猫多囊肾病诊断与治疗.docx
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猫多囊肾病诊断与治疗
一例猫多囊肾病的诊断和治疗
5行
摘要
多囊肾病(polycystickidneydisease)是一种多发生于纯种猫尤其是波斯猫的缓慢发展的常染色体显性遗传性肾病。
现在一般认可的结论是该病起源于波丝猫的基因突变,然后在漫长的育种过程中随着用波丝猫和别的品种杂交或改良,这种疾病现在存在于任何有波丝血统的猫品种中。
1967年美国就有关于这种疾病的报告,但那时没有得到足够重视,直到上世纪90年代才开始被广泛的研究。
本文以一例猫多囊肾病的病例,结合发病症状及检查结果,分析发生该病的原因,研究其治疗护理方案以及预防措施。
目的研究猫多囊肾病的诊断、治疗和预防的方法。
方法运用触诊、问诊、听诊、嗅诊以及使用血常规检查、血生化检查、尿液检查、B超技术、X光技术等一系列临床诊断方法。
结果结合各种指标指征以及检查结果,进行鉴别诊断后,得出该病例所患疾病为猫多囊肾病,并制定一系列的治疗护理方案。
结论猫是一种耐受性极强的动物,而且肾脏疾病只有在功能只剩25%以下才会出现血生化指标的异常,所以猫多囊肾病很难早期发现。
应从繁殖方面出发,查询主系3代是否发生多囊肾病,以判断该猫患多囊肾病的可能性,做到早期预防和及时治疗。
关键词猫多囊肾病遗传病B超检查诊断治疗
TheDiagnosisandTreatmentofOneFelinePolycysticKidneyDiseaseCase
WuHao
(Veterinary,SouthChinaAgriculturalUniversity,Guangzhou510642,China)
AbstractPolycystickidneydiseaseisaneuchromosomedominantgenetickidneydisease,whichslowlydevelopandmostlyaffectedbypurebredfeline,especiallybyPersianfeline.ItisgenerallyagreedthatthediseaseoriginatefromPersianfelinegenemutation.Inthelongperiodofbreeding,thePersianfelinecross-fertilizewithotherkindsoffeline,thereforethediseaseisaffectedbythefelinewhomcarryPersianblood.Littleattentionispaidonthe1967Americanreportaboutthedisease,thegeneralresearchstarteduntil1990s.Thispapertakeonepolycystickidneydiseaseaffectedfelineforexample,analyzethereasonbythesymptomsandinspectionresult,andsetoutthetreatmentsolutionsandprecautionmeasures.
PurposeStudythemethodofdiagnosis,treatmentandprecautionoffelinepolycystickidneydisease.
MethodThroughpalpation,inquiry,auscultation,olfactoryexaminationandbloodroutineexamination,bloodbiochemicalexamination,urineexamination,B-ultrasound,X线检查&ect.
ResultBycombiningthesignsandtheinspectionresult,wecanjudgethatthecaseisaffectedbythefelinepolycystickidneydiseaseafterthediagnosisandmakeaseriesoftreatmentsolutions.
ConclusionFelinehasstrongtolerance,ifitisaffectedbythekidneydiseaseandbloodbiochemicalexaminationwillbeabnormalonlywhenthefunctionisbelow25%.Sothefelinepolycystickidneyishardtofindearly.Thereforeweshouldconsiderthebreed,andcheckaboutsituationwhetheraffectedbythepolycystickidneywithin3generation,thenestimatetheaffectedprobabilityofthatfelineandmaketheearlyprecautionandtreatmentontime.
