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急症学整理版本
第一章循环系统急症
第一节心脏骤停和心肺复苏术
心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停,针对这一情况采取的最初的急救措施称为心肺复苏CPR,又称为心肺脑复苏(CPCR)。
如果复苏未能成活则称为猝死
【发病因素】:
分为心源性和非心源性两大类,前者指心脏本身疾病所引起的心脏骤停;后者指由于其他组织、器官疾病或者意外所致的。
1心脏血管疾病:
最常见为冠心病,约80%;尤其不稳定型心绞痛(UP)、急性心肌梗死(AMI)最为多见(合称为急性冠脉综合征ACS);其它心肌病,心肌炎,心脏瓣膜性疾病以及恶性心率失常。
2:
非心脏血管疾病:
急性物理化学因素对心脏损伤如:
中毒、溺水、触电;
抗心率失常药物(洋地黄、奎尼丁)引起恶性心率失常;
酸碱失衡与电解质失调:
严重过酸中毒、高钾血症、低钾血症等
精神精神因素:
各种检查、手术引起迷走神经受刺激反射性心脏骤停。
【临床表现】
1.突然意识丧失、昏迷(心脏骤停10~20秒出现),常伴全身抽搐;
2.大动脉搏动消失;
3.呼吸停止或临终呼吸(多发于心脏停搏30秒出现);
4.双侧瞳孔散大(心脏停搏30~40秒出现);
5.面色苍白、紫绀。
【心电图表现】
1.心室颤动:
心电图上QRS与T波群消失,代之以形状不同,振幅大小不一,极不均匀的颤动 波;
2.心电机械分离:
心电图宽而畸形,频率较慢的QRS波,多在30次/min以下,心脏有电活动但不能触发心肌有效收缩;
3.心室停搏:
心肌完全失去电活动能力,心电图表现为一条直线。
4.无脉室速:
心电图上QRS波群宽大畸形,可为单一形态或多种形态,ST段和T波常融合为一体不易分辨,频率多为100~250次/分。
【治疗】
一、西医治疗
(一)治疗原则:
立即恢复有效的循环和呼吸功能,防治并发症和原发病。
(二)治疗措施
心肺复苏可分三阶段,第一阶段为基础生命支持,此阶段主要目标是向心肌及全身重要器官供氧,包括开放气道(A)、人工通气(B)、胸外按压(C)及除颤(D)四个方面,强调联合应用;第二阶段为高级生命支持,主要为在BLS基础上应用特殊设备、特殊技术及药物等来保持自主呼吸和心跳;第三阶段为长程生命支持,在前两阶段基础上,重点是脑保护、脑复苏及其复苏后并发症的防治。
1.基础生命支持
⑴A(accessmentairway)开放气道开,方法有仰头抬颌法和托颌法两种:
①仰头抬颌法:
此法开放气道效果较好,操作容易,但不适宜用于颈部外伤者。
②托颌法:
适用于颈部有外伤者,因此法易使抢救者操作疲劳,也不易于人工呼吸相配合,故在一般情况下不予应用。
⑵B(breathing)人工呼吸给予30次胸外按压,开放患者起到后,即应做人工呼吸。
口对口人工呼吸:
抢救者深吸一口气,张开口贴紧患者的嘴(要把患者的口部完全包住),用力向患者口内吹气。
吹气要深而慢,每分钟10~12次/分,每次吹气2秒种,吹入气量约为700~1000ml,或每次吹气时观察到患者胸部上抬即可,连续两次吹气。
口对鼻人工呼吸;球囊面罩装置。
⑶C(circulation)人工循环,胸外心脏按压:
建立人工循环是指用人工的方法促使血液在血管内流动,并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏,再流经动脉,供给全身主要脏器,以维持重要脏器的功能。
1)判断患者有无脉搏,时间10秒内完成。
触摸颈动脉搏动方法:
