
核糖体组成成分,二级:
花状,含3‘-CCA-OH.原核生物30S小亚基→16SrRNA,50S大亚基→23S、5SrRNA;真核生物40S小亚基→18SrRNA,60S大亚基→28S、5.8S、5SrRNA.
14.酶:
蛋白质。
核酶:
RNA.
多功能酶:
由于基因融合,形成一条多肽链组成却具有多种不同催化功能的酶。
同工酶:
催化相同化学反应,但分子结构、理化性质、免疫学性质均不同。
变构酶:
与一些效应剂可逆性结合,通过改变酶的构象而影响酶活性。
15.结合酶(全酶):
酶蛋白+辅助因子。
酶蛋白:
只能结合一种辅助因子,决定特异性,对热不稳定,可用透析或超滤方法除去。
辅助因子:
可与不同酶蛋白结合,决定反应种类和性质。
金属离子最常见。
辅酶:
运载体作用,与酶蛋白结合才有酶活性。
辅基:
金属离子+小分子有机物,不能离开酶蛋白独立存在。
差别:
透析可使辅酶与酶蛋白分离,辅基不能。
细胞色素不是含B族维生素的辅酶。
TPP含VitB1,FAD含VitB2,NAD+含VitPP,CoA含泛酸。
16.所有酶均有活性中心。
含结合基团+催化基团。
酶活性中心基团参与质子的转移:
一般酸-碱催化作用。
乳酸脱氢酶的同工酶有5种(LDH1~LDH5)。
心肌:
LDH1、CK2.骨骼肌:
LDH3、CK3.肝脏:
LDH5.脑:
CK1.
17.酶促反应:
极高效率,高度特异性,可调节性。
机制:
降低反应活化能。
影响因素:
酶浓度、底物浓度、pH、温度、抑制剂、激活剂。
特征性常数Km,与酶结构、底物、温度、pH、离子强度有关,与酶浓度无关。
最适温度、最适pH不是特征性常数。
米氏方程:
V=Vmax[s]/(Km+[s])。
Km=达到的底物浓度值。
Km越小,亲和力越大。
竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。
无抑制剂竞争性抑制非竞争性抑制反竞争性抑制
Km↑不变↓
Vmax不变↓↓
18.变构酶反应动力学不符合米氏方程。
含催化中心和调节中心。
变构调节可引起酶的构象变化,而非构型变化。
共价修饰:
酶蛋白肽链上一些基团与化学集团可逆共价结合从而改变酶的活性。
磷酸化修饰最常见。
快速调节:
变构调节,化学修饰。
缓慢调节:
酶的诱导和阻遏。
19.糖的无氧酵解:
产生2ATP(糖原开始为3ATP),胞液。
生理意义:
迅速供能,对肌收缩更重要;红细胞唯一供能方式;神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。
关键酶:
己糖激酶,6-磷酸果糖激酶-1(最重要),丙酮酸激酶。
20.三羧酸循环(柠檬酸循环、Krebs循环):
胞液+线粒体。
关键酶:
柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,α-酮戊二酸脱氢酶复合体(TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA)。
1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸),2次脱羧(产生2分子CO2),4次脱氢(3次由NAD+接受产生3×2.5ATP,1次由FAD接受产生1.5ATP)。
乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→12.5ATP;葡萄糖→.[/s][/s]
21.ATP、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1.
1,6-二磷酸果糖:
是反应产物,也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1.
2,6-二磷酸果糖:
是最强变构激活剂。
6-磷酸果糖激酶-1主要激活剂:
F-2,6-2P;抑制剂:
柠檬酸。
己糖激酶激活剂:
胰岛素。
ATP↑时:
抑制除己糖激酶外的5种。
有氧氧化3种关键酶:
NADH↑可抑制,Ca+可激活。
血糖降低时,脑仍能摄取葡萄糖而肝不能,因脑己糖激酶的Km低。
巴斯德效应:
有氧氧化抑制糖酵解。
22.磷酸戊糖途径:
产物:
5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+.关键酶:
6-磷酸葡萄糖脱氢酶(缺乏导致蚕豆病)。
生理意义:
为核酸合成提供核糖;提供NADPH作为供氢体、参与羟化反应、维持谷胱甘肽还原状态。
23.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾,故肝肾糖原可分解为葡萄糖,肌糖原不可。
糖原分解:
主要肝脏。
关键酶:
糖原磷酸化酶,a有活性、磷酸化,b无活性、去磷酸化,磷酸化后活性增高。
糖原合成:
肝脏、肌肉。
关键酶:
糖原合酶,a有活性、去磷酸化,b无活性、磷酸化,磷酸化后活性降低。
糖原合成需ATP,蛋白质合成需ATP+GTP.
肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP.
应激状态下肾上腺素加速糖原分解。
24.糖异生:
原料:
乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP.部位:
肝肾。
关键酶:
葡萄糖-6-磷酸酶,果糖二磷酸酶-1,丙酮酸羧化酶(最重要),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。
生理意义:
维持血糖浓度恒定;补充或恢复肝糖原储备;肾糖异生维持酸碱平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂,是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。
丙酮酸激酶主要激活剂:
F-1,6-2P.
25.乳酸循环(Cori循环):
2分子乳酸消耗6ATP.生理意义:
避免乳酸损失,防止乳酸堆积酸中毒;乳酸再利用。
所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。
26.脂类=脂肪+类脂。
脂肪:
甘油三酯,储存能量,氧化供能。
类脂:
胆固醇、磷脂、糖脂,参与细胞识别及信息传递。
脂类衍生物:
前列腺素、血栓烷、白三烯,细胞代谢调节。
脂肪消化:
胆汁酸盐(脂肪乳化剂),胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶(皆在胰液)。
27.甘油三酯:
合成部位:
肝、脂肪组织、小肠。
原料:
甘油、脂酸。
脂肪酸:
合成部位:
肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。
原料:
乙酰CoA.
胆固醇:
合成部位:
肝、小肠的胞液及内质网。
原料:
乙酰CoA.甘油磷脂:
合成部位:
全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。
原料:
脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。
28.甘油三酯合成:
3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。
关键酶:
脂酰CoA转移酶,位于内质网。
脂肪动员:
甘油三酯→游离脂酸+甘油。
关键酶:
激素敏感性甘油三酯脂酶HSL.
脂肪细胞可合成、储存甘油三酯,但不能利用脂肪。
肝脏可合成酮体,但不能利用酮体。
脑组织不能利用脂肪酸。
脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。
卵磷脂合成需CDP-胆碱。
含胆碱:
卵磷脂,神经鞘磷脂。
不含胆碱:
脑磷脂,心磷脂,磷脂酰肌醇,磷脂酰丝氨酸。
29.脂酸合成:
原料:
乙酰CoA.线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才能合成。
关键酶:
乙酰CoA羧化酶,变构激活剂:
柠檬酸、乙酰CoA,抑制剂:
脂酰CoA.脂酰基的载体:
ACP.必需脂酸:
亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸(前列腺素前体)。
脂酸的β氧化:
脂酸活化(脂酰CoA形成),进入线粒体(关键酶:
肉碱脂酰转移酶Ⅰ),β氧化(脱氢、加水、再脱氢、硫解,生成1分子乙酰CoA),能量产生(2n个碳原子的脂酸产生(14n-6)个ATP)。
30.酮体:
乙酰乙酸,β-羟丁酸,丙酮。
生成部位:
肝,原料:
糖分解代谢产生的乙酰CoA.酮体在线粒体,胆固醇在内质网和胞液。
生理意义:
脂酸在肝内正常的中间代谢产物,肝输出能源的一种形式;脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能;糖利用不足时可引起酮症。
31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA—HMGCoA合成酶→HMGCoA—→HMGCoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
—→HMGCoA还原酶→胆固醇
胆固醇合成“三高”:
高耗能(36ATP),高耗料(18乙酰CoA),高耗氢(16NADPH+H+)。
甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸,因此甲亢时血清胆固醇↓。
肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶,因此不能利用酮体。
胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O,可转化成胆汁酸(主要,7α羟化酶)、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3.主要生理功能:
控制膜的流动性。
LCAT参加胆固醇酯化成胆固醇酯。
apoAⅠ是LCAT激活剂,apoAⅡ是LCAT抑制剂,apoB100是LDL受体配基,apoCⅡ是LPL激活剂,apoE是乳糜微粒受体配基。
32.CM:
乳糜颗粒,转运外源性甘油三酯及胆固醇。
VLDL:
极低密度脂蛋白,转运内源性甘油三酯及胆固醇。
LDL:
低密度脂蛋白,转运内源性胆固醇。
HDL:
高密度脂蛋白,逆向转运胆固醇。
HDL蛋白质含量最高,HDL2与冠脉硬化发生率负相关。
血浆脂蛋白密度:
HDL>LDL>VLDL>CM
蛋白质:
HDL>LDL>VLDL>CM
36.CO、CN-、N3-抑制复合体Ⅳ。
ATP利用增多时,ADP浓度增高,氧化磷酸化速度加快。
甲状腺素促进氧化磷酸化。
线粒体DNA突变可使ATP生成减少。
37.高能磷酸化合物:
水解时释放>21kJ/mol.ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。
1,6-双磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。
38.蛋白质体内氧化释放能量4.1kcal/g.