Keywordfelinepolycystickidneydisease(PKD)geneticdiseaseB-ultrasounddiagnosistreatment
1前言·····································································1
2病史调查·······························································2
3临床检查································································2
4腹部影像学诊断···························································2
5实验室检查·····························································3
6诊断·····························································6
7治疗································································7
8分析和讨论······························································11
参考文献
致谢
本科生毕业论文评定表
1前言
多囊肾病(polycystickidneydisease,PKD),又名Potter综合征、Perlmann综合征、先天性肾囊肿瘤病、囊胞肾、双侧肾发育不全综合征、肾脏良性多房性囊瘤、多囊病,是一种缓慢发展的常染色体显性遗传性肾病。
此病多发生于纯种长毛猫,较少发生于狗。
其中波斯猫已被证实为通过单一显性遗传基因遗传给子代波斯猫,其它品种如喜马拉雅猫、英国短毛猫、美国短毛猫、布偶猫、苏格兰折耳猫也多见报道[1]。
一般而言,多囊肾病阳性的猫的幼仔有50%的几率会遗传上此病。
在猫幼年时其肾脏外形正常或稍大,机能正常,猫并无症状(图1)。
随年龄增长,囊肿数目及大小逐渐不断地增多和增大,压迫肾脏及周围的肾脏组织,导致肾脏缺血,肾脏的结构受到损害,造成肾细胞死亡,减少产生尿的肾单位数目。
最终导致肾小球硬化,小管萎缩、间质纤维化等,导致肾衰竭甚至死亡。
急剧长大的肾脏还会压迫腹腔别的器官,尤其是消化器官,造成进食困难无法得到足够的营养对抗疾病。
多囊肾病无法用药将其彻底根治,只能按照肾衰竭的方法对症治疗。
在一研究中,16周龄的诊断率为75%,而36周龄的诊断率为91%。
动物肾脏代偿能力十分强大,只有当肾脏剩下25%功能时,才会发生肾脏指标的下降。
所以一旦猫怀疑有多囊肾病的遗传基因时,必须及时进行诊断和治疗[2]。
图1左为正常肾脏,右为患有多囊肾病的肾脏
囊肿中液体的性质随起源部位不同而不同。
囊肿起源于肾小管,若囊肿起源于近端小管,囊肿液内成分多含Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等,与血浆内相似;若起源于远端小管,则囊液内Na+、K+浓度较低,Cl-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。
2病史调查
波斯猫,7岁,雌性,3.2kg,未绝育,定期进行驱虫与免疫。
该病例未发生重大疾病和药物过敏史。
一个月前发现腹部渐进性膨大,期间精神食欲逐渐下降,但多饮多尿,小便量增多,大便次数减少且变硬;伴随渐进性消瘦。
就诊前2天发现精神沉郁,嗜睡,食欲废绝,饮水量减少,小便次数和数量均减少,并出现血尿。
发生呕吐,呕吐物为黄色液体和未消化完全的食物。
体重从一个月前的5kg下降到3kg。
3临床检查
体格2/5,较为消瘦,轻微脱水,精神沉郁,毛发无光泽、凌乱。
皮肤可视黏膜颜色偏白。
口腔有轻微氨味,阴道口未有异味。
阴道口未发现异物。