可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可先触及喉结,然后向旁滑移2~3cm,在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。
触摸颈动脉不能用力过大,以免颈动脉受压,妨碍头部供血。
检查时间不能超过10秒。
2)胸外心脏按压有两种:
胸外心脏按压和开胸心脏按压
方法:
a:
部位:
胸骨中下部的中央
b:
抢救者肘关节绷直,双肩在患者胸骨上方正中,垂直向下用力按压,利用髋关节为支点,用上半身的重量往下压(杠杆原理)
c:
按压深度:
胸骨下陷至少5cm
d:
按压应平稳、有规律地进行,不能间断,在一次按压周期,按压与放松时间各位50%
e:
按压频率:
每分钟至少100次
f:
按压与人工呼吸比率:
30:
2
g:
开放气道后,缓慢吹气2次,每次通气时间为1s以上,再行胸外按压;完成5个30:
2
的按压/通气后,再检查循环体征,无则继续进行CPR。
⑷D(defilibation)除颤。
a位置:
前电极:
右上胸锁骨下胸骨右缘;侧电极:
左下胸乳头左侧,电极中心放在腋中线上
b步骤:
选择能量;充电;确定周边人员离床后放电
c能量选择:
使用设备最大能量200j除颤。
心肺复苏有效指标:
可触及大动脉搏动;病人口唇、颜面部转红;瞳孔由大变小并出现睫毛反射和对光反射;自主呼吸开始出现。
3)复苏药物:
①肾上腺素②血管加压素③多巴胺④胺碘酮⑥阿托品⑦碳酸氢钠
(肾上腺素:
兴奋受体,收缩外周血管,提高主动脉舒张压,增加冠脉灌注,同时收缩颈外动脉,增加脑血流量,有利于心脑的复苏。
是治疗心脏骤停首选药物,适用于心室静止、无脉性电活动,室颤。
无脉室速。
1mg,每3~5min重复一次乃是首选,应“弹丸式”给药。
)
第二节急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)属冠心病的严重类型,是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血液供应急剧减少或完全中断,从而使相应心肌发生严重而持久地缺血所致的部分心肌急性坏死。
临床主要表现为持久而剧烈的胸骨后疼痛,血清心肌酶增高,以及心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。
可有心律失常、心泵功能不全、休克等并发症。
(一)先兆
(二)疼痛:
急性心肌梗死最突出的典型症状是胸骨后或心前区剧烈而持久的疼痛、范围较广、诱因不明显。
一般发生在安静时,休息不能缓解,含硝酸甘油无效,患者常烦躁不安,恐惧或濒死感。
(三)全身症状
(四)胃肠道症状
(五)心律失常:
在发病早期即可出现(24h内),以室性心律失常最多见,尤其是室性心动搏动,其严重性在于能引发室性心动过速或心室颤动。
前壁梗死常发生室性心律失常,下壁梗死多发生房室传导阻滞。
(六)心力衰竭:
因梗死后(3~5天内发生)心脏收缩功能显著减弱和顺应性降低所致,发生率约为20%~48%,以左心衰为主,严重者可发生肺水肿或进而继发右心衰竭。
如为右心梗死,可只出现右心衰竭。
急性心肌梗死引起的心力衰竭,称为泵衰竭。
常按Killip分级法分为四级:
Ⅰ级为左心衰竭代偿阶段,无心力衰竭征象,肺部无啰音,但肺毛细血管楔压(PCWP)可升高;Ⅱ级为轻至中度左心衰竭,肺部啰音的范围小于肺野的50%,患者有心悸、气促,X线有肺淤血征;Ⅲ级为重度心力衰竭,急性肺水肿,肺啰音的范围大于两肺野的50%,患者有呼吸困难,发绀,烦躁,频繁咳嗽,甚或咯出粉红色泡沫痰;Ⅳ级为心源性休克,收缩压低于80mmHg,并有周围循环灌注不良表现,如面色苍白、四肢冰冷、全身冒汗,尿量少于30ml/小时。
