急性胰腺炎的CT表现及其临床价值.docx

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急性胰腺炎的CT表现及其临床价值

急性胰腺炎的CT表现及其临床价值

【摘要】　　目的探讨急性胰腺炎的CT表现及其临床价值。

方法收集分析我院三年来经临床证实的64例急性胰腺炎病例的CT资料，观察其CT表现特征、病变范围。

采用SiemensSomaton全身螺旋CT。

全部病例均行腹部CT平扫，层厚8mm，层距8mm。

其中45例做了增强薄层扫描。

结果胰腺弥漫性或局限性肿大64例；胰内单个或多个小斑片状无强化低密度灶8例；胰内局限性高密度灶2例；胰周脂肪间隙模糊混浊，肾筋膜和胃后壁增厚60例；假性囊肿形成5例；胆囊炎、胆结石35例；胸腔积液3例。

结论CT检查是诊断急性胰腺炎及其并发症最有效的影像学方法。

增强CT扫描能较准确地判断急性胰腺的坏死、出血及其程度，对急性坏死性胰腺炎的诊断及患者预后判断具有重要价值，有助于临床的诊断和治疗。

【关键词】急性胰腺炎；计算机断层扫描；临床价值

　　急性胰腺炎是外科常见急腹症，临床表现复杂，仅根据临床症状和实验室检查常可漏诊。

急性胰腺炎分水肿型和出血坏死型两种。

出血坏死型急性胰腺炎，临床症状重，变化急剧，如不能及时正确诊断，将导致严重后果。

CT是检查急性胰腺炎的重要方法，不仅可以确立诊断还能明确病变范围及并发症有无，甚至可发现病因，对急性胰腺炎的诊断、治疗及预后的判断有不可替代的重要价值。

1资料与方法

　一般资料本组病例共64例，男48例，女16例；发病年龄最小30岁，最大70岁，平均48岁。

临床上表现为急性进行性上腹剧痛，可放射到腰背部，伴恶心、呕吐，白细胞计数升高，血尿淀粉酶升高。

半数以上有胆囊炎、胆石症或多年饮酒史。

本组病例均经临床化验、腹腔穿刺、手术及治疗随访证实。

　方法以上64例均用SiemensSomatom全身螺旋扫描机检查，扫描范围自肝顶部至双肾下极。

扫描条件:

120kV、100ms、层厚8mm、层距8mm。

45例患者做了增强扫描，对比剂采用60%泛影葡胺，剂量100ml。

为避免加重病情，检查前不宜口服造影剂。

条件允许的情况下空腹5～6h于扫描前30min服泛影葡胺500～600ml以充盈空肠近段，扫描时再服300～400ml，充盈胃和十二指肠，以便勾画出胰腺轮廓。

2结果

　胰腺弥漫性或局限性肿大64例所有病例均有不同程度体积增大，其中弥漫性增大49例，局限性增大15例，局限性增大多以尾部增大为主。

　胰内单个或多个小斑片状低密度灶8例低密度灶边缘模糊，增强扫描无强化，不增强的低密度灶跟增强的胰组织对比更加清晰。

　胰内局限性高密度灶2例呈点状和小片状，增强后未见强化,与强化的胰腺实质相比呈相对等密度。

其中1例与低密度灶共存，点状高密度灶混杂于片状低密度影之中。

　胰周脂肪间隙模糊混浊，肾筋膜和胃后壁增厚60例胰周低密度透亮的脂肪层消失，左侧肾前间隙、肾周间隙及肾后间隙内见片絮状、弧形状水样低密度影。

肾筋膜增厚，以肾前筋膜增厚为多而且明显。

　假性囊肿形成5例在复查的病例中，有5例形成假囊肿，1例在胰内尾部，4例在胰周，其中有1例为多发性。

大小在直径约3～6cm不等，圆形低密度，CT值为5Hu左右，增强后显示其壁稍有强化，比较薄，于周围组织境界清楚。

　其他胆囊炎、胆结石35例；腹水1例；胸腔积液3例；肺炎1例。

3讨论

急性胰腺炎的病因很多，其中以胆道疾病、酒精中毒及过分油腻食物等为多见。

其发病机制尚不十分清楚，争论较多。

目前大家比较趋于一致的认识是胰管系统暂时或永久性的阻塞，导致胰腺分泌物突然释放于胰腺间质组织而引发的自溶性改变［1］。

急性胰腺炎病理上分为急性水肿型和出血坏死型两种类型，临床上急性出血坏死型胰腺炎症状重、变化快、愈后差、死亡率高。

在CT问世之前，急性胰腺炎诊断主要依靠症状、体征及血或尿淀粉酶的检查，漏诊误诊常有发生。

随着CT的广泛运用，目前CT的检查已成为急性胰腺炎重要的检查方法。

　　　急性胰腺炎共有的CT表现本组64例病例中全部都有胰腺肿大的表现，60例有不同程度和范围的胰周脂肪间隙模糊混浊或伴肾筋膜和胃后壁增厚，为急性胰腺炎共有的CT表现。

胰腺肿大是由于胰腺血管扩张、血流量增多以及血管通透性增加，胰腺间质水肿所致［2］，可以是弥漫性或局限性，本组弥漫性49例，局限性15例。

由于胰腺是腹膜后位器官且周围缺乏完整包膜，炎性渗出液很容易向胰周及腹膜后广泛扩散，形成蜂窝织炎，表现为胰周及肾前、肾旁、肾周间隙的积液和肾筋膜、胃后壁的增厚。

急性水肿型胰腺炎可仅表现为胰腺肿大，密度均匀，边界不清，增强扫描胰实质均匀强化。

胰周蜂窝织炎的范围和程度也明显较急性出血坏死型胰腺炎小而轻。

部分病情较轻的患者CT检查可为阴性，所以此时临床表现和生化检查为其主要诊断依据。

　急性出血坏死型胰腺炎的CT特征现在公认的CT诊断胰腺炎坏死标准明确为在增强扫描时胰腺实质出现局限性或弥漫性不强化区［3］。

也是临床判断病情严重性的指标之一。

因此，急性出血坏死型胰腺炎的CT特征应该是在急性胰腺炎共有的CT表现基础上，胰腺内出现低密度坏死灶和高密度出血灶。

坏死灶表现为散在点状、斑片状、大片状低密度影，边缘模糊；出血可表现小片状高密度影或在低密度影中夹杂有点状高密度影。

增强扫描时坏死灶不强化，跟增强的胰组织对比更加清晰；出血灶也不强化，与强化的胰腺实质相比呈相对等密度。

增强薄层CT扫描可提高高低密度灶的检出率，进而提高坏死性胰腺炎的诊断准确性。

在本组病例中有8例检出了胰腺内低密度坏死灶，有2例检出了高密度出血灶，占本组病例的%。

另外，急性出血坏死型胰腺炎的胰腺肿大程度以及胰周蜂窝织炎的范围和程度都明显高于急性水肿型胰腺炎，并发症也都发生在急性出血坏死型胰腺炎病例中。

　肾前筋膜增厚的CT诊断及其价值肾前筋膜由腹膜外结缔组织构成，覆盖在肾、肾上腺及其血管、脂肪囊的前面，并越过主动脉和下腔静脉前面与对侧肾前筋膜相续。

肾前筋膜在CT图像中，正常厚度1～2mm，局限性增厚或厚度均大于2～3mm，应被视为异常［4］。

当胰腺发生炎症时，由于胰周缺乏完整包膜，炎性渗出物及坏死物向胰周及肾旁前间隙内扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。

CT多表现为细线状或不规则状增厚，增强后因增厚的肾前筋膜强化而显示为明显。

本组病例中，检出有肾前筋膜增厚54例，占%，为急性胰腺炎的常见征象。

其中双侧肾前筋膜增厚36例，单侧肾前筋膜增厚18例，双侧肾前筋膜增厚病例明显多于单侧，笔者认为，可能是由于急性胰腺炎渗出较多，且含有消化酶，极具侵蚀性又有一定的流动性，炎性物质可向两侧及四周扩散，或者是炎症局限于一侧，但由于肾旁前间隙在胰腺平面潜在相通，故炎性物质可从一侧扩散到另一侧，引起双侧肾前筋膜增厚。

这点可与不典型的胰尾癌鉴别。

胰腺癌一般不引起肾前筋膜增厚，其发生率常低于8%，且都发生在左侧肾前筋膜，均为胰尾癌所致。

胰头癌肿块相对较小，常因压迫胆管引起梗阻性黄疸而即时就诊，较少累及右肾前筋膜。

胰尾癌以囊腺癌相对多见，肿块常较大，可直接侵及左侧肾前筋膜，这种肿瘤浸润所致的肾前筋膜增厚均表现为不规则状，而胰腺炎所致的肾前筋膜增厚可以表现为线条状均匀增厚。

因此，笔者认为肾前筋膜增厚，特别是双侧肾前筋膜增厚是诊断胰腺炎的重要征象之一，并在胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断中，具有重要意义。

　并发症的观察受胰酶的自身消化作用在胰腺内外可引起胰腺急性蜂窝组织炎，并在此基础上形成大量的全身性和局限性并发症。

最常见的局限性并发症有假性囊肿形成和脓肿。

假性囊肿主要是由于胰内和胰外坏死区的液化和渗出液体未能及时吸收，被纤维结缔组织包绕所致。

由于其囊壁内衬无完整上皮，也无分泌功能，所以称之为假性囊肿。

CT表现为胰内和胰外间隙单个或多个薄壁囊状低密度影，囊壁光滑，增强扫描有明显强化，囊内密度均匀无强化，CT值近于水，囊肿周围边界清楚。

本组病例发现5例，均是在复查中发现，时间在3～6周之间。

脓肿是胰腺和胰周组织坏死后继发细菌感染所致，是急性坏死性胰腺炎严重的并发症。

CT表现为含气的低密度肿块或小结节影，增强扫描脓肿壁有明显强化，脓腔内低密度无强化。

本组病例中尚未发现。

总之，结合临床表现、实验室检查和CT扫描，急性重症胰腺炎诊断一般不困难，但对胰腺和胰周坏死，单靠临床症状和体征及化验指标，无法判断其程度和范围。

CT检查不但能明确诊断，清楚地了解胰内和胰外病变程度和范围，还可通过追踪复查，了解病变进展情况和有否出现并发症，对其治疗指导和预后判断具有重要作用。

【参考文献】

1李松年，唐光健.现代全身CT诊断学.北京：

中国医药科技出版社，2001，333-345.

2陈昉，陈国强.CT对急性胰腺炎的价值.现代医用影像学，2004，2：

4-6.

3王韶卿.急性胰腺炎的CT影像学评价.医学影像杂志，2004，14（4）：

323-325.

4李果珍，戴建平.临床CT诊断学.北京:

人民卫生出版社，1994，550.