南方医科大学医学影像知识重点整理版.docx
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南方医科大学医学影像知识重点整理版
南方医科大学医学影像知识重点整理版
总论
X线CT成像基本原理
三个步骤:
1.数据采集:
所选层面体素
2.重建图像:
数字矩阵-----像素
3.图像的存储及显示
CT分辨力
1.空间分辨力(SpatialResolution)CT空间分辨力不如X线照片
2.密度分辨力(DensityResolution)CT分辨率较普通X线高10~20倍。
3.时间分辨力(TemporalResolution)扫描一周所需时间
单螺旋CT
螺旋扫描方式是指机架连续旋转,连续产生X线,检查床以一定速度前进后退,围绕人体一段体积螺旋式采集数据,为三维信息。
多排螺旋CT
高速螺旋CT360度一次扫描多层,覆盖范围、扫描速度大大提高
X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象
CT图像特点:
以不同的灰度体现组织的密度的高低的细微差别(与常规X线图像一样)
X线衰减系数体现密度高低的程度-量化
X线衰减系数—CT值来表达组织的密度
CT值:
单位HU
单位体积组织对X线的吸收系数,作为表达组织密度的统一单位。
骨
软组织
水
脂肪组织
空气
+1000HU
+20-50HU
0HU
-70-90HU
-1000HU
CT基本知识
人眼分辨:
16级灰阶
窗宽:
荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围
窗位:
是指观察其一组织结构细节时,以该组织CT值为中心观察。
肺窗、纵隔窗、骨窗、软组织窗等。
水:
0;软组织:
20—60;脂肪:
--70—--90
窗宽大:
层次多,组织对比减少,细节显示差
窗宽窄:
层次少,组织对比增大,细节显示好
造影增强扫描:
静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描造影剂:
60%泛影葡胺——离子型
注意:
造影前碘试敏,注意造影剂不良反应
目的:
①增加病变组织周围组织的对比,提高病变分辨;
②了解血液循环状态,不同的病变增强特点,助于定性。
MR成像基本原理(氢原子磁矩进动学说)
1.氢原子核的磁矩平时状态:
杂乱无章
2.氢原子核置于磁场时状态;磁矩按磁力线方向排
3.施加射频脉冲:
原子核获得能量(磁化向量偏转)
4.停止发送射频脉冲(RF),产生MR信号
MRI:
利用人体内固有的原子核(氢质子),在外加磁场作用下产生共振现象,吸收能量并释放MR信号,将其采集并作为成像源,经计算机处理,形成人体MR图像。
无危险性。
MR读片的基本方法:
T1WI:
水、脑脊液、尿液——黑色
T2WI:
水、脑脊液、尿液——白色
FLAIR像:
水、脑脊液、尿液也为黑色(在T2WI的基础上,抑制自由水,实为重T2WI的水抑制像)
优点:
①增强病变与周围组织的对比度②由于抑制脑脊液,脑表面病变不易遗漏
短T1、长T2:
脂肪,正铁血红蛋白(高信号)
长T1、短T2:
气体、钙化、骨皮质(低信号)
长T1、长T2:
水、多数病变
增强扫描:
磁共振对比剂能缩短T1或T2时间
目的:
a.增加病变组织与周围组织的对比,提高病变分辨
b.了解血液循环状态,不同的病变增强特点,助于定性。
造影剂:
顺磁性物质钆剂(Gd)稀土元素游离状态下有毒,其赘合物如Gd-DTPA则无毒。
能缩短周围组织驰豫时间,无须作试敏。
磁共振血管造影:
利用流空效应(低信号)与流动相关增强(高信号)现象,来显示血管和血流信号特征,无须造影增强扫描即可成像。
MR成像的优点:
高的软组织对比分辨力
无骨伪影干扰
多参数成像
任意方位成像
流空效应
增强扫描效果好,副作用少
缺点:
MRI对钙化、骨化的显示不够敏感,并有某些伪影
第二章中枢神经系统
颅壁:
内、外板及板障三层
颅缝:
冠状缝、矢状缝、人字缝,锯齿状
颅内生理钙化:
①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带骨化④侧脑室脉络丛钙化
脑血管造影:
适应症:
脑动脉瘤,血管发育异常,血管闭塞等
禁忌症:
有严重出血倾向,严重动脉硬化,冠状动脉疾病,心肾功能不良
MRI正常表现:
1颅骨及窦腔:
颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号
2头皮软组织:
头皮肌肉T1WI为等信号,T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号,T2WI为稍高信号.