(七)低血压和休克:
由于疼痛或血容量不足引起血压下降;由于心肌梗死面积超过了40%,心排血量急剧下降所引起心源性休克。
【实验室及其他检查】
心电图:
是急性心肌梗死最有价值的检查,急性心肌梗死完整的心电图诊断需要具备坏死性Q波、损伤性ST段抬高和缺血性T波倒置的特征性改变以及这些改变的动态演变。
梗死心电图定位诊断:
前壁V3/4/5;下壁
、
、aVF;后壁V7/8;高侧壁:
aVL、
诊断:
急性心肌梗死主要依据典型的胸痛症状、心电图的特征性改变以及血清心肌损伤标志物的序列改变。
三项中具备两项即可确诊。
治疗:
1、一般处理
2、再灌注治疗
对所有到达急诊室的急性心肌梗死的病人均应进行再灌注治疗的评估。
符合再灌注治疗条件的病人立即实施再灌注治疗。
再灌注治疗主要有静脉溶栓治疗和经皮冠脉腔内成形术(PTCA)加支架置入。
(二)辨证论治(属于真心痛范畴)
1、痰浊瘀阻
主要证候:
多在急性心肌梗死早期。
属热者症见素体胖,嗜肥甘味,头晕目眩,突感胸闷或胸翳,胸前紧束感,恶心或呕吐,心烦不寐,舌质红、苔黄腻,脉滑数。
治法:
清化痰热,活血祛瘀。
方药:
温胆汤合丹参饮。
2、气滞血瘀
主要证候:
心胸大痛,持续不解,牵连肩背,有时可为下颌痛、牙痛、咽部梗塞等,舌边暗紫或有瘀点,脉涩或结代。
治法:
理气活血,祛瘀通脉。
方药:
血府逐瘀汤。
3、阳虚欲脱
主要证候:
心前区剧痛、四肢厥冷、大汗淋漓、面色苍白、甚则晕厥、二便自遗,舌淡紫暗,苔白腻,脉微细欲绝或散涩结代。
治法:
宣通胸阳、回阳固脱。
方药:
瓜蒌薤白半夏汤或当归四逆汤合参附汤。
4、气阴两虚
主要症候:
心前区痛、自汗盗汗、心烦失眠、手足心热、气短懒言、舌红苔白或无苔,脉细数或浮大中空。
治法:
益气养阴。
方药:
生脉散。
【临床思路】
2、时间对急性心肌梗死病人的抢救具有特殊的意义,对于以急性心肌梗死相关症状就诊的病人,从接诊到初步作出判断时间不能超过10分钟,对于明确诊断且无禁忌症的病人要争取在30分钟内开始实施溶栓治疗,或90分钟内开始实施PTCA治疗。
第三节急性左心功能衰竭
急性左心功能衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环压力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
【临床表现】
一、症状
病人突然出现严重呼吸困难,每分钟呼吸可达30~40次,端坐呼吸,咳嗽频繁,常咯出泡沫痰,严重者咯出大量粉红色泡沫痰,患者有恐惧和濒死感。
二、体征
患者面色灰白,发绀,大汗淋漓,皮肤湿冷。
心率增快,第一心音减弱,心尖部舒张期奔马律。
两肺内可闻及水泡音和哮鸣音。
或有基础心脏病体征:
如心界扩大,心尖搏动向左下方移位;心律失常,如心房颤动,室上性心动过速等。
伴有心源性休克,可有皮肤湿冷、紫绀、血压下降、尿量减少、神志模糊等体征。
【诱因】在原有的慢性左心功能衰竭的基础上,由于药物治疗缺乏依从性、重症感染、过度用力、情绪激动、急性肾功能减退、过多过快的静脉补液、大手术后等诱发急性加重。
【实验室及其他检查】
3.血气分析:
对于诊断和处理各种肺水肿均有很大帮助。
轻的病例可见轻度低氧、低碳酸血症和呼吸性碱中毒,严重病例可见严重低氧血症、代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
【治疗】
一、西医治疗
㈠治疗原则:
迅速纠正缺氧状态,血流动力学异常(减轻心脏前、后负荷),改善器官灌注,有效地改善症状,控制基础病因和去除诱因,最大限度地挽救生命,降低病死率。
四个原则(吸氧、强心、利尿、扩血管)
㈡治疗措施
