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儿科护理循环系统疾病
第八章循环系统疾病
小儿循环系统特点
一、心脏的胚胎发育
胚胎第2周开始形成原始心脏,原始心脏是一个纵直管道,由外表收缩环把它分为静脉窦、心房、心室、心球、动脉总干几部份。
第4周开始有循环作用,第8周房室中隔完全形成,即成为具有四腔的心脏。
动脉总干以后被隔分开,形成主动脉和肺动脉,主动脉向左后旋转并与左心室相连,肺动脉向右前旋转并与右心室相连。
在此期间如受到某些物理、化学和生物因素的阻碍,那么易引发心血管发育畸形。
二、胎儿血液循环和诞生后的改变
1.胎儿血液循环血液在胎盘进行营养和气体互换后,含氧量较高的动脉血经脐静脉进入胎儿体内,在肝脏下缘分流为两支:
一支入肝脏与门静脉汇合后经肝静脉进入下腔静脉;另一支经静脉导管直接进入下腔静脉,与来自下半身的静脉血混合,一起流入右心房。
来自下腔静脉的血液(以动脉血为主)进入右心房后,大部份经卵圆孔流入左心房,再经左心室流入升主动脉,要紧供给心脏、脑和上肢(上半身);小部份流入右心室。
从上腔静脉回流的来自上半身的静脉血由右心房进入右心室,由于胎儿肺脏无呼吸功能,肺血管阻力高,流入右心室的血液,只有小部份进入肺动脉,大部份经动脉导管流入降主动脉,供给腹腔器官和下肢(下半身),同时血液经脐动脉回至胎盘,再次进行营养和气体互换。
由此可见,胎儿期的血液供给下半身的血氧含量比上半身低。
2.诞生后血液循环的改变诞生后脐带结扎,胎盘血液循环停止。
呼吸成立,肺脏开始进行气体互换,由于肺的扩张,肺循环压力降低,从右心室流入肺内的血液增多,以致回流到左心房的血液增多,左心房压力增高,当超过右心房压力时,卵圆孔的瓣膜那么发生功能上的关闭。
生后5~7个月卵圆孔闭合,15~20%的人可保留卵圆孔,但无左向右分流。
由于肺循环压力降低,体循环压力升高,使流经动脉导管内的血流慢慢减少,最后停止,形成功能性关闭。
以后因动脉血氧含量增高,致使动脉导管滑腻肌收缩,导管慢慢闭合,生后3~4个月80%婴儿,1岁时95%婴儿形成解剖上的闭合。
三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点
1.心脏大小和位置小儿心脏体积相对地比成人大,随着年龄的增加,心脏重量与体重的比值下降。
小儿心脏在胸腔的位置随年龄而改变。
新生儿和<2岁婴幼儿的心脏多呈横位,心尖搏动位于左侧第4肋间、锁骨中线外侧,心尖部要紧为右心室。
3~7岁心尖搏动已位于左第5肋间、锁骨中线处,心脏由横位转为斜位,左心室形故意尖部。
7岁以后心尖位置慢慢移到锁骨中线之内~1cm。
2.心率由于小儿新陈代谢旺盛和交感神经兴奋性较高,小儿心率较快。
随年龄增加而慢慢减慢,平均每分钟新生儿120~140次,1岁之内110~130次,2~3岁100~120次,4~7岁80~100次,8~14岁70~90次。
进食、活动、哭闹和发烧可阻碍小儿心率,因此,应在小儿安静或睡眠时测量心率和脉搏。
3.血压小儿由于心搏出量较少,动脉壁的弹性较好和血管口径相对较大,故血压偏低,随着年龄的增加而慢慢升高。
新生儿收缩压平均60~70mmHg~,1岁70~80mmHg~,2岁以后收缩压可按公式计算:
收缩压(mmHg)=2×年龄+80mmHg。
收缩压的2/3为舒张压。
收缩压高于此标准20mmHg为高血压,低于此标准20mmHg为低血压。
下肢的血压比上肢约高20mmHg。
第一节先本性心脏病