轻微按压时,腹壁紧张,肾区些许肿大,按压肾区有轻微压痛反应,触之有波动感。
按压力道增大时,触诊肾形不规则,凹凸不平,肾弹性降低,体积增大。
体温39.2℃,呼吸音15次/分,心律120次/分。
心脏听诊无杂音,心率正常,心音较弱。
4腹部影像学检查
4.1X线检查
给患猫进行X线检查,分别拍摄猫腹背位和左侧卧位的X线平片。
腹背位片可见两肾肾门处各有一外形不规则的肿块,肾脏周围有囊包裹。
膀胱充盈,子宫未见肿大。
腹背位可见腹围增大,左肾肿大,右侧肾脏肿大程度较左肾小。
肠道内容物较少,未见子宫异常(图2)。
图2X光片(左为左侧卧位,右为腹背位)
4.2 B超检查
腹部及双侧肾的区域剃毛,分别用5.5MHZ和7.5MHZ的探头扫描腹部器官,重点扫描双侧肾及子宫区域。
左肾超声扫描可见在左肾肾皮质周围出现多数大小不等,边缘清楚的类圆形无回声的液性暗区,健康的肾脏组织被囊状空腔取代。
右肾肾皮质周围也出现多数大小不等,边缘清楚的类圆形无回声的液性暗区,但空腔数量较左肾少(图3)。
图3左侧肾脏超声扫描结果(左为左肾,右为右肾)
5实验室检查
5.1血常规检查
空腹经头静脉采血3ml进行血常规检查及血清生化检验。
血常规检查结果显示白细胞总量升高,其中升高的原因为单核细胞、中性粒细胞的升高,是由体内出现炎症而导致的。
红细胞,血红蛋白,红细胞比容均有轻微减少,提示有贫血现象。
血小板数量轻微减少,其它指标未见异常(表1)。
表1 血常规检查结果
项目名称
项目代码
单位
结果
参考值
白细胞
WBC
×109/L
27.6(+)
5.50-19.50
淋巴细胞
LYM
×109/L
6.2
1.50-7.00
单核细胞
MON
×109/L
1.21(+)
0-0.85
中性粒细胞
NEU
×109/L
19(+)
2—14
杆状中性粒细胞
BandNEU
×109/L
1(+)
0—0.3
嗜酸性粒细胞
EOS
×109/L
1.2
0—1.5
嗜碱性粒细胞
BAS
×109/L
0
0
红细胞
RBC
×1012/L
4.2(—)
5.00-10.0
血红蛋白
HGB
g/L
72(—)
80-150
红细胞比容
HCT
%
22.3(—)
24.0-45.0
平均红细胞比容
MCV
fl
42
39-55
平均红细胞血红蛋白量
MCH
pg
13.6
12.5-17.5
平均红细胞血红蛋白浓度
MCHC
g/L
353
300-360
血小板
PLT
×109/L
255(—)
300-800
5.2血清生化检查
血清生化检查可见尿素氮、肌酐升高,其中最能表示肾脏出现异常的指标肌酐是正常值的2到3倍,尿素氮是正常值的2倍,这2个指标尤其是肌酐的上升代表肾脏的排泄功能至少已经流失了75%。
血磷指标均上升。
血磷浓度的升高表明患猫代表肾脏的排泄功能已经至少流失了85%。
白蛋白和球蛋白指标有轻微降低,提示出现体内蛋白的流失。
其它指标未见异常(表2)。
表2血清生化检查结果
项目名称
项目代码
结果
单位
提示
参考值
谷草转氨酶
AST
39
U/L
0-60
谷丙转氨酶
ALT
60
U/L
1-64
谷草/谷丙转氨酶比值
S/L
1.7
总蛋白
TP
39
g/L
56-80
白蛋白
ALB
26
g/L
22-35
球蛋白
GLB
13
g/L
(—)
17-27
白蛋白/球蛋白
A/G
0.5
(—)
0.79-0.81
总胆红素
TBIL
5.00
umol/L
2-10
直接胆红素
DBIL
0.50
umol/L
0-2.00
间接胆红素
IBIL
4.50
umol/L
2—17
肌酐
CREATINE
327
umol/L
(+)
70-160
尿素氮
BUN
28.9
mmol/L
(+)
5.4-10.7
葡萄糖
GLU
130
mol/L
(+)
3.9—8
淀粉酶
AMS
697
U/L
500—1800
钙
Ca
2.12
mmol/L
1.75-2.50
磷
P
2.53
mmol/L
(+)
1.29-2.26
5.3血气分析检查
