病理学知识点归纳.docx
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病理学知识点归纳
病理学-知识点归纳
一、可逆性损伤:
1、水肿(水变性):
缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞
气球样变:
胞质疏松呈空泡状,微绒毛消失,质膜上出现囊泡,细胞核肿胀
2、脂肪变性:
营养不良、中毒、感染、缺氧
脂肪肝、虎斑心、(心肌脂肪浸润)
3、玻璃样变(透明变)
蛋白质蓄积引起
细胞内玻璃样变:
1)Rusell小体:
浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积
2)Mallory小体:
酒精性肝病时,肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积
纤维结缔组织玻璃样变:
纤维斑块(胶原蛋白)
细动脉壁玻璃样变(细动脉硬化):
弹性减弱,脆性增加,易继发扩张破裂和出血(血浆蛋白)
4、病理性色素沉积:
原因:
内源性,外源性
1)含铁血黄素:
病因:
局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时
巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体(金黄色或褐色)
2)胆红素:
胆管中主要色素,为红细胞衰老破坏后的产物,但不含铁
黄疸:
血液中胆红素过多
3)黑色素:
5、病理性钙化:
肉眼观:
细颗粒或团块镜下观:
蓝色颗粒至片块状
1)营养不良性钙化:
沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常
2)转移性钙化:
钙磷沉积于正常组织内(高血钙)钙磷代谢不正常
二、不可逆性损伤
1、坏死:
基本病理变化:
核固缩、核碎裂、核溶解
1)凝固性坏死:
坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固
肉眼观:
灰黄、干燥、质实,周围有充血出血炎症反应带
镜下观:
微细结构消失,组织结构轮廓保持
干酪样坏死:
结核病时,病灶中脂肪较多,坏死区呈黄色,镜下为无结构颗粒状红染物,不见原有组织结构残影,甚至是核碎屑
2)液化性坏死(软化):
细胞组织坏死后放生的溶解液化
类型:
化脓、脂肪坏死、溶解性坏死
3)坏疽:
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
干性(凝固性)湿性(凝固性、液化性)坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死,气性坏死见于产气荚膜菌感染
4)纤维素样坏死:
病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质(常见于一些变态反应疾病)
坏死的结局:
溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化
坏死对机体的影响:
坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力
2、凋亡:
质膜皱缩,不自溶,不发生炎症反应,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体
损伤的修复
定义:
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补修复的过程
一、再生(由损伤周围的同种细胞来修复)
完全性再生不完全性再生
完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补,形成瘢痕,不能恢复原有
损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱
1、各种组织的再生过程
1)上皮组织的再生
被覆上皮(鳞状上皮、粘膜上皮)
腺上皮(基底膜、腺体结构)
2)血管再生
毛细血管:
生芽大血管:
瘢痕修复
3)纤维组织再生
纤维细胞/成纤维细胞
二、纤维性修复(由纤维结缔组织修复)
肉芽组织
1)概念:
是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织
2)成分及形态:
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎症细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润。
3)作用及结局:
①抗感染、保护创面
②填补创口及其他组织缺损
③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
瘢痕组织
1)概念:
是肉芽组织经改建成熟形成的老化阶段的纤维结缔组织
2)成分及形态:
镜下:
大量的胶原纤维束,玻璃样变,纤维细胞稀少,核细长深染
肉眼观:
局部收缩,色白或灰白,半透明,质坚韧缺乏弹性
3)对机体的影响:
有利:
完整性和坚固性
不利:
收缩、黏连、硬化、疙瘩
三、创伤愈合
概念:
是指机体遭受外力作用皮肤等组织出现离短或缺损后的复愈过程
1、创伤愈合的基本过程:
1)伤口早期变化:
急性炎症反应
2)伤口收缩
3)细胞、肉芽组织增生,瘢痕形成
4)表皮及其他组织再生
2、创伤愈合的类型
一期愈合二期愈合
无菌性感染感染性创伤
组织损伤小,创缘整齐组织损伤大,创缘不整齐
由少量肉芽组织修补清创后主要以肉芽组织填补
疤痕小,不影响机能疤痕大,可能影响机能
修复要5~7天修复时间较长