先本性心脏病(congenitalheartdisease)简称先心病,是小儿最多见的心脏病,发生率为活产婴儿的7‰~8‰左右,而在早产儿中的发生率为成熟儿的2~3倍,在死胎中的发生率为活产儿的10倍。
近40~50年来,由于心导管检查、心血管造影和超声心动图等的应用,和在低温麻醉和体外循环下心脏直视手术的进展,使临床上对先本性心脏病的诊断、医治和预后都有了显著的进步。
小儿先本性心脏病中最多见的是室距离缺损、房距离缺损、动脉导管未闭、法洛氏四联症和大动脉错位。
本病属于中医学心悸、虚劳等范围。
【病因与发病机制】
一、中医病因病机
本病病因由胎禀不足、先天发育畸形所致,病机多为气血亏虚,血脉瘀滞,卫外不固,易致反复感染。
1.肺脾气虚先天分赋不足,后天肺脾失养,日久肺脾气虚,卫外不固。
2.气血两虚先天心脏畸形,脏腑虚弱,脾虚不运,气血生化乏源,机体失于濡养,日久那么气血两虚。
3.气虚血瘀先天胎禀不足,脏腑虚弱,心脏畸形,气阳不足,鼓动无力,血脉不利成瘀。
4.心阳虚衰先天胎禀不足,心脏畸形,血脉不利,反复感邪,阳气受损,心阳虚衰,血行瘀滞。
二、西医病因病理
先本性心脏病的病因尚未完全明确,但现已了解有两类因素即遗传和环境因素,能阻碍心脏的胚胎发育,引发先本性畸形。
遗传因素要紧包括染色体易位与畸变、单一基因突变、多基因病变和先本性代谢紊乱。
环境因素中较为要紧的是宫内感染,主若是病毒感染,如风疹、流行性伤风、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等。
另外,还包括妊妇患糖尿病、接触过量放射线和服用某些药物如抗癌药、甲糖宁等。
怀胎初期妊妇受到各类病理因素的阻碍,都可能阻碍心脏胚胎发育,引发心血管发育畸形。
三、临床分类
依照左右心腔或大血管间有无直接分流和临床有无青紫,分为以下3类。
1.左向右分流型(暗藏青紫型)在正常情形下,由于体循环压力高于肺循环,因此血液从左向右分流而不显现青紫。
当屏气、猛烈哭闹或任何病理情形致肺动脉和右心室压力增高并超过左心压力时,那么可使氧含量低的血液自右向左分流而显现青紫,故此型又称暗藏青紫型。
常见的有室距离缺损、房距离缺损和动脉导管未闭等。
2.右向左分流型(青紫型)由于畸形的存在,致右心压力增高并超过左心而血液从右向左分流或大动脉起源异样时,使大量氧含量低的静脉血流入体循环,显现青紫。
常见的有法洛氏四联症和大动脉错位等。
3.无分流型(无青紫型)在心脏左、右双侧或动、静脉之间无异样通路或分流,如主动脉缩窄和肺动脉狭小等。
【诊断要点】
(一)室距离缺损(ventricularseptaldefect,VSD)
室距离缺损是最多见的先本性心脏病,在我国约占小儿先本性心脏病的一半。
它可单独存在,也可与其它心脏畸形同时存在。
1.临床表现 室距离缺损临床表现取决于缺损的大小。
小型缺损(缺损<=多发生于室距离肌部,可无明显病症,生长发育不受阻碍。
体检于胸骨左缘第三、四肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音,肺动脉第二音稍增强。
中型缺损(缺损为~)时左向右分流多,阻碍生长发育,消瘦、乏力、气短,易患肺部感染。
体检心界扩大,胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅲ~Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音,并可触及收缩期震颤。
大型缺损(缺损>)伴有肺动脉高压者,除杂音外,还有肺动脉第二音亢进。
显现右向左分流时,患儿呈现青紫,现在肺动脉第二音显著亢进。