⒈患者取端坐位或半坐卧位,两腿下垂,以减少下肢静脉回流。
⒉吸氧:
⒊去泡沫剂的使用:
⒋吗啡:
吗啡的主要副反应是低血压和呼吸抑制,禁用于意识障碍、休克、支气管哮喘的病人。
⒌快速利尿:
⒍血管扩张剂
⑴硝酸甘油:
是治疗急性肺水肿时首选的血管扩张药物。
⑵硝普钠:
能同时扩张动脉和静脉。
⑶ɑ肾上腺能受体阻滞剂
⒎增强心肌收缩力
⑴洋地黄类药物
⑵非洋地黄类正性肌力药物
⒏氨茶碱:
二、中医治疗
本病发作病情危急之时,应予中医应急治疗,病情缓和时可予辨证施治,由于本病是本虚标实之证,本虚是气虚,标实乃水饮、血瘀,故治疗应以温阳益气、活血利水为根本大法。
㈡辨证论治
⒈气阴两虚
主要证候:
心悸喘促,动则加重,甚则倚息不得卧,疲乏无力,头晕,自汗盗汗,五心烦热,失眠多梦,口燥咽干,舌红,脉细数。
治法:
益气养阴
方药:
生脉散。
⒉水饮凌心
主要证候:
心悸气促,不能平卧,甚则张口抬肩,咯吐白痰或泡沫痰,尿少浮肿,腹胀纳呆,口干渴不欲饮,舌质淡,苔白腻,脉弦滑。
治法:
温肺化痰,泻肺逐饮。
方药:
苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤。
⒊阳虚水泛
主要证候:
心悸气喘,畏寒肢冷,面色苍白,神疲纳呆,脘腹胀满,尿少肢肿,舌淡胖,苔白,脉沉细或结代。
治法:
温阳利水.
方药:
真武汤。
⒋阳气虚脱
主要证候:
心悸喘促甚,张口抬肩,不能平卧,烦躁不安,面色青灰,四肢厥冷,大汗淋漓,甚则昏厥谵妄,舌质紫暗,苔少,脉微细欲绝或沉迟不续。
治法:
回阳救逆。
方药:
参附汤。
第四节恶性心律失常
(一)是指可引起严重血流动力学障碍,诱发或加重心力衰竭的心率失常。
广义:
所有能引起血流动力学障碍的心律失常,包括快速的室上性和室性心律失常,以及严重的缓慢性心率失常
狭义:
专指严重的快速性室性心律失常,如频率在230次/分以上的单型性室速、长Q
综合征伴发多形性室速、Brugada综合征等。
第五节高血压危象
一、概念:
指短时间内血压急剧升高,甚至危险生命的临床现象。
二、分型:
根据有无靶器官的急性损害分为高血压急症和高血压亚急症。
高血压急症指未得到控制的高血压合并脑、心、肾、视网膜、血管等靶器官损害,包括高血压脑病、脑卒中、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、急性主动脉夹层、子痫、急进型恶性高血压等。
高血压亚急症包括高水平的3级高血压、进展性(非急性)靶器官损害、严重的围手术期高血压、受体阻滞剂或可乐定突然撤药后反跳性高血压等。
三、临床表现:
1高血压脑病:
在诱因的作用下,一般需经历12~48h才出现高血压脑病的征象,但也有几分钟内发生,主要表现为脑水肿和颅内压增高的症状。
先是弥漫性剧烈头痛,尤以清晨明显。
头痛数小时甚至1~2h后,继之出现恶心、喷射性呕吐、神志变化呈兴奋、烦躁不安、精神萎靡、嗜睡。
若脑水肿进一步加剧,则在数小时或1~2d内出现意识模糊甚至昏迷。
此外,还可能出现视力障碍、眼球震颤、以偏盲和黒矇多见。
有时出现偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛等神经症状。
严重者甚至合并呼吸中枢衰竭的临床表现。
高血压脑病的血压升高以舒张压升高为主,常超过120mmhg。
常出现心动过缓。
眼底检查可见局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛、严重患者可见视乳头水肿,一般无渗出或出血改变。
2:
急进型恶性高血压:
多见于年轻人和中年人,80%的患者在30岁左右,男性居多。
