SRI 心肌应变率显像超声定量评价局部心肌功能的新技术.docx
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SRI心肌应变率显像超声定量评价局部心肌功能的新技术
心肌应变率显像-超声定量评价局部心肌功能的新技术
黄国倩,舒先红,潘翠珍
复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所
Strainandstrainrateimagingisanimportantdevelopmentinthefieldofechocardiographythatprovidesapowerfulandnoninvasivetoolforanalysisofregionalmyocardialsystolicanddiastolicfunctionbyquantifyingmyocardialdeformation.Itrepresentsapromisingtechniquewhichcandifferentiatebetweenactivecontractionandpassivetetheringofthesegment,andisprovedtobemorereliableandsensitivethantissuevelocityimagingparametersindiagnosisischemia-inducedmyocardialdysfunctionatearlierstagewithimprovedaccuracyandreproducibility.Thepresentarticlereviewsthebasicprinciples,thecurrentexperimentalandclinicalapplicationsofstrainandstrainrateimaging.
Keywords:
echocardiography,imaging,strain
心肌应变率成像(Strainrateimaging,简称SRI)是新近发展起来的一项定量评价心肌功能的超声技术。
除继承了超声心动图所特有的无创安全、快速简便、可床旁操作、可反复随访等优点外,许多动物和人体试验证实,该技术在检测急慢性心肌缺血导致的心肌功能异常,在定量评价负荷超声等方面的具有重要的临床和研究价值。
本文对其原理、临床初步应用和发展前景进行了回顾。
一、原理及方法
心肌应变力(strain,ε)这一概念最早是由Mirsky和Parmley提出137。
应变力反映了心肌在张力的作用下发生变形的能力,常用心肌长度的变化值占心肌原长度(即不受外力作用时)的百分数表示。
负值代表心肌纤维缩短或变薄,正值代表心肌组织延长或增厚。
对于正常的心脏,收缩期轴向(如心尖四腔心切面)应变力为负,反映了心肌向心尖方向缩短,而径向(如胸骨旁短轴切面)收缩期应变力为正,反映了心肌在收缩期增厚;同样在舒张期,轴向应变力为正,反映了心肌延长,径向应变力为负,反映了心肌舒张期变薄。
应变率(strainrate,SR)是应变力的时间导数,反映了心肌发生变形的速度,单位为1/s。
应变率也等同于心肌运动速度在沿声束方向上的空间梯度,这是心肌发生变形的前提,也是超声测量应变率的基础。
超声仪器同时测量两个取样容积的速度,这两点的间距一般设为1cm,也可是5-12mm之间的距离。
应变率即为局部两点之间的速度差除以两点之间的距离。
尽管应变率和应变力都是衡量心肌变形的指标,但是两者之间仍存有细微的差别,对心率以及正性肌力药物的反应也不相同2,333,34。
应变力反映了心肌变形的程度以及心室几何形态的改变,与每搏输出量(SV)以及LVEF呈线性相关(r=0.87),并且受到心率的影响。
而应变力则反映了局部心肌的收缩能力,与心肌收缩指数(contractilityindex,CI,为收缩末期应变力与收缩末期室壁张力的比值)密切相关,且相对不受心率的影响,因此,在评价心肌收缩功能方面优于应变力。
应变率/力可以以二维、M型或应变率-时间曲线的形式得到。
可以进一步对二维和M型应变率图像进行彩色编码,使观察更加直观敏感。
随着负的应变率(即缩短)的值递增,彩色色调从黄色过渡为红色,随正的应变率(即伸长)的值递增,色调由蓝绿色过渡为蓝色,应变率值接近0时,显示为绿色。
正常的应变率-时间曲线包含3个波型,而应变力曲线则呈正弦波型。
以轴向应变力为例,收缩期心肌应变率和应变力为基线下方波形(S),提示收缩期心肌缩短,应变率/力为负值。
舒张期应变率和应变力位于基线上方(D),提示心肌延长,应变率/力为正值。
应变率曲线舒张期呈现出两个正向波,舒张期E峰和A峰,代表早期心室充盈和心房收缩(图1)。