室距离缺损易并发支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和亚急性细菌性心内膜炎。
膜部和肌部的室距离缺损有自然闭合的可能(约20%~50%),一样发生在5岁以下,尤其是1岁之内。
干下型室距离缺损未见自然闭合者。
2.理化检查
(1)胸部X线检查:
小型缺损者无明显改变。
中、大型缺损者心外形增大,以左心室增大为主,左心房也常增大,晚期可显现右心室增大。
肺动脉段突出,肺血管影增粗。
(2)心电图:
小型缺损者正常或有轻度左心室肥大。
中大型缺损者左心室肥大或伴有右心室肥大。
(3)超声心动图:
M型超声心动图可见左心室、左心房和右心室内径增大,主动脉内径小。
二维超声心动图可显示室距离回声中断,并可提示缺损的位置和大小。
多普勒彩色血流显像可直接见到分流的位置、方向和区别分流的大小,还能确诊多个缺损的存在。
(4)右心导管检查:
右心室血氧含量明显高于右心房,右心室和肺动脉压力升高。
有时心导管可通过缺损进入左心室。
(二)房距离缺损(atrialseptaldefect,ASD)
房距离缺损约占先本性心脏病发病总数的20%~30%,女性较多见。
依照解剖病变的不同可分为第一孔(原发孔)型缺损和第二孔(继发孔)型缺损。
后者常见。
1.临床表现缺损小者可无病症。
缺损大者由于肺循环充血,易患肺炎,并因体循环血量减少而表现为气促、乏力和阻碍生长发育。
体检:
可见心前区隆起,心尖搏动弥散,心浊音界扩大,胸骨左缘2~3肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射性杂音,肺动脉瓣区第二音亢进并呈固定割裂。
2.理化检查
(1)胸部X线检查:
心脏外形呈轻-中度扩大,以右心房、右心室增大为主,肺动脉段突出,肺门血管影增粗,胸透可见肺门“舞蹈”征,肺野充血,主动脉影缩小。
(2)心电图:
典型心电图表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞,部份病例尚有右心房和右心室肥大。
第一孔未闭伴二尖瓣关闭不全者,那么左室亦增大。
(3)超声心动图:
M型超声心动图显示右心房和右心室内径增大。
二维超声心动图可见房距离回声中断,并可显示缺损的位置和大小。
多普勒彩色血流显像可观看到分流的位置、方向和能估测分流的大小。
(4)心导管检查:
可发觉右心房血氧含量高于上、下腔静脉平均血氧含量,心导管可由右心房通过缺损进入左心房。
(三)动脉导管未闭(patentductusarteriosus,PDA)
动脉导管未闭约占先本性心脏病发病总数的15%~20%,女性较多见。
小儿诞生后,随着呼吸的开始,肺循环压力降低,动脉导管于10~15小时内在功能上关闭。
多数婴儿于生后3个月左右解剖上亦完全关闭。
假设持续开放并显现左向右分流者即为动脉导管未闭。
1.临床表现病症取决于动脉导管的粗细。
导管口径较细者,分流量小,临床可无病症,仅在体检时发觉心脏杂音。
导管粗大者,分流量大,表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育掉队等。
偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引发声音沙哑。
体检:
可见患儿多消瘦,轻度胸廓畸形,胸骨左缘第二肋间可闻有粗糙响亮的持续性机械样杂音,占据整个收缩期和舒张期,向左上和腋下传导,可伴有震颤。
肺动脉高压或心力衰竭时,主动脉与肺动脉舒张期压力差很小,可仅有收缩期杂音。