最常见的症状是头痛,72%的患者有剧烈头痛,以清晨为甚,常位于枕部或前额,呈跳动性;约60%的患者出现视力减退,甚至失明。
此外尚可见心悸、气促和体重减轻等。
伴肾功能不全时,可见夜尿增多或少尿等。
少数患者舒张压高达130mmhg时并无自觉症状。
体检时患者的血压常持续在200/130mmhg以上。
心尖搏动力强而有力,心界向左下扩大,主动脉瓣听诊区第二心音亢进。
眼底检查有出血、渗出和视乳头水肿。
危重者可有弥散性血管内凝血及微血管病性溶血性贫血表现。
四、治疗:
1降压的目标和速度(高血压急症):
第一目标:
在30~60min内将血压降低到一个安全水平,这一安全水平必须按照患者具体情况而定。
除了特殊情况外(缺血性脑卒中、主动脉夹层),建议在1~2h内使平均动脉压迅速下降但不超过25%,一般掌握在近期血压升高值的2/3左右。
第二目标:
达到第一目标后,应放慢降压速度,加用口服降压药,逐步减慢静脉给药的速度,逐渐将血压降低到第二目标。
建议在后续的2~6h内将血压降至160/(100~110)mmhg。
第三目标:
若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定,在以后的24~48h逐步降低血压达到正常水平。
2:
常用药物:
硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平。
(高血压脑病首选拉贝洛尔,其次硝普钠、尼卡地平)
硝普钠:
本品应即配即用,如使用超过6h,应重新配制,持续静脉注射一般不宜超过72h,注意避光,以免发生硫氰酸盐中毒。
(直接扩张动脉和静脉血管平滑肌)
3:
不适用药物:
心痛定:
不可控制降压幅度和程度,故而不宜用。
利血平:
起效慢,反复用易发生严重低血压。
强力利尿剂:
不宜用,除了脑水肿和心衰考虑。
第六节急性主动脉夹层
一:
概念:
主动脉夹层是指由于主动脉腔内膜撕裂后,血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中层,使中层分离形成血肿,并沿主动脉长轴方向扩展,又称主动脉夹层动脉瘤或主动脉夹层血肿。
临床主要表现为突发剧烈的胸部疼痛、高血压及两侧动脉搏动不对称,可并发急性心脏压塞、休克、心衰、心肌缺血、心肌梗死及急性肾功能衰竭等,是一种极其严重的心血管急症。
一般发病在3d内为急性期,3d到2个月为亚急性期,超过2个月以上为慢性期。
发病机理:
夹层发生包括内膜的撕裂和夹层的延伸两个过程;最常撕裂在升主动脉;夹层血肿压迫作用和严重夹层血肿向外膜撕裂而引起大出血。
三、临床表现:
1疼痛:
多痛势剧烈,呈撕裂样或刀割样,且在起病时即达到峰值,常伴有面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷等表现,疼痛出现部位常提示夹层发生的部位。
2:
其他症状:
由于夹层水肿的压迫引起相应脏器或神经系统缺血,或夹层破裂使血液流入心包、纵膈、或胸腔而出现相关的症状。
这些症状包括充血性心力衰竭、晕厥、脑血管意外、休克、缺血性周围神经病变、截瘫、心脏骤停或猝死等。
3体征:
血压可为高血压、低血压或正常。
由于夹层血肿压迫可引起两上肢血压相差>20mmhg,或上下肢血压相差<10mmhg,甚至一侧上肢一侧或下肢一侧测不出血压。
四、实验室及其他检查:
1:
X线检查:
常可见主动脉弓或上纵膈影增宽,主动脉外形不规则,有时有局部隆起。
2:
超声心动图检查:
对升主动脉夹层诊断敏感性高(降主动脉夹层则相反),同时可检测出心包积血、主动脉瓣关闭不全、胸腔积血等并发症。
3:
CT检查:
诊断主动脉夹层最常用的手段之一,特别是螺旋CT,诊断主动脉夹层的敏感性和特异性均达到96%~100%。
