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矽肺1
矽肺
*导读:
矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
……
疾病概述
矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
临床表现
1、支气管-肺炎型
有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黄色)、低热等。
如侵蚀肺组织,则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。
2、变态反应性曲菌病
患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽,咳棕黄色脓痰,有时带血。
痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。
烟曲菌培养阳性。
患者有明显哮喘。
3、曲菌球
随体位改变而在空腔内移动,有刺激性咳嗽,有时可反复咯血。
4、继发性肺曲菌病
病灶呈急性凝固性坏死,伴坏死性血管炎、血栓和菌栓,甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器,预后很差。
疾病描述
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
据全国尘肺流行病学调查,到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1%。
其中矽肺患者占尘肺的48.3%,居第一位。
根据1975-1976年底新增病例的发展趋势,我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。
因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作。
症状体征
临床表现有3种形式:
慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系,在床以慢性矽肺最为常见。
一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。
症状无特异性,而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。
气促进常较早出现,呈进行性加重。
早期常感胸闷、胸痛,胸痛较轻微,为胀痛、隐痛或刺痛,与呼吸、体体位及劳动无关。
胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。
早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰。
少数患者有血痰。
合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。
患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。
随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。
Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致支气管移位和叩诊浊音。
若并发慢支、肺气肿和肺心病,可有相应的体征。
并发症
一、肺结核
是矽肺常见的严重并发症,高达20%-50%,尸检较生前发现的更多,约36%-80%。
并且随着矽肺病期的进展而增加,I-II期并发肺结核为10%-30%,III期达50%-90%以上。
矽肺直接死因中肺结核占45%。
矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。
常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一。
痰中可找到结核菌。
结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头凸出,形如岩洞。
结核病变周围胸膜增厚。
二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。
因此,应积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义。
三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。
肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢支和肺心病,严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者,尤其是晚期矽肺患者。
肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。
常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛,也可以无症状。
矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。
因肺组织和胸膜纤维化。
破口较难愈合,气体吸收缓慢。
疾病病因
矽肺发病与下列因素有关:
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。
蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。
粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺,病情越严重。
3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在。
应考虑混合粉尘会有联合作用。
4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。
矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发病。
但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展。
少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即发病者,称为“速发型尘肺”。
在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”。
病理生理
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。
二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。
石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。
吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。
吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。
另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。
病理:
矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。
尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。
肉眼观察肺脏多呈灰褐色。
体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。
肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。
镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。
典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。
胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。
所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。
随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。
矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。
由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。
从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。
纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。
肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变。
胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
诊断检查
一、肺功能检查
因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能检查无异常。
速度肺纤维化增多,肺顺应性减退,可出现限制性通气功能障碍,如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低,一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%。
同时有弥散功能障碍,严重时可有低氧血症。
若患者合并慢支、肺气肿时,可伴阻塞性通气功能障碍,表现为混合性通气功能障碍。
肺功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。
二、X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。
主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。
其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。
接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两中下肺的内中带,以右侧为多,随后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺叶。
含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆形或不规则阴影为主。
大阴影一般多见于两肺上叶中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外援肺野透亮度增高。
因大块肺纤维化收缩使肺门上移,使增粗的肺纹呈垂柳状,并出现气管纵隔移位。
肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。
胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
三、诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史,结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能,再根据X线胸片进行综合分析,作出诊断分期。
诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】,先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下:
(一)无尘肺(代号0)1、0无尘肺的X线表现。
2、0+X线表现尚不够诊断为“I”者。
(二)一期尘肺(代号II)
1、I
有密集度I级,即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(1cm),分布范围至少在两个肺区内(左、右肺上、中、下共6个区)各有一处;或有密集度I级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影),其分布范围不少于两个肺区。
肺纹理清晰可见。
2、I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。
(三)二期尘肺(代号II)
1、II
有密集度2级,即多量的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区,肺纹理尚可辨认或部分消失;或有密集度3级,即有很多类圆形或不规则阴影,分布范围达4个肺区,肺纹理部分或全部消失。
2、II+有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
(四)三期尘肺(代号Ⅲ)
1、Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。
2、+单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可有成的丧失。
矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
对于矽肺合并肺结核者,由于治疗见效慢,对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。
治疗方案
对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行安排适当工作,在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗,生活规律化,以延缓病情进展和预防并发症的发生。
目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物,药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。
一、克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,简称P204)
是高分子氮氧化合物,作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具有组织和延缓矽肺进展的作用,可用于治疗和预防。
临床应用克矽平后,X线胸片示病变发展延缓,故对I、II期矽肺有一定疗效,III期矽肺疗效不佳。
对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。
用法:
每周30mg/kg肌注,或以4%克矽平水溶液8-10ml,每日雾化吸入1次,3个月为一疗程,间隔1-2个月后,复治2-4疗程,以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。
少数患者可有一过性转氨酶升高。
二、汉防己碱
是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物,它能使矽肺内胶原合成量减少,每日口服200-300mg。
用要后患者临床症状改善,X线胸片也有好转。
对急性矽肺疗效较好。
副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。
三、其他
有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。
经治疗后,矽肺患者主观症状有不同程度改善,有的可延缓病情进展。
[预后]
矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。
矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
预防
患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史,引起矽肺的工种很多,长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。
1、控制或减少矽肺发病,关键在于防尘。
工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
2、加强个人防护,遵守防尘操作规程。
对生产环境定期监测空气中粉尘浓度,并加强宣传教育。
做好就业前体格检查,包括X线胸片。
3、凡有活动性肺内外结核,以及各种呼吸道疾病患者,都不宜参加矽尘工作。
加强矽尘工人的定期体检,包括X线胸片,检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
4、加强工矿区结核病的防治工作。
对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗,以降低矽肺合并结核的发病。
5、对矽肺患者应采取综合性措施,包括脱离粉尘作业,另行按排适当工作,加强营养和妥善的康复锻炼,以增强体质。
预防呼吸道感染和合并症状的发生。
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