肺动脉瓣区第他心音增强或亢进。
脉压多大于(40mHg),周围血管征阳性,包括水冲脉、毛细血管搏动和股动脉枪击音等。
有显著肺动脉高压者可显现下半身青紫。
2.理化检查
(1)胸部X线检查:
导管口径较细、分流量小者可无异样发觉。
导管粗、分流量大者有左心室和左心房增大,肺动脉段突出,肺门血管影增粗,肺野充血。
有肺动脉高压时,右心室亦增大,主动脉弓往往有所增大。
(2)心电图:
导管细的心电图正常。
导管粗和分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大、归并肺动脉高压时右心室肥大。
(3)超声心动图:
M型超声心动图显示左心房和左心室内径增宽,主动脉内径增宽,左心房内径/主动脉内径>。
二维超声心动图有时可显示肺动脉与降主动脉之间有导管的存在。
多普勒彩色血流显像可直接见到分流的方向和大小。
(4)右心导管检查:
肺动脉血氧含量高于右心室,说明肺动脉部位有左向右的分流。
肺动脉和右心室的压力可正常或不同程度升高。
部份患者导管可通过未闭的动脉导管由肺动脉进入降主动脉。
(四)法洛四联症(tetralogyofFallot)
法洛四联症是存活婴儿中最多见的青紫型先本性心脏病,其发病率占各类先本性心脏病的10%~15%。
法洛四联症由以下4种畸形组成:
①肺动脉狭小:
以漏斗部狭小多见。
②室距离缺损。
③主动脉骑跨:
主动脉骑跨于室距离之上。
④右心室肥厚:
为肺动脉狭小后右心室负荷增加的结果。
以上4种畸形中以肺动脉狭小最重要,对患儿的病理生理和临床表现有重要阻碍。
1.临床表现临床病症的严峻程度与肺动脉狭小程度呈正比,要紧表现为青紫,有些在生后不久即有青紫,青紫常于唇、球结合膜、口腔黏膜、耳垂、指(趾)等处明显。
由于血氧含量下降,稍一活动,如吃奶、哭闹、活动等,即可显现气急和青紫加重。
患儿多有蹲踞病症,每于行走或活动时因气急而主动下蹲片刻再起立行走。
由于患儿长期缺氧,致使指、趾端毛细血管扩张增生,局部软组织和骨组织也增生肥大,随后指(趾)结尾膨大如鼓槌状,称杵状指(趾)。
少数患儿由于脑缺氧可有头晕、头痛。
婴儿有时在吃奶或哭闹后显现阵发性呼吸困难,严峻者可引发突然昏厥、抽搐,这是由于在肺动脉漏斗部狭小的基础上,突然发生该处肌部痉挛,引发一时性肺动脉阻塞,使脑缺氧加重所致,称缺氧发作。
另外,由于长期缺氧,红细胞增加,血液粘稠度高,血流变慢可引发脑血栓,假设为细菌性血栓,那么易形成脑脓肿。
体检:
可见患儿发育掉队,重者智能亦掉队。
心前区可隆起,胸骨左缘第2~4肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩期杂音,一样以第3肋间最响,其响度取决于肺动脉狭小程度。
狭小重,流经肺动脉的血液少,杂音那么轻而短。
肺动脉第二音减弱或消失。
2.理化检查
(1)实验室检查:
周围血红细胞增多,血红蛋白和红细胞压积增高。
(2)胸部X线检查:
心脏大小正常或稍增大。
典型者心影呈靴形,系由右心室肥大使心尖上翘和漏斗部狭小使心腰凹陷所致。
肺门血管影缩小,肺纹理减少,透亮度增加。
(3)心电图:
心电轴右偏,右心室肥大,也可右心房肥大。
(4)超声心动图:
二维超声心动图可显示主动脉径宽并向右移位。
右心室内径增大,流出道狭小。
左心室内径缩小。
多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。
(5)心导管检查:
导管较易从右心室进入主动脉,有时能从右心室进入左心室,心导管从肺动脉向右心室退出时,可记录到肺动脉和右心室之间的压力差。