蛋白质营养价值:
利用率,取决于必需氨基酸的种类、数量和比例,有互补作用。
氨基酸吸收方式:
继发性主动转运,γ-谷氨酰基循环,主动转运。
**作用:
大肠杆菌的分解,产物为氨、胺。
39.氨基酸分解代谢最主要反应是脱氨基作用。
包括联合脱氨基(最重要)、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。
氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。
L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是NAD+或NADP+.
肝肾:
联合脱氨基,酶:
L-谷氨酸脱氢酶、氨基酸转氨酶。
骨骼肌、心肌:
嘌呤核苷酸循环。
40.氨的来源:
氨基酸脱氨基、胺类分解;肠道细菌**产生;肾小管上皮细胞分泌。
去路:
尿素(主要),肌肉→丙氨酸,脑→谷氨酰胺。
氨从肌肉运送至肝:
丙氨酸-葡萄糖循环。
脑中运输形式:
谷氨酰胺;肌肉运送至肝、血液中运输形式:
丙氨酸+谷氨酰胺。
41.鸟氨酸循环:
尿素合成的途径。
部位:
肝脏线粒体+胞液。
关键酶:
氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。
2个N:
一个来自NH3,一个来自天冬氨酸。
3个中间产物:
鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。
每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。
肝功能减退时,尿素↓,血氨↑,血酮体↓,支链氨基酸↓,芳香族氨基酸↑。
42.谷氨酸:
→γ-氨基丁酸(GABA)。
半胱氨酸:
→牛磺酸,产生硫酸根活化为PAPS,参与甲硫氨酸循环,巯基维持蛋白质稳定性。
甘氨酸:
参与肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成,提供一碳单位。
组氨酸:
→组胺,血管舒张剂。
色氨酸:
→5-羟色胺(5-HT),血管收缩剂。
鸟氨酸:
腐胺→精脒→精胺。
43.一碳单位:
产生一个碳原子的基团,CO2、CO不是。
载体(辅酶):
四氢叶酸FH4.
甲硫氨酸循环:
通过SAM提供甲基。
关键酶:
转甲基酶,辅酶:
VitB12.
甲基供体:
甲硫氨酸(直接:
S-腺苷甲硫氨酸,间接:
N5-CH3-FH4)。
受体:
同型半胱氨酸。
单向:
甲硫→半胱、胱。
苯丙→酪。
葡萄糖→脂肪。
蛋白质→脂肪。
巨幼细胞贫血VitB12促进N5-CH3-FH4中的FH4重新利用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最终代谢产物。
多胺是在生长旺盛组织中含量较高,调节细胞生长的重要物质。
44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羟化酶→酪氨酸—酪氨酸羟化酶→多巴→多巴胺→去甲肾→肾上腺素
—酪氨酸酶→黑色素
—酪氨酸转氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸
苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶的辅酶都是四氢生物蝶呤。
苯丙酮尿症:
缺乏苯丙氨酸羟化酶。
白化病:
缺乏酪氨酸酶。
尿黑酸尿症:
尿黑酸分解受阻。
45.嘌呤合成原料:
天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基(来自FH4)。
从头合成:
主要在肝,首先合成IMP.C8来自N5,N10=CH-FH4,N7来自甘氨酸。
补救合成:
主要在脑、骨髓,原料:
游离嘌呤碱、嘌呤核苷。
嘌呤代谢终产物:
尿酸。
脱氧核糖核苷酸生成方式:
二磷酸核苷。
细胞中含量较多的核苷酸:
5‘-ATP.
最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质:
5-磷酸核糖。
46.嘧啶合成原料:
天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2.
从头合成:
首先合成UMP.