3脑脊液:
T1WI为低信号,T2WI为高信号.
4脑组织:
T1WI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.
5脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号
脊髓造影:
经腰穿注入非离子型造影剂,在透视下动态观察造影剂的流动及形态,确定椎管有无梗阻和梗阻部位。
诊断椎管内血管畸形—金标准。
T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号,CSF为明亮高信号
较CT有明显优势,可行冠、矢及横断位成像,清晰显示脊髓的大小、形态,脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。
颅内压增高:
①颅缝分离、增宽②脑回压迹增多、显著
1水肿:
T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.
2出血:
急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号
亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进
慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号,周围出现低信号环(含铁血黄素)
3梗塞:
急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;
纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号
4变性:
纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.
5囊肿:
一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.
6肿块:
一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示
7流空效应:
见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.
8占位效应:
包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.
9脑积水:
原因:
脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.
交通性脑积水:
脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.
阻塞性脑积水:
阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.
代偿性脑积水:
代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.
10脑萎缩:
脑室、蛛网膜下腔扩大
脊髓造影:
A髓内肿瘤:
不完全梗阻,表现为脊髓粗大呈梭形,蛛网膜下腔两侧变窄;
完全梗阻-梗阻端呈大杯口,两侧端变尖。
B髓外硬膜下肿瘤:
梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口,脊髓受压移位,梗阻侧蛛网膜下腔增宽,对侧变窄。
C硬膜外肿瘤:
蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。
(1)星形细胞瘤:
成人多见于幕上,儿童多见于小脑
临床表现:
局灶性或全身性癫痫;神经功能障碍和颅内压增高
Ⅰ级
分化良好呈良性
脑内低密度病灶,类似水肿
肿瘤边界多不清楚
90%瘤周不出现水肿,少数有轻度或中度水肿
增强扫描常无明显或轻度强化,
少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化
Ⅱ级
良恶交
界性肿瘤
Ⅲ、Ⅳ级
分化不良呈恶性
不均匀,以低密度为主
瘤周水肿:
约90%
增强扫描:
不规则的环状或者花环状强化;
环壁瘤结节;沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化
占位征象:
各级肿瘤均有,以Ⅲ~Ⅳ级占位征象显著
(2)小脑星型细胞瘤:
部位:
80%位于小脑半球,20%位于小脑蚓部
囊性者:
平扫呈低密度,边界清楚,增强后囊壁、瘤节不规则强化
实性者:
呈不规则密度改变,伴坏死、囊变,增强后实性部分明显强化
(3)脑膜瘤:
来自蛛网膜粒细胞,与硬脑膜相连肿瘤大多数居脑实质外
好发部位:
矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕
肿瘤生长缓慢,血供丰富,(脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支)
脑膜瘤多紧邻颅骨,易引起颅骨改变
X线:
◆常出现颅内压增高
◆松果体钙斑移位
◆骨质变化包括增生、破坏或同时存在
◆骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗-有定位、定性诊断价值
CT:
◆肿瘤呈圆形或分叶状,以宽基靠近颅骨或硬膜,边界清楚
◆平扫大部分为高密度,少数为等密度,密度均匀
◆瘤内钙化占10%~20%出血、坏死和囊变少见
◆增强:
均匀一致的显著强化,边界锐利
◆大部分肿瘤有轻度瘤周水肿
◆脑外肿瘤征象:
白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等
MRI:
●信号多与脑皮质接近,T1WI为等信号,T2WI多为等或稍高信号
●内部信号可不均匀,可为颗粒状、斑点状、轮辐状,与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关
●血管丰富,可见流空血管影
●明显均匀强化;邻近脑膜呈窄带状强化,即脑膜尾征
●周围水肿T1WI为低信号,T2WI为高信号
●脑膜瘤与水肿之间可见低信号环
诊断:
1.典型的好发部位2.广基与硬脑膜或颅骨相连3.影像学特征为边界清楚
4.CT呈高密度5.MRI信号强度与脑皮质接近6.增强扫描呈显著均匀强化
鉴别诊断:
位于大脑凸面者-胶质瘤
位于鞍结节者-垂体腺瘤、脑动脉瘤
位于颅后窝者-听神经瘤、脊索瘤
(4)垂体腺瘤:
鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右
成年多见泌乳素瘤多见于女性
垂体微腺瘤(直径10mm以下)垂体大腺瘤(直径10mm以上,突破鞍膈)
有分泌激素功能肿瘤:
嗜酸、嗜碱
无分泌激素功能肿瘤:
嫌色细胞腺瘤
X线
CT
MRI
垂体微腺瘤
蝶鞍改变:
扩大,前后床突骨质吸收、破坏,鞍底下陷(双鞍底)
可有颅高压征象
造影:
Willis环的改变
垂体内密度改变
垂体高度≥8mm
垂体上缘膨隆
垂体柄变化鞍底下陷
鞍底骨质改变:
平片中的双鞍底
MRI优于CT
平扫可见垂体内小的异常信号灶
T1WI呈低信号;
出血时为高信号;
T2WI呈高信号或等信号
增强:
信号早期低于垂体,后期高于垂体
垂体大腺瘤
圆形、分叶或不规则形、哑铃状(束腰征)
平扫:
等密度或略高密度
增强:
均匀、不均匀或环形强化
四周侵犯
向上-室间孔;
向下-突入蝶窦;
向后-脑干;
向旁侧-海绵窦、ICA
鞍内肿瘤向鞍上生长,
冠状面呈葫芦状(束腰征)
增强:
轻中等强化
正常垂体多被完全淹没而不能显示
T1WI呈低信号
T2WI呈高信号或等信号
MRA:
Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等
(5)听神经瘤后颅窝
桥脑小脑角区是本病的好发部位
X线:
早期平片可显示正常
内听道扩大或骨质破坏
严重者见不到内听道而形成骨缺损
椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位,基底动脉可移向对侧
CT:
桥脑小脑角肿块,等密度占50%~80%,其余为低密度,高密度少见
增强扫描,肿瘤密度可迅速升高,强化可均匀,亦可不均匀
肿瘤前后脑池增宽--脑外肿瘤鉴别点
内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损
肿瘤大时可压迫脑干、小脑,压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
MR:
T1WI以低信号为主,T2WI以高信号为主,可不均匀
Gd-DTPA增强,肿瘤实性部分可明显强化,坏死囊变不强化
(6)颅咽管瘤
常见于儿童,也可发生于成人
部位:
沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生,但以鞍上多见
临床表现:
儿童:
发育障碍、颅压增高
成人:
视力障碍精神异常垂体功能低下
X线:
鞍区钙化蝶鞍异常:
床突消失、扩大等颅高压征象
CT:
鞍上圆形或类圆形肿块,以囊性和部分囊性为多
CT值变动范围大(含胆固醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高)
囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形
增强:
2/3病人有强化
囊性者呈环状或多环状囊壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化
脑积水
MRI:
信号变化多端(T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2WI以高信号多见。
钙质、骨小梁结构可为低信号)
增强扫描:
实质部分--均匀或不均匀增强囊性部分--壳状增强
(7)脑转移瘤
肺癌、乳腺癌多见;转移途径:
血行,脑膜;临床:
颅高压,共济失调
CT:
皮髓交界区多发结节或肿块,密度不均匀,瘤周水肿明显,增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。
MRI:
呈长T1、长T2异常信号,瘤周水肿广泛(4mm以下者除外),占位明显,强化形态多种多样。
出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤,有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。
(8)脑血管病
CT:
(1)缺血性:
24小时后出现扇形低密度,基底贴颅骨内板,2-3周出现“模糊效应”,增强扫描呈脑回状强化;1-2月形成低密度囊腔。
(2)出血性:
低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。
(3)腔隙性:
10-15mm低密度灶,好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。
MRI:
发现早,敏感性高;1小时有局部脑肿胀,脑沟变窄,后出现长T1、长T2异常信号,对腔隙性梗塞十分敏感
脑出血:
CT:
急性期:
密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影,周围水肿带宽窄不一吸收期:
(出血后3-7天)血肿缩小,密度减低,周围模糊,水肿带增宽,小血肿可完全吸收。
囊变期:
(2个月以后)囊腔及脑萎缩
MRI:
超急性期:
(小于6小时)T1WI等信号,T2WI高信号;
急性期:
(7小时-3天)T1WI等信号,T2WI低信号;
亚急性血肿/慢性期:
(3-28天)早期T1WI高信号,由周缘开始(周高中低),T2WI变化不明显;中晚期T1短,T2长;
囊变期:
(28天以上)囊肿完全形成T1短,T2长,周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环(此期比CT敏感)
脑梗死(脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死)
原因:
①脑血栓②脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞③低血压和凝血状态
(1)缺血性梗死:
CT:
①发病24h内常难以显示病灶,24h后为扇形低密度灶,基底贴近颅骨内板
②普通增强可见脑回状强化
③2-3周出现“模糊效应”;1-2月形成低密度囊腔且不再发生强化
MR:
①发现早、敏感性高②发病1h即可见局部脑回肿胀,脑沟变窄,随之长T1、长T2
③MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞
(2)出血性梗死(常发生在缺血性梗死一周后)
CT:
低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应较明显
MR:
梗死内出现短T1高信号
(3)腔隙性梗死(深部髓质穿支动脉闭塞所致)
CT:
24h后,脑深部片状低密度灶,无占位效应
MR:
早期DWI检查可发现腔隙性梗死灶,表现为小的高信号区,其后呈长T1,长T2
硬膜外血肿
外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙,为破裂血管的出血所充填。
有中间清醒期。
CT:
①梭形高密度影(CT值50~70Hu)②内缘光滑锐利③急性期质地较均一
④常有骨折⑤中线移位⑥较局限,不越过颅缝。
硬膜下血肿:
积血位于硬脑膜与蛛网膜之间,临床症状重。
(1)急性硬膜下血肿:
单纯型:
矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显
复合型:
严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔
CT:
①均匀一致高密度(70~80Hu)②呈新月形或“S”形,较广泛
③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变