目前最常用的定量指标为上述各波型的峰值,例如收缩期应变率/力的峰值等。
但也有研究发现,应变率曲线上各波型的时间速度积分(Time-velocityintegral,TVI),应变率在室壁各节段的空间传播速度,以及心肌变形的发生时相对于评价心肌功能同样具有重要的病理生理意义。
目前,超声医学已经实现了应变力/应变率的实时显像,并将其用于定量评价局部心肌功能。
许多动物试验和人体研究表明,SRI技术与以往的各种技术相比,在评价心肌功能方面具有显著的优势。
传统的二维超声心动图主要是通过目测局部心内膜的位移和心肌增厚率对室壁运动进行半定量评分来评价局部心肌收缩功能。
尽管心内膜位移是最常用的指标,但它不能鉴别心肌主动收缩产生的位移和心肌被动受到周围节段牵拉而产生的位移。
而心内膜增厚率的估测在临床实践中常常十分困难。
此外,目测法对观察者的临床经验有一定的要求,需要较长的学习过程和专业训练,主观性大,存在观察者之间的变异。
当存在束支传导阻滞或起搏导管时,心肌激动顺序发生改变,心肌运动不同步,会干扰对室壁运动的分析。
组织速度成像技术虽然能够定量测量局部心肌的运动速度,但却无法区分心肌速度的产生是由于主动收缩还是受到周围节段的被动牵拉,抑或仅仅是室壁的单纯旋转扭动,这就限制了该技术对局部心肌功能的评价。
此外,心肌速度检测的准确性还受到心脏本身的运动,呼吸时胸廓运动以及探头移位等因素的影响。
磁共振可以无创地定量分析心肌在三维立体空间的变形,但技术的复杂性以及检查耗时等限制了它在临床的推广普及。
应变力/应变率成像为无创性评价局部心肌功能提供了有力的定量工具。
它通过定量分析局部心肌的变形,更直接地反映了心肌的局部功能,不受到周围节段的影响,可以帮助我们判断局部心肌的实际运动情况,以及它是否真正地参与了收缩过程。
由于应变率反应的是两点之间速度阶差的空间分布,因此相对地不受呼吸以及心脏搏动的影响。
此外,由于应变率成像的时间和空间分辨率都很高,它可以精确地反映在整个心动周期内局部心肌收缩舒张活动的发生,识别不同节段之间心肌变形在空间和时相分布上的细微差别。
这些优势使其对心肌功能的评价更加客观可靠,减少了观测者之间的变异性。
在各种生理和病理状态下,在各种临床环境下,应变率成像技术均能敏感准确地识别心肌局部功能的细微变化4,5,41,42。
动物试验表明,在不同心率以及正性肌力药物诱导的不同的负荷状态下,应变率与导管测得的左室dP/dt的最大值呈线性相关3(r=0.82)34,与收缩末期压力-容积关系曲线所衍生的elastance峰值密切相关(峰值应变率r=0.94,平均应变率r=0.88),大大优于收缩期心肌速度6(r=0.75)35。
EdvardsenT732等报道,SRI技术可以定量评价局部心肌的变形功能,不论是健康人还是心梗患者,静息状态还是多巴酚丁胺负荷状态,轴向还是径向的应变率,其测值均与tagged磁共振(MRI)法密切相关(轴向r=0.89;径向r=0.96)。
二、临床初步应用
(一)正常心肌的应变率/力
不少学者应变率/力成像技术对健康个体心肌变形的特性进行了研究8-115,6,7,8。
结果发现,在健康个体中,不论是收缩期或舒张期,应变力/率在整个心室的分布和传播都是有序而协调的。
心肌径向应变率/力的值高于轴向,右室纵向的应变率/力值高于左室。
对于室间隔及左室的各个室壁,轴向的应变率/力在基底段,中间段和心尖部的各个节段上大小均衡,并不象心肌速度那样从瓣环水平向心尖逐渐递减。
与左室不同,右室的应变率/力的分布呈现不均衡性,即心尖部各节段的应变率/力的值较高。
心肌的应变率/力是由基底段向心尖部顺序传播,这反映了心肌各节段收缩和舒张运动的发生在空间和时相上存在一定的顺序,即心尖部较基底段延迟发生。
通过对舒张期左室各节段心肌延伸的发生时相进行定量分析96,发现在正常情况下,舒张早期和舒张晚期的心肌应变率/力在左室的传播速度分别为9131cm/s(舒张早期E波)和20311cm/s(舒张晚期A波),对应于时间延迟分别为10429ms(E波)和5624ms(A波)。
抬腿增加心脏前负荷时,心肌应变率/力的传播速度将显著增加(E波增至10127cm/s,A波增至28317cm/s)。
除应变率/力的数值外,心肌应变率/力的传播速度对于评价心肌功能同样具有重要的意义。
(二)应变率/力成像技术在检测冠心病心肌缺血中的运用:
1.评价缺血时心肌局部功能的异常
用应变力/应变率评价局部心肌的变形功能可以评价冠心病心肌节段运动异常,精确地识别功能异常的心肌部位和范围,提高对灌注异常节段的检测。
心肌缺血时,心肌运动的速度和时相也会发生相应改变。
包括收缩起始的延迟,心肌增厚或缩短的程度及速度降低,以及收缩期后的收缩(Post-systolicshortening,PSS)。
什么是收缩期后室壁收缩呢?