依照压力曲线还可判定肺动脉狭小的类型。
股动脉血氧饱和度降低,证明有右向左的分流存在。
(6)心血管造影:
造影剂注入右心室,可见主动脉和肺动脉几乎同时显影。
主动脉影增粗且位置偏前、稍偏右。
另外,尚可显示肺动脉狭小的部位、程度和肺血管的情形。
【医治要点】
一、中医辨证论治
1.肺脾气虚
证候形体消瘦,身材矮小,倦怠乏力,活动后气急,面色少华,多汗,易伤风,胃纳欠佳,舌质淡,苔薄白,脉细软。
治法健脾补肺,益气固表。
方药玉屏风散合异功散加减。
2.气血两虚
证候体魄发育迟缓,形体消瘦,面色惨白少华,唇指色淡,不爱活动,动那么气急,易疲劳,胃纳不振,或有心慌易惊,夜寐不佳,头晕汗多,舌质淡或淡胖,苔薄白,脉细弱。
治法益气养血,宁心安神。
方药归脾汤合四物汤加减。
3.气虚血瘀
证候形体消瘦,唇指青紫,动那么喘促,常喜下蹲,时有心悸不宁,头痛头昏,神疲惫力,日久那么见杵状指趾,舌质紫,苔薄白,脉细涩。
治法益气养血,活血化瘀。
方药补中益气汤合血府逐瘀汤加减。
4.心阳虚衰
证候面色惨白,唇指青紫,神疲无力,四肢不温,呼吸浅促,多汗粘冷,虚烦不宁,右胁下痞块,颈部脉络显露,舌质紫,苔薄白,脉细数。
治法温阳活血,救逆固脱。
方药参附龙牡救逆汤加减。
二、西医医治要点
1.内科医治先本性心脏病的内科医治目的在于维持患儿正常的生活,避免并发症,使其能平安达得手术年龄。
主若是成立合理的生活制度、操纵感染、对症处置、维持和改善心功能。
2.心外科医治最近几年来由于心外科的进展,常见先本性心脏病均能通过手术根治。
左向右分流的心脏畸形假设分流量很小无病症,不需手术;分流量不大至中等量,通常可在学龄前期进行手术较适宜;分流量大有明显并发症的应及时手术。
【护理诊断】
手术前常见护理诊断:
1.活动无耐力与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。
2.营养失调低于机体需要,与喂养困难及体循环血量减少、组织缺氧有关。
3.成长进展改变与先心病体循环血量减少或血氧下降阻碍生长发育有关。
4.有感染的危险与肺血增多及心内缺损易致心内膜损伤有关。
5.潜在并发症
(1)脑血栓与青紫型先心病红细胞增多、血液粘稠度增高有关。
(2)心力衰竭与心脏结构畸形和肺血增多有关。
6.焦虑与疾病的要挟和对手术忧虑有关。
【护理方法】
1.评估患儿病情、生长发育状况,监测体液平稳,记录生命体征和出入量。
对患儿及其父母的卫生宣教,使其预备好患儿同意诊断检查和医治。
2.成立合理生活制度,安排好患儿作息,减少心脏负担、保证睡眠、休息,依照病情安排适当活动量。
集中护理,幸免情绪兴奋和大哭大闹。
严峻患儿应卧床休息。
3.注意营养搭配,供给充沛能量、蛋白质和维生素,保证营养需要,增强体质,以提高对手术的耐受。
对喂养困难的小儿要耐心喂养,可少量多餐,幸免呛咳和呼吸困难,必要时让家长陪护,年长儿可鼓舞集体进餐,以提高食欲。
心功能不全时有水钠潴留,应依照病情,采纳无盐饮食或低盐饮食。
4.预防感染,注意体温转变,按气温改变及时加减衣服,幸免受凉引发呼吸系统感染。
注意爱惜性隔离,以避免交叉感染。
做小手术时如拔牙,应给予抗生素预防感染,避免感染性心内膜炎发生。
一旦发生感染应踊跃医治。
5.注意观看,避免法乐氏四联症因活动、哭闹、便秘引发缺氧发作,如发生应将小儿置于膝胸卧位,给予吸氧,并与医生合作给予吗啡及心得安抢救医治。
6.对右向左分流的先心病青紫病例,要注意供给充沛液体,避免因血液浓缩,增加血液粘稠度致使血栓栓塞。
发烧、出汗、吐泻时应多饮水,必要时可静脉输液。