补救合成:
主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶。
嘧啶环中2个N来自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在体内合成时甲基来自N5,N10甲烯四氢叶酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。
胸腺嘧啶→β-氨基异丁酸。
47.甲氨蝶呤治疗白血病:
抑制二氢叶酸还原酶。
别嘌呤醇治疗痛风:
抑制黄嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗肿瘤:
抑制CDP还原成dCDP.
抑制UTP→CTP:
氮杂丝氨酸,类似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP:
5FU、甲氨蝶呤、氮杂丝氨酸。
6MP、5FU是碱基T的类似物。
48.肝是最重要物质代谢中心和枢纽。
脑是耗能最大的主要器官。
肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体的器官。
胞液中:
糖酵解,糖异生,糖原合成,磷酸戊糖途径,脂酸合成。
线粒体中:
脂酸β氧化,氧化磷酸化,呼吸链,三羧酸循环。
胞液+线粒体中:
尿素、血红素合成。
合成磷脂时除消耗ATP还消耗CTP.
糖原合成时形成活化的葡萄糖时消耗UTP.
形成3‘5’环化鸟苷酸时需要GTP.
49.中心法则:
=DNA〓RNA→蛋白质。
复制,转录,逆转录,翻译。
DNA复制:
半保留复制,碱基互补、方向相反,5‘→3’。
原料:
dNTP.酶:
DNA聚合酶。
模板:
DNA母链。
引物:
RNA片段,提供3‘-OH末端。
原核生物DNA-pol:
Ⅰ:
校读、切除RNA引物、切除突变片段、填补空隙;Ⅱ:
应急状态修复;Ⅲ:
真正催化延长。
均有3‘→5’外切酶活性(校对功能)、5‘→3’聚合活性,只有Ⅰ有5‘→3’外切酶活性。
真核生物DNA-pol:
α:
引物酶活性;β:
低保真度复制;γ:
线粒体DNA复制;δ:
解螺旋酶活性,延长子链的主要酶;ε:
DNA紫外线损伤主要修复酶。
参与原核生物复制起始的酶:
DnaA:
辨认起始点;DnaB:
解螺旋酶;DnaC:
协同DnaB;DnaG:
引物酶;SSB:
稳定;拓扑异构酶:
拓扑构象。
可催化3‘,5’-磷酸二酯键形成的酶:
聚合酶,引物酶,反转录酶,DNA连接酶,拓扑酶。
端粒酶:
RNA+蛋白质,特殊的逆转录酶。
逆转录病毒:
鸡肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV.
50.突变:
碱基错配(点突变)、碱基缺失、碱基插入、框移突变(缺失、插入可导致)、重排/重组。
修复:
直接修复、切除修复、重组修复、SOS修复。
冈崎片段:
由于随从链的复制与解链方向相反。
处理:
RNA酶、DNA-polⅠ、DNA连接酶。
由糖基化酶起始作用的损伤切除修复的酶:
内切酶、外切酶、连接酶、聚合酶。
紫外线对DNA损伤是形成嘧啶二聚体。
修复的酶:
蛋白质UvrA、B、C、解链酶、DNA-polⅠ、连接酶。
着色性干皮病:
DNA上TT二聚体的切除修复系统有缺陷。
51.转录:
体系包括DNA模板、4种NTP、RNA聚合酶、某些蛋白质因子和必要的无机离子。
转录模板:
模板链(Watson链)、编码链(Crick链)。
原核生物RNA-pol:
5个亚基,α2决定转录基因类型,β形成磷酸二酯键(催化),β‘开链,σ辨认起始点。
ρ因子终止。
真核生物RNA-pol:
Ⅰ:
核仁,→45S-rRNA;Ⅱ:
核浆,→hnRNA→mRNA;Ⅲ:
核浆,→tRNA、5S-rRNA、snRNA.
mRNA的转录后加工:
首尾修饰(5‘-加帽、3’-加尾),mRNA剪接(剪除内含子、连接外显子)。
内含子:
被转录,不被翻译。
外显子:
被转录和翻译。
52.翻译:
体系包括原料(20种氨基酸)、模板(mRNA)、适配器(tRNA)、装配机(核糖体)、其他(多种蛋白质因子、酶等)。
密码子有方向性、连续性、简并性(一种氨基酸可有两个或两个以上密码子)、通用性、摆动性(第一位碱基I对应mRNA上可C、U、A)。
起始密码:
AUG
终止密码:
UAA、UAG、UGA
无遗传密码的:
羟脯氨酸、羟赖氨酸
只有1个密码的:
甲硫氨酸、色氨酸
密码与起始密码相同的:
甲硫氨酸
氨基酸活化方式:
生成氨基酰-tRNA.
