儿童心肺复苏后亚低温治疗策略.docx
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儿童心肺复苏后亚低温治疗策略
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儿童心肺复苏后亚低温治疗策略
戎群芳张育才
心脏停搏患者经心肺复苏(cPR)后,保护脑组织、防止脑细胞损伤、促进脑功能恢复成为脑复苏的关键因素。
成功的cPR目标除恢复自主血液循环外,还包括保护或恢复完整的脑功能。
许多研究已尝试对发生心脏骤停的昏迷患者进行脑功能的恢复。
临床研究显示,亚低温对CPR后的成人神经系统功能有改善作用…。
虽然采用亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤已有30一40年的历史,但儿童大样本哑低温治疗心脏停搏的随机对照试验依然较少。
1儿童心脏停搏的临床流行病学
据估计,发达国家每年医院外心脏停搏的发生率约为(36~126)/10万。
1995年lO月发表的《儿童cPR指南》指出,心脏停搏是指心脏机械性运动停止,不能摸到中心血管搏动,常伴有反应消失和呼吸暂停。
儿童在院外非外伤引起的心脏停搏发生率约为8/10万,<l岁的男孩发生率较高旧1。
儿童重症监护病房(PIcu)心脏停搏发生率约为O.94%。
儿童心脏停搏原因主要是呼吸衰竭或循环衰竭,而成人常为心律失常。
在心脏停搏儿童中,约7%是院外发生室性心动过速(vT)或心室颤动(VF)所导致。
在医院内Vr/VF患者比心脏停搏或无脉率患者的电活动存活率高,大于l岁的儿童比婴儿或成人更易成活。
那些接受紧急cPR救治的儿童成活率为:
<1岁为3.5%,l~ll岁
lO.4%,12—19岁12.6%L2J。
但神经系统后遗症仍严重,
其中在院外有心脏停搏的患者中,69%存在脑功能异常或
脑死亡‘3|。
院外儿童心脏停搏最初表现为VT/VF的患者明显高于无VI'/VF患者的复苏成活率。
与院外心脏停搏比较,院内心脏停搏患者中,有10%最初表现为VT/VF,院内发生心脏停搏的患儿病死率较低,神经系统后遗症相对较少口1。
复苏成功率不仅与进行cPR持续的时间有关,而且与进行cPR的质量及药物应用也有关。
因为院外心脏停搏可能无目击证人,所以CPR开始的时间较迟。
在发达国家,大约只有1/3的心脏停搏患者能够接受旁观者的cPR,同时因为有些旁观者害怕,给予了非规范的cPR。
2亚低温的作用机制
2006年国际复苏联席委员会建议,采用32~34℃亚低
温12~24h治疗CPR后依然呈现昏迷状态的成人和儿童。
最根本的原因是cPR后存在不同程度的脑损伤。
脑是人体耗氧量最大、需要能量最多的器官,脑组织能量储存很少,对缺血、缺氧耐受性差。
心脏停搏后即可能发生严重脑损伤,因为心脏停搏后,脑灌注即停止。
在溺水或窒息等原
DOI:
10.3760/cma.j.is蚰.1673—4912.2011.03.035
作者单位:
200D40I二海。
上海交通大学附属儿童医院重症医学科通信作者:
张育才,E—mail:
zyIlcai2005@hoⅡnail.com
万方数据
・继续医学教育・
因致心脏停搏时,常常已有一段缺氧缺血期,可能更容易导致神经系统后遗症。
值得霞视的是,约70%的医院外心脏停搏的患儿不能恢复自主性血液循环,而医院内心脏停搏的患儿不能恢复自主性血液循环的发生率约为50%。
而一旦建立血液循环,重新建立的脑血流可导致再灌注损伤,参与的因素包括炎症细胞因子、线粒体功能异常、钙内流失调、自由基及氧化应激增加、代谢衰竭、兴奋性中毒旁道启动、细胞凋亡等。
很多儿童在CPR后由于心肌抑制及血管扩张,血液动力学不稳定,需要正性肌力药物或升压药物进行循环支持。
此种cPR后循环不稳定状态容易导致继发性
神经系统损害。
在这段时间进行脑电图或振幅脑电图监测,
有益于心脏停搏后昏迷患者神经系统预后的评估和预测。
2010美国心脏协会cPR及心血管急救指南指出,虽然尚没有儿童前瞻性随机亚低温治疗试验,但根据成人证据,亚低温治疗对院外心室纤颤致心脏骤停、并且在进行cPR后仍然昏迷的青少年有益,也可以考虑为在进行心脏骤停复苏后仍有昏迷的婴儿和儿童进行亚低温治疗(体温控制
在32.34℃)‘“。
亚低温对神经系统损伤具有保护作用涉及多种分子生物学机制。
动物实验表明,cPR后亚低温可防止神经细胞的丢失。
亚低温可降低脑代谢,体温每降低l℃,基础代谢降低6%,此时可延迟能量的枯竭。
脑组织供血障碍时,随着能量贮存的减少,兴奋性神经递质释放如N-甲基一D一天(门)冬氨酸,会导致线粒体功能失调。
线粒体功能失调会导致氧化应激的增加,细胞内钙过多,激活蛋白酶和蛋白激酶,导致神经细胞死亡”j。
亚低温能减缓这一过程,减少自由基的形成及减少氧化应激反应,减轻神经细胞水肿,降
低内皮细胞的相瓦反应和炎症反应。
3儿童亚低温实施方案