炎症反应轻炎症反应明显
四、骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨茄形成
3、骨性骨茄形成
4、骨茄改建
局部血液循环障碍
一、充血
概念:
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血——充血(动脉性充血)
1、原因及类型:
生理性充血:
运动饭后激动等
病理性充血:
炎症侧支性减压后
2、病理变化:
细动脉和毛细动脉扩张,局部血量增加,发生在体表时,鲜红色,温度升高
一、淤血
概念:
器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内——淤血(静脉性充血)
1、原因(均为病理性):
静脉受压、静脉腔阻塞(局部)心力衰竭(全身)
2、病理性变化:
小静脉和毛细血管扩张充血,暗红色(紫绀),温度下降
3、后果:
淤血性水肿
淤血性出血
实质细胞变性、坏死
淤血性硬化
4、重要器官淤血:
1)肺淤血
病因:
左心衰(多见于风心二峡)
肉眼观:
肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体
镜下观:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,伴随肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及血液(急性肺淤血)
毛细血管扩张充血更明显,肺泡壁变厚及纤维化,肺泡腔除水肿液血液外,还有大量含有含铁血黄素的巨噬细胞——心衰细胞,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色——肺褐色硬化(慢性肺淤血)
2)肝淤血
病因:
右心衰竭,肝静脉回流心脏受阻
肉眼观:
体积增大,呈暗红色
小叶中央肝细胞萎缩、坏死,外周汇管区附近肝细胞仅出现肝脂肪变性(急性)
两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝
镜下观:
中央静脉和肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩,甚至坏死消失。
肝小叶周边部肝细胞脂肪变性,肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。
长期严重的肝淤血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的储脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,形成淤血性肝硬化,但不形成门脉高压和肝功能衰竭。
二、出血
血肿:
组织内局限性的大量出血
瘀点:
微小的出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点
瘀斑:
稍微大的出血
紫癜:
直径超过1~2cm的皮下出血灶
体腔积血:
血液聚集于体腔内
三、血栓
血栓形成:
在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓。
1、血栓形成条件:
·心、内膜受损
·血流缓慢及涡流形成
·血液凝固性增高
2、血栓类型:
白色血栓:
静脉性血栓头部,血流较快时形成于心瓣膜、心腔和动脉内
主要由血小板构成,肉眼灰白色,心瓣膜上的血栓呈疣状,不易脱落
混合性血栓:
静脉性血栓体部,血流缓慢时形成层状结构(灰白与褐色相间)
由血小板,白细胞,纤维蛋白,红细胞构成
红色血栓:
静脉血栓的尾部,多见于静脉实质与血凝块相似,干燥无弹性、质脆易碎,可脱落形成栓塞
主要由红细胞和纤维蛋白组成
透明血栓:
发生于微循环血管内,最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)
主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,又称纤维素性血栓
3、血栓结局
·溶解、吸收
·机化、再通
·钙化:
静脉石、动脉石
4、影响:
·阻塞血管
·栓塞
·心瓣膜变形
·广泛性出血:
DIC
5、栓塞类型:
血栓栓塞、气体栓塞(空气栓塞和减压病)、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞
四、梗死
概念:
器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死
1、原因:
血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞
2、形成条件:
供血血管类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血液含氧量
3、形态特征
质地:
陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥,质地变硬,表面下陷。
脑梗死为液化性坏死,新鲜事质软疏松,日久后逐渐液化成囊状
4、类型:
1)贫血性梗死:
灰白色,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应可见一充血出血带,数日后可变成黄褐色,晚期病灶表面下陷,质地变坚实。
镜下贫血性梗死呈凝固性坏死(脑梗死是贫血性梗死)
2)出血性梗死:
在淤血的基础上发生,有肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死(含有细菌的栓子阻塞血管引起)
5、影响:
取决于发生的器官、梗死灶大小、部位、有无细菌感染等