它是指心肌缺血时,心肌收缩出现在主动脉瓣关闭之后,或在左室压力明显下降时。
缺血心肌收缩期后异常收缩与心肌损害息息相关,是心肌活性的指征。
上述局部心肌功能的异常在应变率显像上表现为,运动异常的心肌收缩期和舒张早期的应变率/力明显降低,消失,或出现倒置,提示矛盾运动12-1429,31,40;如有存活心肌,还可以在ECG的T波后检测到异常升高的收缩期后应变率,提示收缩期后的室壁收缩1526。
SRI技术中另一项用于定量评价心肌运动功能,识别心肌缺血的指标为局部心肌舒张起始时间(Timetoonsetofregionalrelaxation,TR),定义为心电图上的R波与心肌节段运动从收缩转变为舒张的转折点之间的时间间期,单位为ms。
由于局部心肌活动由收缩向舒张转变的起始时相随局部心肌的病理生理状态而改变,因此局部舒张活动的起始时间反应了局部心肌的功能状态。
BelohlavekM等在对猪的心肌缺血模型的研究中发现,当阻断左前降支(LAD)后,缺血的节段该指标明显延长,(由基础状态下43.9±48.6ms至110.8±73.8ms),其异常范围与灌注缺损在空间分布上完全一致1630。
StoylenA等对15名心梗患者的236个心肌节段同时运用SRI技术和标准二维超声进行心肌节段运动评分,发现这两种技术高度一致1727。
以冠脉造影作为金标准,在检测心梗的相关血管方面,两者具有同样的敏感性和特异性1828。
用SRI技术检测灌注异常优于心肌速度及位移,它有助于鉴别心肌的运动是源自主动收缩舒张还是被动运动。
梗死的心肌由于受到周围组织的牵拉,有时组织多普勒也会记录到被动运动所产生的运动速度,但由于心梗坏死的心肌不产生变形,主动收缩和舒张早期运动消失,因此应变率为0。
JamalF等1910对40名急性心梗的患者进行了心肌速度,应变率/力的测定,并与冠脉造影以及二维超声评价室壁节段运动的结果进行了对照。
研究表明,尽管心梗部位的心肌运动速度明显降低,单凭心肌速度并不能准确的识别收缩异常的节段,而应变率/力的降低可以精确地识别心梗受累节段,其敏感性和特异性为85%,明显优于速度指标。
同样,KukulskiT等2011对PTCA术中球囊阻断冠脉的前后进行了心肌速度,应变率/力的测定。
结果发现,收缩期应变率/力能够更精确地诊断球囊阻断冠脉血流所导致的急性心肌缺血(其敏感性和特异性分别为:
应变率75%和80%;应变力80%和82%),而收缩期心肌速度的敏感性和特异性分别为68%和65%。
心肌变形功能的异常是局部心肌灌注异常的反映。
GarotP等219在猪的试验模型中同时运用心肌声学造影和应变率成像技术对冠脉血流降低时心肌灌注和心肌变形功能之间的关系进行了定量分析。
研究表明,在基础状态和缺血时,心肌收缩期应变率的峰值与跨壁视觉强度阶差(transmuralvideo-intensitygradient)密切相关(r=0.93)。
心梗后的疤痕组织范围决定了局部心肌的变形能力2239。
在非透壁心梗中,疤痕范围与静息状态下收缩期的应变力密切相关(r=0.88)。
此外,SRI可以清楚的区分慢性透壁性心梗和非透壁性心梗。
在非透壁心梗中,静息状态应变率/力均较正常明显降低,滴注多巴酚丁胺后,应变率在小剂量时(5mg/kg/min)轻微升高,在更高灌注速率时下降,而应变力不随多巴酚丁胺滴注改变。
对于透壁心梗静息状态下收缩期应变率明显降低,应变力几乎不能测及,两者均不随多巴酚丁胺的滴注而改变。
2.定量评价负荷超声