目前儿科还没有标准化的哑低温治疗方法。
亚低温的实施涉及制冷方式、治疗时机、目标温度、持续时间、复温速度和监测护理等诸多方面。
通常有全身性亚低温和头部选择性亚低温两种方式。
头部选择性亚低温通常采用冰袋、冰帽置于头部,方法简单、安全,但不容易控制温度。
全身性亚低温可采用装备有循环冷冻液的降温毯或装有循环冷空气的降温床垫,也可采用有创降温措施,如成人静脉输注冷盐水、青少年冰盐水反复洗胃或体外循环等。
上海交通大学附属儿童医院采用特制的降温毯实施全身性亚低温治疗。
Fink等∞1探讨儿童cPR后亚低温治疗的可行性,这是至今为止最大的有关儿童心脏停搏后用亚低温治疗的资料,共有18l例cPR后的儿科病例,52%发生在院内,复苏成功率为52%。
其中40例接受亚低温治疗,其中15%接受亚低温治疗的患者体温低于32℃,其病死率高于32~34℃的患者。
死亡危险多因素分析表明:
低血糖或高血
・284・
糖、需要高剂量肾上腺素维持循环稳定、窒息、复苏时间长是死亡独立危险因素。
接受32~34℃目标亚低温治疗是有效的。
但当体温低于目标温度即低于32℃,则病死率增加。
虽然还不清楚cPR后何时进行亚低温可获得最佳治疗效果,但目前认为cPR后应尽快进行亚低温治疗。
多数研究报告建议在心脏停搏cPR后2—6h内即开始亚低温治疗,最迟不超过24h¨1。
有些学者建议对于在院外出现心脏停搏的患者在到达医院前,即启动亚低温仪器,但要完成还有难度。
亚低温目标温度为32~34℃。
紧急情况下,青少年还呵先用冰冷生理盐水洗胃,成人可先用低温生理盐水静脉注射¨J。
体外膜肺也是一种降温的策略,尤其适应于原有心脏疾患、在医院内发生心脏停搏的患者,可以增加心脏停搏患者的生存率。
多数临床试验显示全身亚低温比局部亚低温效果好pJ。
进行亚低温治疗时需要严密监测患者体温变化,理想的监测体温的部位包括直肠、膀胱、食管或鼓膜等。
治疗期间应避免温度过低。
在深低温情况下,食管温度与脑温相似,直肠温度被认为是核心温度。
在有合适尿量的前提下,膀胱温度也可作为核心温度。
治疗期间建议使用适量肌松剂纠正颤抖,因为寒战会增加心肌氧耗,影响神经系统评估。
脑电图或振幅脑电图监测也很重要,在哑低温治疗过程中,约47%的患者在脑电图上出现惊厥发作一1。
大多数的惊厥是全身性的,其中有严重异常脑电图表现的儿童,可
有神经系统后遗症。
合适的亚低温治疗持续时间尚无统一规范。
当前大多数治疗中心,亚低温持续12—24h,罕有大于48h。
只有在延迟开始亚低温的情况下,才延长持续时间。
在亚低温治疗过程中,神经损害生化指标如神经元特异性烯醇化酶和s—100B可以作为预测神经系统预后的指标,神经元特异性烯醇化酶水平在心脏停搏后48h升高,提示神经系统预后差,而s-100B水平升高与病死率有关¨…。
复温仍有争议,儿童cPR后因体温自动调节不平衡,会有自发性低体温,如果这些患者给予积极复温,超过目标温度,导致体温过高,会加速神经系统损害。
如果选择复温,建议复温速度不超过0.5~l℃/h。
应注意患者复温期间因血管扩张而出现低血压。
当前对于儿童cPR后昏迷患儿亚低温治疗报告不多。
但大多数儿科医生已重视到亚低温的脑保护作用,不少随机双对照试验正在进行中。
研究表明,用标准流程对CPR儿童进行血液动力学管理,合并呼吸功能障碍者进行辅助机械通气治疗,并控制血糖波动。
可以提高抢救成活率。
对于心脏停搏的儿童用亚低温治疗,不仅只是提高生存率,还能改善神经系统预后,提高生存质量。
除对cPR后儿童进行亚低温外,还应该协同其他方法手段,药物中包括肾上腺素、激素、N-甲基一D.天(门)冬氨酸拮抗剂、抗炎剂或抗兴奋性中毒剂等¨“。
药物预防惊厥对在EEG监测过程中有惊厥活动的患者有益。
亚低温治疗期间常见的并发症包括心率减慢、室性心
万方数据
律失常、凝血机制障碍、血液动力学不稳定。
这些并发症可能与低温的程度有关,也有研究观察到32~34℃条件下,并发症并未增加¨“。
4结语
心脏停搏患儿可能存在严重脑损伤,亚低温可以降低患儿基础代谢,减轻兴奋性神经递质毒性作用,减轻线粒体损伤,减少钙离子内流,延缓神经元凋亡等。
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内尽快采用全身性或选择性亚低温治疗。
治疗开始lh内将患儿目标温度(肛温)降至32—34℃,持续12~24h。
复温期间每小时升温0.5~1℃,于6h左右完成复温,可以提高cPR患儿抢救存活率,减轻神经系统后遗症。
儿童cPR后亚低温治疗上依然需要大规模、多中心研究,亟需制定适合我国儿童的神经保护策略。
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(收稿日期:
201l拼舶;修回日期:
2011拼_22)
(本文编辑:
李永军)
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