6、结局:
软化液化吸收、机化、钙化
炎症
一、概念:
外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化,与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应,以消灭和局限损伤因子,清除和吸收坏死组织细胞,并修复损伤,机体这种复杂的以防御为主的反应
具有血管系统的活体组织对于损伤因子所发生的复杂的防御反应
血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反应的全过程
二、原因:
任何引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因
1、物理性因子
2、化学性因子(外源性、内源性)
3、坏死组织(潜在致炎因子)
4、生物性因子(最常见,生物性病原体引起的炎症称为感染)
5、异常免疫反应和变态反应
三、基本病理变化:
1、变质(损伤过程):
·定义:
炎症局部组织的变性和坏死统称变质
·原因:
致炎因子的直接损伤作用;
炎症中发生的血液循环障碍;
炎症反应产物的共同作用
变质的轻重是致炎因子和机体反应两个方面决定的
·形态学的改变:
细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死——实质细胞
粘液变性、纤维素样变性或坏死——间质细胞
2、渗出(抗损伤过程):
·定义:
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
(炎症过程最具特征性的变化)
渗出液漏出液
血管通透性升高引起静脉回流受阻引起
炎性水肿/炎性积液非炎性水肿
能自凝不能自凝
粘蛋白反应阳性粘蛋白反应阴性
浑浊清亮
3、增生
·包括实质和间质
·多见于炎症后期、慢性炎症和少数急性炎症早期(急性肾小球肾炎、伤寒)
·过度增生对机体不利
四、局部表现和全身反应:
局部表现:
1、红
局部出血
2、肿
1)充血
2)渗出(炎性水肿、炎细胞浸润)
3)组织细胞变性肿胀
4)组织细胞增生
3、热
1)动脉性充血
2)代谢产热升高
4、痛
1)代谢增加产H+,K+刺激神经末梢
2)炎性介质刺激
3)局部肿胀导致组织张力增加,压迫神经末梢
5、功能障碍
1)实质细胞变性、坏死,代谢障碍
2)渗出物压迫、阻塞
3)局部疼痛
全身反应:
1、发热:
是下丘脑体温调节中枢受外源性和内源性致热源物质刺激的结果
2、外周血白细胞增多:
是炎症反应的常见表现
严重的全身感染,特别是败血症,可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。
(如DIC)
五、类型
1、急性炎症:
以渗出性病变为主,炎症细胞浸润以中性粒细胞为主
1)血流动力学改变
·细动脉短暂收缩
·血管扩张,血流加速(炎性充血)
·血流速度减慢
·白细胞附壁
2)血管通透性增加
意义:
是液体和蛋白质渗出的最重要原因
炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿,聚集于浆膜腔称浆膜腔炎症积液
微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性
·内皮细胞的收缩,累及细静脉
·直接损伤内皮细胞,累及全部微循环
·白细胞介导内皮损伤,累及细静脉和毛细血管
·再生内皮细胞通透性高,累及毛细血管
3)白细胞渗出和吞噬作用(炎症反应最重要的特征和最重要的功能):
·白细胞边集·附壁·粘附·游出·趋化移动·发挥作用
·白细胞在局部的作用:
吞噬作用:
吞噬细胞种类:
中性粒细胞、巨噬细胞
吞噬过程的三个阶段:
识别和黏着、吞入、杀伤或降解
免疫作用
组织损伤作用
4)炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质:
除某些致炎因子外,炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现,这些化学因子统称为炎症介质
特点:
①可来自血浆和细胞(来自血浆的以细胞内颗粒为前体存在)
②通过受体介导发挥作用
③可引起产生刺激炎症介质
④精细调控,存在时间短,迅速灭活,有潜在致损伤能力
内源性炎症介质
·血管活性胺(组胺、5—HT)
·花生四烯酸代谢产物(前列腺素PG致热致痛白细胞三烯LT)
·白细胞产物(活性氧代谢成分和溶酶体成分)
·细胞因子和化学因子
2、慢性炎症
六、炎症类型及其病变特点(渗出物的主要成分为分类依据):
1、急性炎症类型
(1)变质性炎
·病因:
毒素、病毒、变态反应及传染病
·病变:
变性、坏死(乙脑)
(2)渗出性炎
1)浆液性炎症:
·渗出成分:
浆液白蛋白多(血浆成分为主),中性粒细胞和纤维蛋白少
·部位:
皮肤(烧伤)粘膜(感冒)浆膜(积液)
·后果:
吸收消散,一般较轻,大量积液可影响功能(喉头浆液性炎引起喉头水肿可导致窒息。
2)纤维蛋白性炎症:
·渗出成分:
大量纤维蛋白原,继而形成纤维蛋白
·部位:
粘膜(白喉及菌痢的假膜性炎)浆膜(绒毛心)肺(大叶性肺炎)
·后果:
少量可溶解吸收,假膜脱落可形成溃疡,机化会引起黏连
3)化脓性炎症:
·概念:
以大量中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
·特点:
多由化脓菌引起、有脓液形成、脓液成分:
坏死组织,脓细胞,细菌和浆液等
·类型:
A表面化脓和积脓:
表面化脓:
指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎(如化脓性尿道炎、流脑)
积脓:
指体腔或管腔内有脓性渗出物积留(如输卵管积脓)