可显示出主动脉内膜撕裂所致的瓣膜及由此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。
四、西医诊断
依据出现下列情况可作出本病的诊断:
1、有主动脉夹层的易患因素,如家族遗传史、年龄等。
2、突然发生的剧烈疼痛,特别是伴有休克样症状而血压却没有降低反而升高。
3、伴随疼痛症状新出现主动脉瓣关闭不全。
两侧脉搏不对称或触及搏动性肿块。
4、超声心动图、MRI等显示主动脉夹层分离的证据。
诊断主动脉夹层应同时考虑内膜撕裂的部位、夹层程度范围以及分支血管受累情况等。
二、鉴别诊断
本病须与其他引起胸腹疼痛的疾病相鉴别。
(一)急性心肌梗死:
急性心肌梗死的胸痛常渐渐加剧,而主动脉夹层的胸痛一开始即达顶峰,且牵连的范围更广泛。
主动脉夹层由于分支血管压迫可出现两侧肢体脉搏不对称,而心肌梗死一般不会出现这一体征。
心肌梗死心电图可出现梗死相关的动态演变,心肌坏死标志物检测为阳性,而主动脉夹层一般无这些改变。
超声心动图、X线及MRI等影像学检查可提供主动脉夹层的诊断依据。
(二)肺动脉栓塞:
肺动脉栓塞时胸痛常伴有休克、咯血和严重紫绀等症状,有急性右心衰的表现,LDH同功酶LDH2、LDH3增加而非LDH1增加,同位素扫描肺显象栓塞区局部稀疏或缺损,并右心衰时双肺稀疏、不均匀。
这些均与主动脉夹层有不同之处。
(三)心包炎:
急性心包炎,尤其是非特异性心包炎,往往有剧烈的胸痛,但随着炎性渗出增加,胸痛反而缓解,同时常伴有发热、白细胞增多、血沉加快等炎症表现。
心包积液快速增加时常引起急性心脏压塞症状,此时胸部X线及超声心动图检查可提供两者鉴别诊断的依据。
(二)治疗措施
1、止痛:
疼痛可使血压升高,心率加快,对阻止主动脉夹层的延伸极为不利,因此要尽快止痛。
首选吗啡(5~10mg)或杜冷丁(100mg),静脉给药。
2、控制血压及降低心率:
控制血压及降低心率是阻止夹层继续延伸的关键。
血压控制的目标是将收缩压降至100~120mmHg,并将心率降至55~70次/分。
β受体阻滞剂为首选,可联合血管扩张剂。
第七节:
休克
一、概念:
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现,以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征,是临床上常见的危急重症。
本质:
由于有效循环血量急剧减少,导致器官组织的微循环灌流障碍,缺血缺氧,代谢异常,最终细胞损害,脏器功能衰竭。
临床表现:
血压降低、脉压减少、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、苍白或紫绀、尿量减少、甚至淡漠或者烦躁不安,严重者可致昏迷。
二、发病机理分期:
第一期:
休克代偿期(微血管痉挛期);第二期:
休克失代偿期(微血管扩张期);第三期:
不可逆休克期(微循环衰竭期)。
三、血生化指标:
乳酸浓度可以较敏感地反应组织缺氧程度、大于5mmol/L提示存在休克,大于8mmol/L提示预后不良。
四、诊断要点:
1:
有诱发休克的病因,如失血、严重感染、药物过敏、心肌梗死等。
2:
意识异常,如神志模糊、烦躁或淡漠等。
3:
脉搏细速,超过100次/分,或不能触及。
4:
四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间大于2s),皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量少于20ml/h或无尿。
5:
收缩压<80mmhg6:
脉压差:
<20mmhg7:
原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上。
凡符合上述1,以及2、3、4项中两项和第5、6、7中的一项者,可诊断为休克。
五、临床思路:
血压是诊断休克的最初较重要的指标,但低血压不一定是休克,休克必须有微循环和组织灌注不足的表现;原有高血压休克时血压可在正常范围,无低血压不能排除休克。
碱缺失和血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。
第二章呼吸系统急症
第一节急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是由于某种(些)突发原因,呼吸功能严重损害,肺的通气或氧合功能障碍,不能进行正常的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
临床上以海平面大气压下,静息空气时,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg作为诊断呼吸衰竭的依据。
PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时为
型呼吸衰竭;PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg时为
型呼吸衰竭
二、发病机理
1、肺泡通气不足:
正常情况下,静息空气时,总肺泡通气量大约为4L/min。
才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
若肺泡通气量减少,则吸入氧气减少,二氧化碳排出困难,以致肺泡氧分压下降,同时二氧化碳分压上升,出现低氧血症并伴有二氧化碳潴留。
导致肺泡通气不足的原因有:
(1)呼吸驱动不足:
如中枢神经系统疾患、周围神经及传导系统疾患、呼吸肌疾患、以及有机磷农药中毒、安眠药中毒、致使呼吸肌麻痹,都会影响。
(2)呼吸肌负荷过重:
气道阻力增加、胸肺顺应性降低,造成呼吸肌负荷过重,使呼吸肌疲劳。
2、通气/血流(V/Q)比例失调:
是引起低氧血症最常见的原因。
若通气/血流比例失调,比值小于0.8,即肺泡通气不足,使部分流经肺的血得不到氧,未经氧合返回左心,产生静脉分流效应,引起低氧血症;比值大于0.8,即肺毛细血管灌注不足,此时没有相应的血流进行交换,形成生理死腔增加,亦引起低氧血症。
正常时肺泡通气量4L/mim,肺血流量为5L/min,两者比例为0.8。
3、肺内分流:
由于肺部严重病变,当炎症渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡群萎陷时,病变部位肺泡的通气完全丧失,尽管血液仍在灌注,静脉血不能接触肺泡气体进行气体交换,直接进入左心,这种情况称为肺内分流增加,即引起严重的低氧血症。
临床上典型的代表是ARDS
4、弥散功能障碍
西医诊断要点:
1:
急性呼吸衰竭的诊断:
根据病史、症状、体征,结合动脉血气分析可做出诊断。
即患者有急性呼吸衰竭的原发病史。
有低氧血症或(和)高碳酸血症,出现呼吸、循环和中枢神经系统等多脏器功能紊乱的症状和体征,血气分析PaO2低于60mmhg或(和)PaCO2高于50mmhg,即可确定诊断。
2:
明确呼吸衰竭的类型:
急性~或慢性~急性加重,区分
型呼吸衰竭和
型呼吸衰竭。
3:
寻找呼吸衰竭的原因与发病机制:
三、治疗
(一)治疗原则
在保持呼吸道通畅的前提下,氧疗,改善通气,纠正
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