血气分析是对血液中的酸碱度、二氧化碳分压和氧分压等相关指标进行测定,医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段。
可见血钾含量降低,PH值下降提示血液偏酸。
提示有轻微酸中毒现象(表3)。
表3 血气分析检验结果
项目名称
项目代码
单位
结果
参考范围
钠
Na
mmol/L
149
147—162
钾
K
mmol/L
2.8(—)
2.9—4.2
氯
Cl
mmol/L
122
112—129
阴离子间隙
AG
mmol/L
13
10—27
二氧化碳分压
PCO₂
mmHg
35
28—34
pH值
PH
--
7.23(—)
7.25—7.4
碳酸氢根
HCO-
mmol/L
17
16—20
细胞外碱剩余
Beecf
mmol/L
-9(—)
(-5—0)
5.4尿液检查
对禁食12小时的病例猫通过导尿管导尿的方法采集2.5ml的尿液进行尿离心后,分别取上清液和尿沉渣进行尿常规检查。
从尿道导尿所得的尿液清亮,无色透明。
离心后的尿液肉眼观察无沉渣,尿沉渣显微镜下观察未见结晶,有少量白细胞。
尿常规检查发现尿中葡萄糖、蛋白含量大范围升高的同时,尿比重降低,表明肾小管的重吸收功能严重受到损伤(表4)。
表4 尿常规检验结果
项目名称
项目代码
单位
结果
参考范围
尿葡萄糖
Glu
mg/dL
150(H)
Negative
尿胆红素
BIL
--
Small
Negative
尿酮体
KET
--
Negative
Negative
尿比重
SG
--
≥1.030
1.035-1.060
尿潜血
BLO
--
Negative
Negative
尿pH值
PH
--
5.5
4.5—7.5
尿蛋白
PRO
mg/dL
≥100
NegativetoTrace
尿胆原
URO
EU/dL
4.0
NegativetoTrace
亚硝酸盐
NIT
--
Positive
Negative
白细胞
LEU
--
Small
Negative
6诊断
6.1诊断结果
综合以上检查报告,经过鉴别诊断,尤其是B超报告和血生化检查,可得出基本结论:
该病例患上了由多囊肾病引起的慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生[3]。
6.2鉴别诊断
怀疑该病例可能患有多囊肾病或子宫蓄脓、肾脏肿瘤、肾周血肿及肾周假性囊肿作鉴别诊断。
本病的主要的临床症状表现为患病猫渐进性消瘦,腹围逐渐增大,食欲下降,多饮多尿等。
首先根据血生化检查,应把目光聚焦在肾脏,其他内脏器官如肝脏、胰腺未见损伤。
接着就肾脏部位拍摄腹部X光片及腹部B超。
子宫蓄脓:
X线检查、B超检查均未见子宫结构异常,阴道也未见分泌物和异味。
肾脏肿瘤:
X线检查可见肾脏肿大,触诊也发现肾脏肿大有凹凸感。
但B超见到肾脏有大量低回声空腔,内有大小不等的液性暗区即囊腔,不与肿瘤形态一致。
肾周血肿的症状与影像学特征与肾周尿囊肿相似,会出现腹水,腹部X线检查应表现为腹腔内大面积液体密度均匀影像。
B超扫描应见肾脏周围有液性暗区,液体包裹在一囊性结构中,肾脏实质回声增强[4]。
肾结石、膀胱结石、尿道结石:
尿沉渣未见结晶,B超时未见结石。
7治疗
7.1治疗原则
使用无肾毒性药物或经肝脏代谢的抗生素治疗防止进一步感染。
肾功能衰竭导致排泄磷的能力受损,高血磷和肾脏磷沉积。
磷的含量增加会导致肾功能衰竭加剧。
磷的结合剂能够与饮食中的大部分的磷结合,使它不能进入到猫的系统,阻止磷的含量增加。
静脉注射能量液体即ATP、辅酶A和维生素C,增强体质,有利于促进排尿,维持水平衡,并保持血液中的毒素在较低水平。
使用止血敏,制止血尿和贫血。
使用制酸剂。
肾毒素增加会引起胃溃疡、恶心和呕吐。
制酸剂可以帮助减少这些症状。
H₂受体阻抗药如西咪替丁、雷尼替丁都可使用。
使用促红细胞生成素(EPO)。
肾脏产生激素控制骨髓来保持循环系统中红细胞的含量的稳定。
若动物肾功能受损害,肾脏制造的促红细胞生长素就会大量减少,会出现贫血现象。
7.2治疗具体方案(表5)
表5住院期间治疗具体方案
住院天数
治疗方案
病情进展