MRI:
信号变化与血肿期龄及场强有关。
(2)亚急性硬膜下血肿:
CT:
早期:
血细胞比容效应,CT为上半部低密度,下半部高密度。
晚期:
血肿可变为等、低或混杂密度,诊断依赖于:
①脑白质推挤征②脑室系统变形
③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板。
MRI:
有优势,T1WI和T2WI均呈高信号。
(3)慢性硬膜下血肿(3周以上)
血肿液化,蛋白质分解脑脊液渗入→血肿体积增大;包膜血管的血浆渗入。
CT:
梭形、新月形,“S”字形稍高、等、低或混杂密度灶。
MRI:
有优势,T1WI和T2WI均呈高信号。
蛛网膜下腔出血
儿童外伤常见,出血多位于大脑纵裂(中线区纵行狭窄高密度影)和脑底池
CT:
①脑沟、脑池内密度增高影,铸型
②一般7天左右吸收,此时CT检查阴性
MR:
急性期不敏感,亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号,
慢性期有含铁血黄素沉着
动脉瘤:
X线:
可显示瘤壁钙化。
DSA:
动脉壁突出的囊状物,以蒂与载瘤动脉相连,有血栓时可见充盈缺损。
CT:
Ⅰ型无血栓,平扫圆形高密度,均一强化;
Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度,增强见“靶征”;
Ⅲ型完全型平扫等密度,有斑点钙化,增强囊壁环状强化。
MRI:
瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号,有血栓时为高低相间的混杂信号
形态
并发
硬膜外血肿
梭形、不跨颅缝
骨折
硬膜下血肿
新月形、跨颅缝
脑挫裂伤
脑挫裂伤
脑内小血肿/大血肿
蛛网膜下腔出血
弥漫性轴索损伤
多个小出血点、弥漫肿胀
昏迷
颅盖骨骨折:
①线状骨折②颅缝分离>2mm③凹陷骨折④粉碎性骨折⑤穿通开放性骨折
颅底骨折:
多合并颅盖骨折
直接征象:
线形骨折线,骨缝分离
间接征象:
气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”
脑脓肿:
CT:
急性炎症期呈大片低密度灶,边缘模糊,占位明显,增强无强化;
化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化;
脓肿形成期平扫见等密度环,内呈低密度或见气液平,环形强化,壁光滑或分隔
MRI:
急性炎症期:
长T1、长T2,占位明显;
脓肿形成期:
脓腔及水肿呈长T1、长T2,脓肿壁为等信号,光滑环形强化,无壁结节。
颅内结核:
CT:
鞍上池密度增高,失去正常透明度,增强扫描脑膜广泛强化;可出现脑水肿、脑梗死;结核瘤平扫呈等、低密度,有钙化,瘤周水肿,有占位,强化明显
MRI:
鞍上池呈短T1、长T2高信号,结构不清,增强扫描脑膜异常强化,
结核瘤T1WI为低信号,T2WI信号不均匀,可呈环形强化。
脱髓鞘疾病
定义及分类:
病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。
分原发(髓鞘发育异常):
肾上腺白质营养不良
继发(正常髓鞘脱失的疾病):
多发性硬化、视神经脊髓炎
①多发性硬化:
最多见,原因未明,多见20-40岁女性,起病慢,病程长。
病理:
早期髓鞘崩解并周围水肿,中期形成坏死灶;晚期胶质增生,形成灰色斑块,多发对称
临床:
多灶性脑损害,并视神经和脊髓症状,症状复发与缓解交替,激素治疗有效
CT:
侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区,也见于皮层、小脑、脊髓,活动期有强化,激素治疗后和慢性期无强化
MRI:
斑块呈稍长或等T1、长T2信号,类圆形,冠、矢状位斑块呈条状,垂直于侧脑室及胼胝体,活动期有明显强化。
髓内肿瘤:
占10-15%,室管膜瘤和星形细胞瘤最多见
X线:
平片多无异常,椎管扩大,椎弓根间距增宽;脊髓造影脊髓无移位,膨大,梭形两侧蛛网膜下腔变窄,完全梗阻时呈大杯口状梗阻
CT:
脊髓密度降低,外形不规则增粗,有囊变坏死区,强化不均匀。
MRI:
梭形膨大,呈长T1、长T2异常信号,囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号,增强扫描瘤体实质强化,囊变坏死区无强化。
脊膜瘤:
起源蛛网膜细胞,胸段多见
病理:
圆形、卵圆形,包膜完整,基底宽,与硬脊膜粘连。
CT:
胸段多见,较局限圆形、卵圆形实性肿块,包膜完整,可见钙化,强化均匀,脊髓受压移位。
MRI:
T1WI呈等低信号,T2WI稍高信号,强化显著,界限清楚,脊髓受压。
脊髓空洞症:
广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起
CT:
髓内边界清楚的低密度囊腔,CT值同脑脊液交通性时行CTM检查,可见造影剂进入空洞。
MRI:
矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号,内可见分隔,边界清楚,交通性可见脑脊液流空征,增强扫描无强化。
第3章头颈五官
眼部炎性假瘤:
激素有效易复发
急性期:
水肿、炎症,眼红、眼痛及视力障碍
亚急性期和慢性期:
增值、纤维化,持续时间长
CT:
各型表现不一,边缘往往较模糊,增强扫描有强化
MRI:
急性期长T1长T2,慢性期等T1短T2,增强扫描中度强化,累及周边
泪腺良性混合瘤:
多发生于泪腺眶部(眼眶前外上方)类圆形,有包膜,生长缓慢可有恶变
CT:
肿瘤呈圆形或半圆形,密度均匀,边界光整,钙化少见,泪腺窝扩大,骨皮质受压,无骨质破坏征象,常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变增强明显强化恶性形态不规则,密度不均匀
MR:
①T1呈略低信号,T2呈高信号,信号多均匀②恶性明显不均匀强化,良性不明显
鉴别:
泪腺恶性上皮性肿瘤:
边缘多不规则,常有泪腺窝区骨质破坏
泪腺淋巴瘤:
形态不规则,常包绕眼球生长
海绵状血管瘤:
成人眶内最常见的良性肿瘤,多单侧发病,生长缓慢,视力一般不受影响临床表现:
轴性眼球突出,呈渐进性,肿瘤较大时可引起眼球运动障碍
CT:
①肿瘤多位于眼球的后方,呈圆形、椭圆形或梨形,边界光整,
②密度均匀,中等或偏高密度肿块
③增强肿瘤强化明显,“渐进性强化”,强化出现时间早,持续时间长
MRI:
①平扫T1WI等或略低信号,T2WI呈均匀高信号②明显强化
视网膜母细胞瘤:
CT:
①平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块,内见钙化斑块,晚期视神经增粗,视神经管扩大②增强扫描显示肿瘤不均匀强化
MRI:
①平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块,T2WI肿瘤呈中等信号强度,瘤内的钙化均为低信号②增强扫描肿瘤呈不均匀强化
鼻窦恶性囊肿:
以癌多见,男:
女=1.4~2.0:
1。
中老年人多见。
鼻窦癌以上颌窦癌多见,其次为筛窦癌,额窦、蝶窦少见
临床表现:
鼻异常渗出液,常为血性
X线:
受累窦腔密度增高,窦腔扩大,窦壁骨质破坏
CT:
①平扫窦腔膨胀扩大,窦壁骨质破坏,肿瘤呈中等不均匀密度,向周围侵犯
②增强扫描肿瘤呈中等强化,常不均匀③可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大
MRI:
①平扫T1WI见肿瘤呈低-中等均匀或不均匀信号强度,T2WI肿瘤呈高信号强度,②增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化
③肿瘤沿神经周围扩散,表现为受累神经(三叉神经)增粗并强化
④MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最佳
腺体肥大:
①儿童腺样体正常厚度≤8mm,成人厚2-4mm(10岁后接近成人)
②腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生
③临床表现:
鼻塞、张口呼吸、鼾
CT:
鼻咽顶后壁软组织对称增厚,表面不光整,颅骨无破坏。
MRI:
肥大腺样体T1WI等信号,T2WI高信号
鼻咽癌:
好发于咽隐窝及顶后壁
生长方式:
上行性:
侵犯颅底及颅神经,一般无淋巴结转移
下行性:
有颈部淋巴结转移
上下行性:
为上述两种情况同时发生
局限型:
局限于鼻咽部
临床表现:
耳鼻症状:
鼻塞,鼻出血或血性鼻涕,耳鸣,耳闷塞及听力下降
颅神经症状:
偏头痛,复视及眼球运动障碍等
颈部淋巴结肿大:
颈部淋巴结肿大及远处转移。
常以颈淋巴结肿大为首发症状
X线:
侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度
肿块突向鼻咽腔,鼻咽气道变形狭窄。
鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞,咽壁呈不规则状隆起。
晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏
CT:
首选①早期:
病侧咽隐窝变浅、消失、隆起后期:
咽顶、后、侧壁肿块突出
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