肽链的合成:
起始→延长(进位、成肽、转位)→终止。
53.四环素、土霉素:
抑制氨基酰-tRNA与原核生物核糖体小亚基结合。
红霉素、氯霉素:
与原核生物核糖体大亚基结合,抑制转肽酶。
链霉素:
与原核生物核糖体小亚基结合,致读码错误。
放线菌酮作用于真核,嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亚基。
白喉毒素主要抑制哺乳动物蛋白质合成。
干扰素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化,从而抑制病毒蛋白质合成,诱导产生寡核苷酸2‘-5’A.
54.基因组:
来自一个生物体的一整套遗传物质。
基因表达:
转录和翻译。
并非都产生蛋白质。
有时间特异性和空间特异性。
基因表达方式:
基本表达(组成性表达)、诱导/阻遏。
管家基因:
一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达,较少受环境影响,只受启动程序或启动子与RNA-pol作用的影响。
可诱导或可阻遏基因:
易受环境变化的影响,产物水平增高或降低,如DNA损伤时的修复酶基因、乳糖操纵子机制。
55.转录起始是基因表达的基本控制点。
原核基因表达调控:
乳糖操纵子。
操纵子:
原核生物绝大多数基因按功能相关性成簇地串联、密集在染色体上,共同组成一个转录单位。
一个操纵子含有一个启动序列和数个编码基因。
转录水平调节。
乳糖操纵子=3个结构基因Z、Y、A+操纵序列O+启动序列P+调节基因I+分解物基因激活蛋白CAP.
调节机制=阻遏蛋白负性调节+CAP正性调节。
P与RNA聚合酶结合。
I编码阻遏蛋白,与O结合。
CAP结合位点可与DNA、cAMP结合,产生正性调节。
能与阻遏基因结合使操纵基因关闭:
色氨酸;使其开放:
乳糖。
辅阻遏蛋白可使阻遏蛋白变构并促进其与操纵基因结合。
56.真核基因组:
不连续,大量重复序列,单顺反子。
原核基因组:
连续,重复序列少,多顺反子。
真核基因表达调控:
顺式作用元件(启动子、增强子、沉默子)+调节蛋白(反式作用因子影响另一基因表达,顺式作用因子影响自身基因的表达)。
启动子:
转录起始点+功能组件(TATA盒、GC盒、CAAT盒),与RNA-pol稳定结合的一段DNA序列。
57.重组DNA技术的工具酶:
限制性核酸内切酶(识别特异序列,切割DNA,Ⅱ类识别序列呈回文结构)、DNA连接酶(将目的基因与载体DNA拼接)、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段(cDNA第二链合成,双链DNA3‘-末端标记)、反转录酶、多聚核苷酸激酶、末端转移酶、碱性磷酸酶。
目的基因:
cDNA、基因组DNA.
基因载体:
质粒DNA、噬菌体DNA、病毒DNA.
质粒:
小型环状双链DNA分子,有自我复制能力,可携带抗药性基因,可含有克隆位点。
步骤:
分→切→接→转→筛→表达。
聚合酶链反应PCR:
变性温度96℃,引物退火温度55℃,引物延伸温度72℃。
基因工程技术:
分子杂交技术,DNA探针技术,质粒重组技术。
分子生物学技术:
DNA印迹技术(Southern),RNA印迹技术(Northern),蛋白质印迹技术(Western)。
58.癌基因:
能编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子,以及与生长有关的转录调节因子的基因。
原癌基因:
广泛存在,高度保守性,无害必需,可致癌变。
病毒癌基因:
存在于肿瘤病毒中,能使靶细胞发生恶性转化。
抑癌基因:
抑制细胞过度生长增殖从而遏制肿瘤形成。
P53、Rb、P16、APC、DCC等。
fms、erbB、trk产物为生长因子受体。
59.第一信使:
细胞间信息物质。
第二信使:
细胞内,环磷酸腺苷cAMP、环磷酸鸟苷cGMP、Ca2+、1,4,5-三磷酸肌醇IP3、1,2-二酰甘油DAG、神经酰胺Cer.第三信使:
细胞核内外。
细胞信息物质:
神经
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- 临床 执业 医师 生物化学 知识点