传统的负荷超声主要依靠目测室壁增厚率、心内膜的位移和收缩的同步性来对节段室壁的运动功能进行评价,有一定的局限性,观察者必须受到专门的训练,同时受到成像条件和图像质量的影响。
应变率/力成像技术的应用为负荷超声提供了定量工具,两者结合能够更敏感地诊断早期心肌缺血,使结果分析更加客观准确,提高观测者间的可重复性。
通过对心肌的应变率/力等进行彩色编码,运动异常的部位显示得更加清楚直观,大大增加了检查效率,缩短了检查时间。
KowalskiM1等对在标准的多巴酚丁胺负荷试验(DSE)中应用应变率/力成像技术评价局部心肌功能的可行性进行了研究。
通过对16名CAD患者和4名正常者总共1936个心肌节段在负荷超声检查中进行应变率成像,结果发现,97.2%节段图像质量良好,而且图像质量不受心率增快(>150bpm)的影响。
对于不同的成像扇角,15°(帧频>150帧/秒)和45°(帧频>115帧/秒)的条件下所得到的最大应变率/力的数值密切相关,但后者的时间分辨率不如前者。
该研究表明:
通过合理的资料采集方法和后处理技术,应变率/力成像完全可以用于定量评价负荷超声。
当然,如何使数据的后处理更加合理,减少资料分析的时间,提高其临床实用性尚有待于进一步的研究。
许多研究表明,在DSE中,应变率/力成像技术可以定性和定量的区分缺血和非缺血心肌节段对多巴酚丁胺负荷的反应,为诊断诱导的心肌缺血提供客观证据。
正常的心肌组织对多巴酚丁胺负荷的反应表现为:
心肌最大收缩期应变率值从基础状态随多巴酚丁胺剂量的增加而持续升高,在最高剂量时达到高峰;而心肌应变力对负荷的反应与应变率有所不同,它在开始的小剂量多巴酚丁胺(5-10mg/kg/min)阶段轻度升高,但随着多巴酚丁胺剂量的逐渐加大,其数值不再继续升高,甚至因为心率增加而有所降低2,3,23,24。
1,24,33,34
缺血的心肌节段对负荷超声的反应为:
收缩期心肌应变率和应变力的增加幅度的减少,收缩期室壁缩短的延迟或延长,或发生了收缩期后收缩(Post-systolicshortening,PSS)。
VoigtJU252等应用SRI技术对44名明确诊断或临床可疑的冠心病患者进行了定量DSE,并以同位素心肌灌注扫描作为诊断心肌缺血的金标准。
研究表明,对于不缺血的节段,收缩期应变率峰值随负荷水平增高而显著增加,但应变力仅在早期阶段有轻微的改变。
对于47个诱导出缺血的心肌节段,应变率/力的增加的幅度明显降低。
所有的缺血节段均可发现收缩期后收缩,PSS与该节段的最大应变力之比是诊断DSE诱导心肌缺血最佳的定量指标。
与传统的负荷超声相比,应用SRI技术将负荷试验诊断心肌缺血的敏感性和特异性分别由原来的81%和82%提高到了86%和90%。
CainP等264在对104名CAD患者进行多巴酚丁胺负荷超声的研究中发现,心肌应变率值在运动正常的节段与运动异常的节段间存在显著差异,与此相类似,应变率的显著差异还见于冠脉造影正常的血管所供应的节段和病变血管所供应的节段之间,提示心肌应变率反映了多巴酚丁胺负荷时局部心肌的病理生理特征,因此可以客观而且定量地评价负荷时的局部室壁运动功能。
与组织速度显像技术比较,应变率成像与负荷超声相结合可以更好地检测灌注异常或运动异常的节段。
另一项用于定量评价DSE的SRI指标为局部心肌舒张起始时间。
研究表明273,该指标测量简便,重复性高,即使在多巴酚丁胺负荷的高峰阶段,也可在90%以上的心肌节段得到满意的测量,观察者之间的和观察者内的变异分别为6%和9%。
在多巴酚丁胺负荷试验中,正常的心肌节段TR较静息状态下明显缩短,其缩短程度明显高于缺血的节段,TR缩短的百分比在正常节段和缺血节段分别为34%10%和12%18%。
