病理生理学血气分析.docx
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病理生理学血气分析
“血气分析”的阅读
血气分析是很多内科入门者都想学的东西,但往往不得要领,相信许多人都把教材相关内容处看过多遍,实际用起来还是头晕眼花,(个人认为,几个版本的诊断学教材上那段课文都写的不太好,重点不明确,各个指标的分类、彼此相似和区别等关系不明,绕来绕去,不知所云,等自己通过其他思考途径搞懂后再回头看有点误入歧途的感觉
),我开始就这样,后来顿悟后总结了一下几点:
1.抓住主要的酸碱两大派指标,一定先搞清哪些是最根本的值,那些是派生的值
2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比
3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量(气),造成机体(血)酸碱“两大派”变化,暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性(始发)因素和代谢性(始发)因素
每种都分偏酸和偏碱两种过头状态(所谓酸中毒 碱中毒),所以就又产生了四种基本的血气类型(呼酸,呼碱,代酸,代碱),再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡…… 所以,如同我讲的呼吸机模式一样,先抓住最基本的!
我们专业成长的知识,都是在真正独立值班工作后才明白所谓的“资料”上什么是必须要懂的,什么是实用价值大的好东西,也是值得花时间研究的,个人认为,我们做医生的自修提高就是要看了病人再看书,看书就是要抄书(而且是新的好的书)作重点笔记和记忆、理解,然后再反馈到临床应用中,如此反复互相提高;这只是我个人的意见(与我同龄很多同学也都是这样过来的),你可以不看不抄,觉得不适合自己的不看就行了,相信你会采用其他更适合自己的方法,但我还会坚持摘抄下去,我认为这项工作是利人利己的,不会因为你一个人的一句话而改变,大家都有自由
最基本的4个 PH、PCO2、PO2、HCHO3-,其他都可当是派生的
两对指标 PCO2和PO2, PCO2和HCHO3-
一个中间 AG
PO2 最简单,最容易理解,高低两头走,代表低氧血症和过度通气两个极端,对酸碱度影响不大
PCO2
1.是呼吸性的核心指标!
酸派为主。
(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。
(补:
AG也是酸派指标,但是代谢性的)
2.高代表CO2潴留,高碳酸血症,此值越高越酸!
所谓呼酸。
如大于50mmHg为二型呼衰,肺脑大于70~80mmHg
3.低代表CO2排出过多,所谓“过度通气”(拯救大兵雷恩上的一个镜头,紧张过度的小兵大口喘气,四肢发软几乎打不了仗,老兵给他个袋子让套在嘴上吸……)即“呼碱”(呼吸性的“酸”被释放过多后所以相对不足,反过来叫呼碱)
4.高后常有继发的代碱陪伴……先记着,后详
5.一句话,[高了呼酸,低了呼碱 (高低的基本趋势)
HCHO3-
1.是代谢性的核心指标!
碱派为主的首脑。
(某些条件下也可转化为酸碱两面派)。
碳酸氢盐在不同测算条件下,可以派生出SB,AB,BE,BB,TCO2,CO2CP等一堆指标,但归根结底都是碱派的指标,理论上是应该同向变化的(后详,一一道来)
2.它高,代表体内有机碱含量高,碱绝对增高,太多了,所谓代碱
3.它低,代表体内碱被过多的有机酸耗掉了,或有机酸类的物质含量绝对增多,所谓原发代酸 或 呼碱继发的代酸
4.一句话,高了代碱,低了代酸(高低的基本趋势)
AG 酸派指标,高或不变有意义,只要不低,都代表有机酸废物堆积排泄障碍,一句话,高了为代酸
几个跟本值的总结:
T氧和T二氧化碳联起来看呼衰的类型:
一型还是二型的
二氧化碳和碳酸氢盐联起来看酸和碱:
前者决定呼酸或呼碱,后者决定代酸和代碱
AB和SB这对东西,都是碱指标,但究竟有什么区别?
standard标准碱是×××××等标准状态下的碳酸氢盐量
actual实际碱是没有那个标准条件下的的碳酸氢盐量
相同,都是碱一派的
不同,S不受呼吸因素影响,A则有呼吸影响的成分(CO2分压对之的影响)
不同的用处:
SB【22~27mmol/L】可界定单纯的代酸和代碱,SB高为代碱(体内碱量绝对过多,或体内酸一方丢失的过多,碱相对过多,所以“代碱”),SB低代酸(反之,碱少了,或酸多了所以……)。
AB【22~27mmol/L】高,可为单纯代碱,但因为夹杂有“呼吸性成分”,也可是呼酸后经肾脏代偿的反映,据6版诊断学,慢性呼酸时,AB最大可代偿至45mmol/L;(由此记住:
因为AB有呼吸成分(CO2),呼酸时,AB大!