7.观看有无心率增快、呼吸困难、端坐呼吸、吐泡沫样痰、浮肿、肝大等心力衰竭的表现,如显现及时与医生取得联系。
利用强心药洋地黄类的患儿,注意洋地黄的毒副作用。
8.做好心理护理,对患儿关切爱惜、态度和善,成立良好的护患关系,排除患儿的紧张。
对家长和患儿说明病情和检查医治通过,排除患儿和家长的紧张,取得他们的明白得和配合。
9.进行健康教育,使家长把握先心病的日常护理,成立合理的生活制度、适当的营养与喂养、合理用药、预防感染和其他并发症,按期复查,调整心功能到最好状态,使之能平安抵达手术年龄,安渡手术关。
【辨证施护】
1.肺脾气虚
(1)增强护理,起居有常,穿着适当,适度锻炼,增强体质,幸免感受外邪。
(2)饮食清淡、易消化、富营养,慎勿过饱。
可常食人参粥、黄芪粥、山药粥等。
(3)汗多者,可用黄芪、浮小麦、麻黄根泡水频服。
便溏者可热敷腹部,或常食芡实粥。
(4)推拿法:
补脾经、推三关各100次,摩腹3~5分钟,捏脊3~5次。
隔日1次,10次为1疗程。
(1)病室按时通风,维持空气流通,注意与呼吸道感染患儿隔离,病室每日紫外线照射消毒。
(2)卧床休息,注意四时气候转变,随时增减衣服,预防伤风。
幸免劳累耗伤正气。
心悸气短者可低流量给氧。
(3)饮食宜予补益之品,如猪肝、菠菜、红枣、桂圆等。
(4)心悸失眠者可耳压心、神门、脾俞穴。
(1)病室宜安静,空气新鲜,温湿度适宜,幸免对流风。
(2)卧床休息,给予舒适的体位,心悸不宁者宜平卧,平缓呼吸,必要时持续低流量吸氧。
(3)清淡半流饮食,少量多次,忌饱餐。
多吃水果、蔬菜,维持大便通畅。
可予西洋参煎水代茶饮。
4.心阳虚衰
(1)专人监护,紧密观看体温、脉搏、呼吸、血压及病情转变,详细记录出入水量,发觉异样及时报告医生。
(2)绝对卧床休息,氧气吸入,尽可能减少患儿哭闹,维持安静,以减少耗氧量。
(3)口唇青紫、呼吸浅促者,应当即给予氧气吸入。
面白肢冷的患儿,应注意保温,可给予热水袋保暖。
(4)饮食应细软易消化,少食多餐,必要时鼻饲流质。
忌饱餐、过咸。
(5)服用汤药时,药物宜浓煎,少量多次服。
(6)静脉输液者,要严格按医嘱操纵滴速,以避免因输液过快而加重病情。
第二节病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是病毒侵犯心脏,引发局限性或弥漫性心肌炎性病变成主的疾病。
发病年龄以3~10岁占多数。
临床病症轻重不一,轻者可无明显自觉病症,预后大多良好;重者可发生心力衰竭、严峻心律失常、心源性休克,乃至猝死。
部份慢性持续心肌损害、进行性心脏扩大,可演变成扩张型心肌病。
本病在古代医籍中无专门记载,但有与相似病症的描述。
依照本病的要紧临床病症,属于中医学风温、心悸、怔忡、胸痹、猝死等范围。
【病因与发病机制】
一、中医病因病机
小儿素体正气亏虚是发病之内因,温热邪毒侵袭是发病之外因。
小儿肺脏娇嫩,卫外不固,脾常不足,易遭风热、湿热时邪所侵。
外感风热邪毒多从鼻咽而入,先犯于肺卫;外感湿热邪毒多从口鼻而入,蕴郁于肠胃。
继而邪毒由表人里,留而不去,内舍于心,致使心脉痹阻,心血运行不顺畅,或热毒之邪灼伤营阴,可致心之气阴亏虚。
心气不足,血行无力,血流不顺畅,可致气滞血瘀;心阴耗伤,心脉失养,阴不制阳,可致心悸不宁;心阳受损,阳失振奋,气化失职,可致怔忡不安。
病情迁延,伤及脾肺,脾虚水津不布,肺虚失于清肃,致痰浊内生,痰瘀互结,阻滞脉络。
假设原有素体阳气虚弱,病初即可显现心肾阳虚乃至心阳欲脱之危证。