B蜂窝织炎
是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
主要由溶血性链球菌(透明质酸酶)引起
C脓肿:
为限局限性化脓炎症,其主要特点是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要由金黄色葡萄球菌引起
4)出血性炎:
血管壁有严重破坏,有红细胞漏出(常见于传染病和肿瘤)
5)卡他性炎:
发生在粘膜,不引起组织破坏,轻度渗出性炎症。
分类:
浆液性卡他(感冒初期流鼻涕)
粘液性卡他(菌痢)
脓性卡他(化脓性支气管炎)
脱屑性卡他(霍乱)
(3)增生性炎:
多为慢性,但在急性肾小球肾炎和伤寒时也可以是急性的
2、慢性炎症类型:
病变以增生为主,渗出以淋巴细胞、浆细胞为主
(1)一般慢性炎症
特点:
1)成纤维细胞和血管增生
2)被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生
3)巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
(2)肉芽肿性炎
1)感染性肉芽肿:
由生物病原体引起,如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等
2)异物性肉芽肿:
病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。
如外科缝线,滑石粉等
(3)炎性息肉和炎性假瘤
炎性息肉:
由局部腺上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块,突出于粘膜表面
炎性假瘤:
慢性炎症时,局部组织炎性增生,形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块,多细胞成分(与肿瘤的区别点)
七、炎症的结局
1、痊愈(完全性的和不完全性的)
2、迁延不愈转为慢性(抵抗力低下、治愈不彻底、致炎因子持续反复作用于机体)
3、蔓延扩散:
1)局部蔓延(组织间隙或自然腔道)
2)淋巴道扩散
3)血道扩散:
·菌血症:
细菌入血,但无明显全身中毒症状出现
·毒血症:
细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身中毒症状
·败血症:
细菌大量入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素,除引起全身中毒症状同时伴有心、肝、肾实质细胞的变性或坏死,及皮肤黏膜的出血斑
·脓毒血症:
由化脓菌引起的败血症,细菌随血流到全身,在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿
肿瘤
一、肿瘤的概念
·机体在各种致癌因子的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块
·肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的区别:
1、肿瘤性增殖与机体不协调,对机体有害
2、一般是克隆性增殖
3、肿瘤细胞形态、代谢和功能都有异常,不同程度的失去了分化成熟的能力
4、肿瘤细胞生长旺盛,失去控制
二、肿瘤的形态
·数目
·大小
一般而言,恶性肿瘤体积愈大,发生转移的机会也愈大。
因此,恶性肿瘤的体积是肿瘤分期(早期或晚期)的一项重要指标
·形状
可因其组织类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同
·颜色
由组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定
·质地
与其类型、肿瘤细胞与间质的比例等因素有关
肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成,起着支持和营养肿瘤实质的作用
三、肿瘤的分化与异型性
·分化
是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处,相似程度成为肿瘤的分化程度
·异型性
肿瘤的细胞形态和组织结构和相应的正常组织相比有不同程度的差异,这种差异成为异型性。
异型性的大小是诊断肿瘤、确定其良恶性程度的主要组织学依据
(1)结构异型性:
肿瘤细胞形成的组织结构,在空间排列方式(鳞癌:
巢;腺癌:
腔)上与正常组织的差异
(2)细胞异型性:
1)比正常细胞大
2)肿瘤细胞大小形态很不一致
3)核大(核浆比例升高)
4)核的大小、形状和染色差别较大(核的多形性)
5)核仁明显
6)核分裂像增多
异型性越大,表示肿瘤组织和细胞与正常组织的差异越大。
异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。
一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度就越低,明显的异型性称间变,具有间变特性的肿瘤,成为间变性肿瘤,多为高度恶性的肿瘤
四、肿瘤的命名与分类
·命名的一般原则:
(1)良性肿瘤命名:
在组织或细胞类型后加一个“瘤”字
(2)恶性肿瘤命名:
1)上皮组织的恶性肿瘤统称为癌(表现为向某种上皮分化的特点),命名即在上皮名称后加一个“癌”字(不同于我们平时说的癌症)
2)间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤(表现为向某种间叶组织分化的特点),命名即在间叶组织名称后加“肉瘤”
同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤
·命名的特殊情况:
(1)母细胞瘤:
有些肿瘤形态类似发育过程中的某种幼稚细胞和组织
良性:
骨母细胞瘤
恶性:
神经母细胞瘤、髓母细胞瘤
(2)“病”“瘤”:
白血病、精原细胞瘤均为恶性肿瘤
(3)恶······瘤:
恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤
(4)名字:
尤文肉瘤
(5)······瘤病:
神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病,主要指肿瘤多发的状态
(6)细胞形态:
透明细胞瘤
(7)畸胎瘤:
性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤,多发生于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成分,结构混乱,分为良性和恶性畸胎瘤
五、肿瘤的生长和扩散
·生长
(1)生长方式:
1)膨胀性生长:
常出现于实质器官的良性肿瘤,不侵犯周围组织,境界清楚,易摘除,不易复发,组织影响主要是挤压
2)外生性生长:
体表和体腔内的肿瘤,或管道器官(如消化道)腔面的肿瘤,常突向表面,呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。
良恶性肿瘤都可以出现,但恶性肿瘤在此同时,其基底部往往也有浸润。
外生性恶性肿瘤生长迅速,中央部血液供应相对不足,肿瘤细胞易发生坏死,脱落后形成底部高低不平、边缘隆起的溃疡
3)浸润性生长:
肿瘤细胞长入并破坏周围组织(包括组织间隙、淋巴管或血管),这种现象呈浸润。
浸润性肿瘤无被膜(或破坏原来的被膜)与邻近的正常组织无明显界限。
(2)生长特点
1)生长特点:
良性慢、恶性快
2)生长动力学:
倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成和死亡的比例
(3)肿瘤血管生成
肿瘤有诱导血管生成的能力
(4)肿瘤的演进和异质性
1)演进:
恶性肿瘤生长过程中侵袭性(生长加快、浸润和转移)增加的现象
2)异质性:
指由一个克隆来源的瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程
·扩散(最重要、致命的特点)
(1)直接蔓延
随着恶性肿瘤不断长大,肿瘤细胞常常沿着组织间隙或者神经束衣连续地浸润生长,破坏邻近器官或组织,这种现象称为直接蔓延(如晚期子宫颈癌可直接蔓延到直肠和膀胱)
(2)转移(转移瘤/继发瘤)
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成相同类型的肿瘤,这个过程称为转移(是恶性肿瘤的确凿证据)
1)淋巴道转移
A瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴液到达局部淋巴结
B聚集于边缘窦
C生长繁殖累及整个淋巴结,使淋巴结肿大质地变硬,切面常称灰白色
D邻近转移的淋巴结可由于癌组织侵出被膜而互相融合成团块
E转移至下一站淋巴结,最后经胸导管进入血流再继发血道转移
F有的肿瘤可以跳跃式转移或逆行转移
2)血道转移
A侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长,形成转移瘤
B癌细胞多经小静脉入血,少数亦可通过淋巴管入血。
其运行途径与血栓栓塞途径相同
C最常见的器官是肺,其次是肝、骨
D转移瘤形态特点:
多发性、结节性、边缘性
E位于器官表面的转移瘤,由于瘤结节中央出血、坏死而下陷,可形成癌脐
3)种植性转移
A发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时,癌细胞可以脱落并想播种一样种植在体腔其他器官的表面,形成多个转移性肿瘤
B常见腹腔器官的癌瘤
C浆膜腔的种植性转移每伴有浆液性血性积液(抽取积液做细胞学检查常可见肿瘤细胞
D手术也可造成种植性转移,应当注意
六、肿瘤的分级和分期
·分级
根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象数目等对恶性肿瘤进行分级
Ⅰ级:
高分化,分化良好,恶性程度低
Ⅱ级:
中分化,中度恶性
Ⅲ级:
低分化,恶性程度高
·分期
是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度
TNM分期系统:
T:
肿瘤原发灶情况
N:
区域淋巴结受累情况
M:
远处转移(通常是血道转移)
七、肿瘤对机体的影响
·良性肿瘤的影响
良性肿瘤分化较成熟,生长缓慢,在局部生长,不浸润,不转移,故一般对集体的影响相对较小,主要表现为局部压迫和阻塞症状
·恶性肿瘤的影响
恶性肿瘤分化不成熟,生长迅速,浸润并破坏器官的结构和功能,还可以发生转移,对机体的影响严重,治疗效果尚不理想,患者死亡率高
晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶病质:
这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。
发生的原因可能主要是肿瘤组织本身或机体反应产生的细胞因子等作用的结果
·一些非内分泌腺肿瘤,也可以产生和分泌激素或激素类物质。
此种肿瘤多为恶性肿瘤(副肿瘤综合症:
肿瘤产物如异位激素或异常免疫反应如交叉免疫等原因间接引起)
八、良、恶性肿瘤的区别
·良性肿瘤一般易于治疗,治疗效果好;
恶性肿瘤危害大,治疗措施复杂,效
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