以20%作为截点可以识别DSE诱导的心肌缺血,其敏感性为92%,特异性为75%。
3评价心肌存活性及心肌的收缩功能储备
SRI的另一个临床应用是对心肌活性作出正确的判断。
存活心肌指的是受到损害的心肌,或者为顿抑心肌,或者为冬眠心肌。
顿抑指的是心肌经过短暂缺血后再灌注,收缩功能异常;冬眠心肌的收缩功能也是减退的,由心肌血供减少而引起,心肌因而处于一种“睡眠”状态,等待更好的血供条件。
尽管很多诊断技术都试图提供“心肌顿抑”和“心肌冬眠”的证据,但是影响因素太多而不能精确地预测。
评价心肌收缩功能对小剂量多巴酚丁胺负荷的反应可以有效地识别“心肌顿抑”和“心肌冬眠”。
存活的心肌具有一定的收缩储备,尽管静息状态下心肌功能异常,在正性肌力药物的刺激下,心肌的功能可以发生改善;而梗死的心肌没有收缩功能储备,收缩期应变率/力的异常不随多巴酚丁胺的滴注而改善,与存活心肌形成了鲜明的对比。
JamalF2424等对猪的心肌缺血模型的研究发现,缺血后局部心肌的收缩期应变率峰值和应变力均显著降低,再灌注60分钟后由于心肌顿抑,上述指标仍不能恢复。
继续给予小剂量多巴酚丁胺滴注,心肌应变力在5mg/kg/min时开始增加,在20mg/kg/min时达到并超过静息状态,提示该处的心肌具有一定的功能储备,为存活心肌;而应变力只有在高剂量下才开始升高,并且始终低于基础水平,提示在评价心肌收缩储备方面,应变率较应变力更加敏感。
HoffmannR2825等以PET作为金标准,对192个运动异常节段在小剂量DSE(10mg/kg/min)的前后测定收缩期应变率峰值以及收缩期速度峰值,发现收缩期应变率峰值升高≥-0.23秒-1可以准确识别存活心肌,其敏感性和特异性分别为83%和84%,大大优于速度指标。
收缩期后收缩是另一项预测心肌存活性的有效参数。
收缩期后异常增高的应变率只存在于慢性缺血心肌,但不存在于陈旧性心梗,是无创性检测存活心肌的重要标志;运用应变率成像技术在小剂量多巴酚丁胺负荷超声中检测异常的收缩期后收缩是一种无创伤性评价心肌存活性,评价心肌肌力储备的新方法。
以MRI为金标准,没有存活心肌就不会有收缩期后收缩;如果心肌部分受损,有50%的存活心肌,那么心肌的收缩期后收缩最显著。
联合运用心肌声学造影和应变率成像技术可以更好地区分缺血和缺血再灌注后的心肌功能异常219。
通过对缺血-再灌注后心肌功能的评价可以发现,存活的心肌由于微循环基本正常,再灌注后心肌声学造影的各项指标可以恢复到基础水平(reflow),但局部心肌的应变率依然降低,提示心肌顿抑。
应用SRI,可以为临床PTCA、CABG术前病例的选择和术后心功能的随访提供可靠依据,对择期进行心血管或非心血管大手术的中老年患者,可以评估冠状动脉血流储备能力,预防可能发生的心脏事件。
4.对缺血性二尖瓣反流病理机制的研究
以往认为心梗后二尖瓣反流主要由乳头肌功能不全导致,但是最近的研究表明,心梗后左室扩张,变形,导致乳头肌移位,牵拉二尖瓣瓣叶是缺血性二尖瓣反流的主要机制。
乳头肌的收缩与二尖瓣受到牵拉的方向平行,因此乳头肌功能不全导致的乳头肌收缩功能异常事实上可以部分抵消左室下壁基底段扭转变形所引起的二尖瓣反流。
MessasE等的研究证实了这一假说2912。
他们利用三维重建技术对羊的心梗模型中后内乳头肌顶端到二尖瓣前叶瓣环的距离进行了测定,同时运用SRI技术对乳头肌的收缩功能进行了评价,结果表明乳头肌功能不全不是缺血性二尖瓣反流的原因,相反,乳头肌应变率的降低可以减小二尖瓣受牵拉的程度,改善瓣叶的对合,从而降低下壁基底段缺血引起的二尖瓣反流的严重程度。
