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附一内科
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起,约占院外感染肺炎的半数。
肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征,起病通常急骤。
临床表现:
症状①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。
起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。
②患者感全身肌肉酸痛,患侧胸部疼痛,可放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心,呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症③患者呈急性热病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者,可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。
心率增快,有时心律不齐。
体征:
早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。
消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
感染性休克的治疗:
①补充血容量。
②血管活性药物的应用,如多巴胺,异丙肾上腺素,间羟胺等。
③控制感染,加大青霉素剂量,每日400万~1000万u静滴。
④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。
⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱,输液太快,可发肺水肿,心力衰竭,随时监测。
注意血气分析。
⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全,应及时减慢输液,酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎,常同时有咽炎、支气管炎。
起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。
咳嗽多为阵发性刺激性呛咳,咳少量粘液。
发热可持续2~3周,偶伴有胸骨下疼痛。
3~4周可自行消散X线显示肺部多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见,有的从肺门附近向外伸展。
儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。
诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。
周围血WBC正常或稍多,冷凝集试验阳性,滴定效价>1∶32。
培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。
血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。
本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。
大环内酯类抗生素,如红霉素为首选治疗药。
青霉素或头孢菌素类抗生素无效。
对剧烈呛咳者,应适当给予镇咳药。
若继发细菌感染,可根据痰病原学检查,选用针对性的抗生素治疗。
结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌,牛型少见。
感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径,飞沫感染为最常见的方式。
只有受大量毒力强的结核菌侵袭,而人体免疫力低下时,感染后才发病。
传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。
感染的次要途径是经消化道进入体内。
肺结核分为五型I型:
原发性肺结核;Ⅱ型:
血行播散型肺结核;Ⅲ型:
浸润型肺结核;Ⅳ型:
慢性纤维空洞型肺结核;V型:
结核性胸膜炎。
典型肺结核起病缓慢,病程较长,有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血,多数患者病灶轻微,多无明显症状。
临床表现:
症状,1.全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。
若肺部病灶进展播散,常呈不规则高热。
妇女可有月经失调或闭经。
2.呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰,继发感染时,痰呈粘液脓性。
约1/3患者不同程度咯血,中等程度咯血,多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。
咯血后常有低热。
大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。
此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀,应立即进行抢救。
慢性重症肺结核时,呼吸功能减退,常出现渐进性呼吸困难,甚至缺氧发绀。
若并发气胸或大量胸腔积液,其呼吸困难症状尤为严重。
当炎症波及壁层胸膜,可有不剧烈的胸壁刺痛。
体征,患侧肺部呼吸运动减弱,叩诊呈浊音,听诊时呼吸音减低,或为支气管肺泡呼吸音。
肺结核好发上叶尖后段下叶背段,锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊,咳嗽后偶可闻及湿啰音,对诊断有参考意义。
肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时,患侧胸廓常呈下陷,肋间隙变窄、气管移位与叩浊,对侧可有代偿性肺气肿征。
鉴别诊断,1.肺癌2.肺炎3.肺脓肿4.支气管扩张5.慢性支气管炎6.其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等。
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症,以气道高反应性为特征。
病因受遗传因素和环境因素的双重影响。
发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
临床表现:
症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽为惟一的症状。
体检胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
诊断:
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
3.上述症状可经治疗或自行缓解。
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:
①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
鉴别诊断:
1.心源性哮喘常见于左心衰竭,多有高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。
阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律。
病情允许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征。
可先注射氨茶碱缓解症状。
忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。
有肺气肿体征,两肺可闻及水泡音。
3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时,可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。
肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞。
胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史,致病原因为寄生虫,花粉职业粉尘等。
症状较轻,患者常有发热,胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自发消失或再发。
肺组织活检也有助于鉴别。
并发症:
①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。
急性发作期的治疗:
1.轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等,效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片,夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
2.中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
3.重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂,或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。
维持水电解质酸碱平衡,氧疗等。
预防下呼吸道感染等综合治疗,是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。
1.间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。
小剂量茶碱口服也能达到疗效。
亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。