第1天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.1ml止血敏
5ml0.9%化钠注射液/iv
4.150ml乳酸林格注射液/iv
5.2ml复合维生素B/sc
6.0.3ml雷尼替丁/sc
7.10ml0.45%氯化钠注射液/sc
8.0.5ml拜有利/sc
9.1g肾康粉/bid/po
T=38.1℃,P=104次/分,R=24次/分。
精神较差,食欲差只吃少许处方粮和营养膏,大量排尿,尿液中有少许血。
有少量排便。
第2天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.1ml止血敏
5ml0.9%氯化钠注射液/iv
4.150ml乳酸林格注射液/iv
5.复合维生素B2ml/sc
6.0.3ml雷尼替丁/sc
7.0.5ml拜有利/sc
8.1g肾康粉/bid/po
T=38.4℃,P=104次/分,R=24次/分。
精神较差,食欲差只吃少许处方粮和营养膏,大量排尿,尿液中血色较淡。
有少量排便。
未见呕吐。
第3天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.0.5ml止血敏
5ml0.9%氯化钠注射液/iv
4.150ml乳酸林格注射液/iv
5.复合维生素B2ml/sc
6.0.5ml拜有利/sc
7.1g肾康粉/bid/po
T=38.4℃,P=104次/分,R=22次/分。
精神状态较好,食欲上升,主动进食但食量为健康时1/4,大量排尿,已无血尿。
有少量排便。
第4天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.150ml乳酸林格注射液/iv
4.复合维生素B2ml/sc
5.0.5ml拜有利/sc
6.1g肾康粉/bid/po
T=38.5℃,P=100次/分,R=22次/分。
精神状态较好,食欲上升,主动进食,大量排尿,有少量排便。
第5天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.150ml乳酸林格注射液/iv
4.0.5ml拜有利/sc
5.1g肾康粉/bid/po
T=38.6℃,P=104次/分,R=24次/分。
精神状态较好,食欲上升,主动进食,大量排尿,有少量排便。
第6天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.150ml乳酸林格注射液/iv
4.0.5ml拜有利/sc
5.1g肾康粉/bid/po
T=38.6℃,P=104次/分,R=24次/分。
精神明显好转,主动进食,食量为正常的一半。
第7天
1.100ml5%葡萄糖氯化钠注射液
ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml/iv
2.10ml0.9%氯化钠注射液
10ml复方氨基酸注射液/iv
3.150ml乳酸林格注射液/iv
4.0.5ml拜有利/sc
5.1g肾康粉/bid/po
T=38.6℃,P=104次/分,R=24次/分。
精神明显好转,主动进食,食量为正常的一半。
7.3住院监测
7.3.1血常规检查结果
贫血现象随着治疗,在第4天已经消失。
在治疗第6天白细胞已经降到正常范围内,体内炎症现象已经消失(表6)。
表6 住院期间血常规检查结果
血常规检查项目
Day2
Day4
Day6
Day8
参考范围值
白细胞
26.5
23.8
19.5
17.5
5.50-19.50
淋巴细胞
6.1
5.6
5
5
1.50-7.00
单核细胞
1.1
1
0.69
0.69
0-0.85
中性粒细胞
17.5
15.5
12.5
10.5
2—14
杆状中性粒细胞
1
0.7
0.3
0.3
0—0.3
嗜酸性粒细胞
1
1
1
1
0—1.5
嗜碱性粒细胞
0
0
0
0
0
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