本病久延不愈者,常因医治不妥如汗下太过,或疾病、药物损阴伤阳,气阴亏虚,心脉失养,显现以心悸为主的虚证,或兼有瘀阻脉络的虚实夹杂证。
总之,本病之外感风热、湿热邪毒为发病主因,瘀血、痰浊为病变进程中的病理产物,疾病耗气伤阴为要紧病理转变,病理中或邪实正虚,或以虚为主,或虚中夹实,病机演变多端,要随证辨识,专门要警戒心阳暴脱变证的发生。
二、西医病因病理
(一)病因
任何病毒感染都可能累及心脏。
柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒,和麻疹、风疹、水痘、腮腺炎、肝炎等,都可引发心肌炎,以柯萨奇病毒最多见。
(二)发病机制
病变散布可为局灶性、散在或弥漫性,多以心肌间质组织和周围血管周围单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润为主,少数为心肌变性、溶解和坏死等转变。
慢性病例多有心脏扩大、心肌间质炎症浸润和心肌纤维化形成的疤痕组织。
心包可有浆液渗出,个别发生粘连。
病变涉及传导系统的,可致使心律失常。
【诊断要点】
1.临床表现临床表现轻重不一。
轻症患儿病症较少,常不被重视,体检可发觉心动过速、期前收缩等。
典型病例在起病前常有发烧、周身不适、咽痛、肌痛、腹泻和皮疹等前驱病症。
心肌受累的患儿常诉疲惫、气促、心悸和心前区不适或腹痛。
体检发觉心脏扩大、心搏异样、安静时心动过速,第一心音低钝。
显现奔马律或心包摩擦音,乃至血压下降,进展为充血性心力衰竭或心源性休克。
2.理化检查
(1)病毒学检查:
可从咽拭子、粪便、血液、心包液中分离病毒和从恢复期血清中检测相应抗体。
(2)心肌酶谱测定:
肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶(CK-MB)初期多有增高。
心肌肌钙蛋白(CTnI、CTnT)增高。
乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH1),也可增高。
血清谷草转氨酶亦相应增高。
病程中多有抗心肌抗体增高。
(3)X线检查:
心影正常或增大,归并心包积液时心影显著增大、心搏动减弱。
心功能不全时两肺呈瘀血表现。
(4)心电图检查:
呈持续性心动过速,多导联ST段偏移和T波低平、双相或倒置、Q-T间期延长、QRS波群低电压。
心律失常以早搏为多见,尚可见到部份或完全性传导阻滞。
【医治要点】
一、中医辨证论治
1.风热犯心
证候发烧,低热绵延,或不发烧,鼻塞流涕,咽红肿痛,咳嗽有痰,肌痛肢楚,头晕乏力,心悸气短,胸闷胸痛,舌质红,舌苔薄,脉数或结代。
治法清热解毒,养阴活血。
方药银翘散加减。
2.湿热侵心
证候寒热起伏,全身肌肉酸痛,恶心呕吐,腹痛泄泻,心悸胸闷,肢体乏力,舌质红,苔黄腻,脉濡数或结代。
治法清热化湿,宁心安神。
方药葛根黄芩黄连汤加减。
3.气阴亏虚
证候心悸不宁,活动后尤甚,少气懒言,神倦怠怠,头晕目眩,烦热口渴,夜寐不安,舌光红少苔,脉细数或促或结代。
治法益气养阴,宁心安神。
方药炙甘草汤合生脉散加减。
4.心阳虚弱
证候心悸怔忡,神疲惫力,畏寒肢冷,面色惨白,头晕多汗,甚那么肢体浮肿,呼吸急促,舌质淡胖或淡紫,脉缓无力或结代。
治法温振心阳,宁心安神。
方药桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。
5.痰瘀阻络
证候心悸不宁,胸闷憋气,心前区痛如针刺,脘闷呕恶,面色晦暗,唇甲青紫,
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