2.中度按需吸入β受体激动剂,效果不佳时改用口服控释片,口服小剂量控释氨茶碱外,可加用白三烯拮抗剂,此外可加用抗胆碱药。
每天定量吸入糖皮质激素(200~600mg/d)。
3.重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片,或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服,每日吸入糖皮质激素量>600mg。
若仍有症状,需规律口服泼尼松或泼尼松龙。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,发病多在40岁以上。
发病机制:
先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构,产生肺动脉高压。
肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
其中有TXA2,白三烯等活性因子。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素:
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。
④肺血管收缩与肺血管的重构,慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高直接刺激管壁增生。
3.血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧产生的继发性RBC增多,血粘度增加,血流阻力增加,缺氧也可使醛固酮增加,水钠潴留,进而使肺动脉压升高。
临床表现:
1.代偿期,主要是慢阻肺的表现。
①症状:
慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征:
体检可有明显肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流,可见颈静脉充盈,肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2.失代偿期临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主,也可出现心律失常。
诊断:
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
鉴别诊断:
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象,可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2.风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。
急性加重期:
1.控制感染要积极有效,为很重要措施。
可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
2.通畅呼吸道,改善呼吸功能。
纠正缺氧和二氧化碳潴留.。
3.控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染后,心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。
原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂,如氢氯噻嗪,氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是:
a.感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;c.出现急性左心衰竭者。
强心剂多用小剂量,约为常规剂量1/2或2/3,选作用快,排泄快的药物,如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用,可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增加心肌收缩。
4.控制心律失常,在抗感染后,心律失常可缓解或消失,持续存在可选择药物治疗。
5.加强护理工作。
缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
如长期氧疗调整免疫功能等。
并发症:
1.肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧,二氧化碳潴留而引起精神障碍,神经系统症状的综合征,是肺心病死亡首要原因。
2.酸碱失衡及电解质紊乱,由于缺O2和CO2潴留引发,类型多样。
3.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,以紊乱性房性心动过速为最具特征性,也可有心房扑动和颤动。
4.休克发生原因①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心源性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。
5.消化道出血6.DIC。
胸腔积液:
由于全身或局部病变,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,产生胸腔积液。
病因:
胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见,中青年结核病为常见病因。
1.胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心衰,缩窄性心包炎,产生胸腔漏出液。
2.胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症,结缔组织病,产生胸腔渗出液。
3.胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
5.损伤所致胸腔内出血,主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。
临床表现:
0.3L以下,症状不显,积液量超过0.5L,患者渐感胸闷。
局部叩诊浊音,呼吸音减低。
积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵隔脏器受压,心悸及呼吸困难更加明显。
诊断与鉴别诊断:
0.3~0.5L积液X线可见肋隔角变钝,更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影。
胸液检查确定积液性质,寻找全身因素明确病因。
治疗:
1.结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。
大量胸液者每周抽液2~3次,每次抽液不宜超1升。
直至胸液完全吸收。
急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者,在抗结核药物的同时,可加用糖皮质激素。
2.脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能。
针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物,全身及胸腔内给药。
引流是脓胸最基本的治疗方法,反复抽脓或闭式引流。
可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔,注入抗生素和链激酶,使脓液变稀易于引流。
慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等,应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
3.恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌,乳腺癌等,肺癌伴胸腔积液时已属晚期。
在抽吸胸液后,胸腔内注入抗肿瘤药物,生物免疫调节剂,胸膜粘连剂。
慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
病因:
吸烟,职业性粉尘和化学物质,空气污染,感染,蛋白酶—抗蛋白酶失衡,氧化应激,炎症机制,其他。
临床表现:
1慢性咳嗽:
通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
2咳痰:
咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。
3气短或呼吸困难:
这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。
4喘息和胸闷:
不是COPD的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
5全身性症状:
在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
COPD严重程分级:
基本,FEV1/FVC<70%一级,FEV1≧80%预测值,有或无慢性咳嗽,咳痰。
二级,50%≦FEV1<80%,有或无慢性咳嗽,咳痰。
三级,30%≦FEV1<50%有或无慢性咳嗽,咳痰。
四级,FEV1<30%或FEVl佔預計值百分比<50%伴有慢性呼吸衰竭。
。
鉴别诊断1充血性心力衰竭:
听诊肺基底部可闻及细啰音;X线胸片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍。
2支气管扩张:
有大量脓痰,常伴有细菌感染,听诊可闻及粗湿啰音,可有杵状指。
X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚。
3结核病:
流行地区高发,X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影,微生物检查可确诊。
4闭塞性细支气管炎:
发病年龄较轻,且不吸烟,可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史,CT在呼气相显示低密度影。
5弥漫性泛细支气管炎:
多为男性非吸烟者,几乎所有患者均有慢性鼻窦炎,胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。
稳定期治疗,1戒烟。
2支气管舒张药。
3怯痰药。
4糖皮质激素。
5长期家庭氧疗。
急性加重期治疗,1确定原因及严重程度。
2根据严重程度决定门诊或住院。
3支气管舒张药。
4低流量吸氧。
5抗生素。
6糖皮质激素。
7怯痰药。
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。
临床表现:
1症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
分型分为单纯型和喘息型两型。
单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。
分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者③临床缓解期。
经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上者。
诊断:
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。
鉴别诊断:
支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,肺癌,矽肺及其他尘肺。
急性发作期的治疗:
1控制感染根据药敏选用有效抗生素;2祛痰、镇咳如氯化铵合剂,溴乙新,维静宁等;3解痉、平喘常用氨茶碱,特布他林等;4气雾疗法。
气雾湿化或加复方安息香酊。
缓解期治疗加强锻炼,增强体质,提高免疫功能。
原发性支气管肺癌简称肺癌,肺瘤细胞源于粘膜或腺体。
症状:
1由原发肿瘤引起的症状:
咳嗽。
为常见的早期症状。
咯血。
喘鸣。
胸闷、气急。
体重下降。
消瘦为肿瘤的常见症状之一。
发热。
一般肿瘤可因坏死引起发热,多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致,抗生素药物治疗疗效不佳。
2肿瘤局部扩展引起的症状:
胸痛。
呼吸困难。
咽下困难。
声音嘶哑。
3由癌远处转移引起的症状,①肺癌转移至脑、中枢神经系统时,可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂等神经系统症状。
严重时可出现颅内高压的症状。
②转移至骨骼,特别是肋骨、脊柱骨、骨盆时,则有局部疼痛和压痛③转移至肝时,可有厌食、肝区疼痛、肝大、黄疸和腹水等④肺癌转移至淋巴结,锁骨上淋巴结陈是肺癌转移的部位,可以毫无症状,患者自己发现而来就诊。
典型的多位于前斜角肌区,固定而坚硬,逐渐增大、增多,可以融合。
淋巴结大小不一定反映病程的早晚。
多无痛感。
皮下转移时可触及皮下结节。
4癌作用于其他系统引起的肺外表现:
肥大性肺性骨关节病,分泌促性激素,分泌促肾上腺皮质激素样物,分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症。
鉴别诊断:
1肺结核,肺结核球,肺门淋巴结结核,急性粟粒性肺结核。
2肺炎。
3肺脓肿。
4结核性渗出性胸膜炎。
支气管扩张以慢性咳嗽,咳脓痰和反复咳血为特征,是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症,多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。
临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史,以后常有反复发作的下呼吸道感染。
其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征,病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音,有时可闻及哮鸣音,部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
诊断:
根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征,再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,进一步应作X线检查,胸部CT检查。
通过纤支镜检查,或做局部支气管造影,有助于诊断与治疗。
鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者,在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解,咳痰明显,多为白色粘液痰,很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。
两肺底有散在细的干湿啰音。
支气管造影可明确。
2肺脓肿起病急,有咳嗽、高热、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,中有空腔液平面。
急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症可完全吸收消退。
若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。
3肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状,干湿啰音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
4先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影,壁较薄,周围组织无炎症浸润,胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
5弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎,胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影,抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。
确诊需病理学证实。
大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效,可作为试验性诊断。
治疗:
防治呼吸道反复感染,关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。
1保持呼吸道引流通畅:
祛痰剂,支气管舒张药,体位引流,纤维支气管镜吸痰2控制感染应根据症状、体征、痰液性状,必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。
常用阿莫西林,环丙沙星,或头孢类抗生素。
3手术治疗4咯血的处理若有中等量以上的咯血,经过内科治疗未能控制,可进行支气管动脉造影,进行栓塞止血。
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
动脉PaO2低于60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg。
临床表现:
1呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。
呼吸频率、节律幅度均改变。
2发绀是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于85%,可在指甲、口唇出现紫绀。
3精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。
慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。
CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
为常见的死亡原因。
4血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;脑血管扩张,产生搏动性头痛。
②严重缺O2,酸中毒可引起心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征(肺心病)。
5消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高,蛋白尿管型等。
部分病例可出现上消化道出血。
诊断:
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭,同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。
慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。
当PaC02升高,但pH时而在7.35~7.45范围内,称为代偿性呼吸性酸中毒,如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
治疗:
1建立通畅的气道2氧疗①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗,氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧③氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
3增加通气量、减少CO2潴留。
4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。
6营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂
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