(三)在心肌再同步化治疗难治性心衰中的应用
应用双心室起搏使心肌再同步化来改善心衰病人的心功能是近期发展起来的一项极有前途的新技术。
利用SRI成像技术对左室应变率/力进行评价有助于我们认识并理解双室起搏器如何起作用来改善病人的心功能,从而帮助我们优化起搏程序,选择病人,评价并随访疗效。
对双室起搏状态关闭状态,RV起搏,LV起搏以及双室起搏状态分别进行组织速度成像和组织应变力/应变力变化率成像可以发现,当双室起搏关闭时,心肌应变率图像出现许多噪音,说明关闭起搏时心肌几乎没有同步的运动。
在RV及LV起搏时,运动仍然不协调,而在双室起搏状态下时心肌收缩十分协调一致,产生很高的平均应变率,同时伴随良好的左室功能。
使用应变力成像时不同起搏模式之间的差别显示得更加清楚。
在起搏关闭和RV起搏时,LV应变力低下,而LV起搏和双室起搏时LV平均应变力却有明显的改善,产生更协调同步的运动图型,反映了在LV起搏和双室起搏状态下,LV收缩更加协调一致,各个节段收缩同步进行,从而产生更好的平均应变率和应变力。
左室收缩越协调一致,双心室之间差异越小,整个心脏的变形越同步,应变率越高。
因此,评价心肌应变力/应变率有助于优化双室起搏的设置。
最近的一项研究显示,基础状态下检测到的左室纵向收缩延迟的程度可以预测心肌再同步化治疗的长期疗效,因此在双心室起搏器植入之前进行SRI检查有助于识别那些最有可能获益的病人。
(四)对左室舒张功能进行评价
StoylenA30等19将26名左室收缩功能正常但二尖瓣血流图提示左室充盈异常的高血压患者的应变率指标与28名正常人进行了比较。
结果显示,高血压患者左室舒张功能减退在SRI上不仅表现为收缩期和舒张早期应变率值的降低,同时舒张早期和舒张晚期的心肌发生变形在左室的传播速度也显著降低。
SRI为研究心脏舒张功能的病理生理机制提供了新的信息。
YudaS等运用心肌变形功能的指标对老年人3117和高血压左室肥厚的患者3218进行了舒张功能的评价,其研究结果表明,在上述病理生理情况下出现的左室充盈异常反映了心肌微小结构的异常改变,常伴有心肌声学密度的异常改变。
在67名老年患者中,36人(54%)存在左室充盈异常,与左室充盈正常者相比,左室心肌质量无显著差异,但年龄,心肌声学密度指标(cyclicvariation,CV),应变率,收缩期应变力峰值存在显著差异,其中年龄和CV是左室充盈异常最重要的两个决定因素。
高血压左室肥厚不论有无左室充盈异常,应变率和IBS参数均有显著改变。
高血压左室肥厚者中左室充盈异常的发生比例为65/85(76.5%),与充盈正常者相比,两者的血压、心率、LV收缩功能无明显差异,而年龄、LV心肌重量、糖尿病的发生率、心肌密度指标以及应变率有显著差异,其中年龄,LV心肌重量以及心肌密度是左室充盈异常的独立决定因素。
(五)在其他心脏疾病中的应用
1.原发性心肌淀粉样变性
KoyamaJ3313等运用组织速度成像,应变力/率成像技术对原发性心肌淀粉样变性心脏不受累者,心脏受累但无心衰,以及心脏受累合并心衰的患者的心肌轴向功能进行了评价。
研究表明,心肌淀粉样变性可在疾病早期出现心肌收缩功能的损害,这时二维超声中短轴缩短率尚属正常,患者临床上无心衰症状。
应变率/力成像技术检测心肌收缩功能异常较组织速度更为敏感,可以在心衰发生之
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