)
同理,AB低,可为单纯代酸,因夹有“呼吸性成分”,也可是呼碱后经肾脏代偿的继发性代酸
在代谢性因素为主的情况下:
代酸:
AB约等于SB,两者都小于正常
代碱:
AB约等于SB,两者都大于正常
因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素,所以两者一个样
在呼吸性因素为主的情况下:
呼酸:
AB>SB AB受呼吸影响大(CO2潴留,CO2分压高),所以CO2分压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大
呼碱:
AB BE 反映碱派的储备力量,储备很足就大于3 碱力量不够不足抗衡酸,或被消耗过多,储备不足就负3以下,代表机体碱“饥荒”,太酸了 一句话,正负3之间(有的书写正负2.3之间),超过此范围的,正碱负酸 BB 缓冲碱是另一个角度来的碱派指标,实际意义和BE都一样 45~55mmol/L CO2CP(二氧化碳结合力)或TCO2(总二氧化碳),我院的生化五项和十二项上都有,两者差不多,基本等于碳酸氢盐,判断代谢性酸碱中毒,但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准了,但如看我院的生化十二项中的“TCO2”,如此项的值很低,又没肺病心衰等等影响呼吸的因素,就可断定是代酸为主 AG aniongap 酸派的指标,越高越酸,越高表示体内的实质性酸性代谢物越多 血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。 UA-UC=AG=Na+ -(Cl- +HCO3-) 正常值是8~16mmol/L AG升高数=HCO3- 下降数 高 代表高AG型代酸 有机酸(HPO4 3- SO4 2- 和有机酸阴离子)积累了,多见乳酸酸中毒,尿毒症,酮症酸中毒。 低 没有意义 正常 高氯性酸中毒,酸排泄衰竭(肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸类药物(如精氨酸,赖氨酸,氯化铵等)大量腹泻或肠梗阻,肠道减压,造瘘等,造成HCO3-大量丢失 要明白酸碱混合中毒怎么回事,先搞清和记住代偿是怎么一回事! 酸中毒的代偿 呼酸 分两种情况 (1)急性 原发二氧化碳分压增高,代偿碳酸氢盐增高,可代偿4~6小时,最大代偿极限可至32mmol/L,再高就是急性呼酸并代碱失代偿 (2)慢性 原发二氧化碳分压增高,代偿碳酸氢盐增高,可代偿3~5小时,最大代偿至45mmol/L,再高就是慢性呼酸并代碱失代偿 代酸 原发碳酸氢盐减少,代偿二氧化碳分压下降,可代偿12~24小时,最大代偿极限可至10mmol/L,如再低就是代酸并呼碱失代偿 碱中毒的代偿 呼碱 分两种情况 (1)急性的 原发二氧化碳分压下降,代偿碳酸氢盐下降,可代偿4~6小时,最大代偿极限可至20mmol/L,再高就是呼碱并代酸失代偿 (2)慢性的 原发二氧化碳分压下降,代偿碳酸氢盐下降,可代偿3~5小时,最大代偿极限可至12~15mmol/L,再高就是呼碱并代酸失代偿 代碱 原发碳酸氢盐升高,代偿二氧化碳分压上升,可代偿12~24小时,最大代偿极限可至60~72mmol/L,再高就是代碱并呼酸失代偿 混合性酸碱中毒的两个代偿极限 呼酸时,碳酸氢盐可上升,但如碳酸氢盐大于40mmol/L,必然存在原发代碱。 呼碱时,碳酸氢盐可下降,但如小于10mmol/L,必然有原发代酸。 混合型 (一) 【相加性】 1.呼酸并代酸 二氧化碳分压明显升高,碳酸氢盐非常明显的下降! 典型例子: (1)心脏骤停,急性肺水肿,原发肺病加肾衰尿毒症、败血症 为什么? 二氧化碳潴留 加 无氧代谢乳酸积累或有机尿酸废物的积累 所以就呼酸并代酸了 还有一种情况,长期关节通服用水杨酸类止痛药的,存在慢性代酸中毒,疼痛加剧时加镇静剂和镇痛剂,中枢抑制二氧化碳潴留,所以就代酸加呼酸了。 2.代碱并呼碱 或 呼碱并代碱 PH明显升高 加 碳酸氢盐 升高。 典型例子: (1)某些外科手术后,因为胃肠减压和失钾,引起代碱,疼痛刺激、儿茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢进,又加呼碱。 (2)术后大量输血,库血中富含枸橼酸等,进入体内生化代谢转变生成大量碳酸氢盐,同时因为术后,如也存在呼吸亢进,则又加呼碱。 (3)慢性肝病,血氨过多,刺激呼吸亢进产生呼碱,(还有一种可能,肝细胞减少,功能下降,乳酸转成丙酮酸减少,常存在乳酸酸中毒,这种矛盾为主时,是原发代酸;如灌注不足或酒精影响时更加严重,饮酒使肝糖元再生减少,乳酸利用障碍)如该肝病患者同时存在恶心、呕吐,有时使用胃肠减压,腹水等使有效循环减少,可造成代碱。 所以就呼碱加代碱了。 呼碱使脑血管收缩,代碱更加剧之,所以这种碱上加碱少见,但脑缺氧症状严重! 混合型 (二) 【相抵消性】 1.呼酸并代碱 最常见的混合。 典型例子: 慢性肺心,copd,慢肺心心衰使用排钾利尿剂时,二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高,超过代偿范围。 二氧化碳分压和碳酸氢盐都升高! PH变化不定 2.呼碱并代酸 典型例子: (1)肾衰严重代酸时又深大呼吸,或感染发热过度通气 (2)严重肝病,血氨高刺激呼吸,同时乳酸代谢障碍,二氧化碳少了而有机酸多了 (3)水杨酸中毒并存在刺激呼吸中枢过度通气者 二氧化碳分压和碳酸氢盐都降低! PH变化不定 3.代酸并代碱 少见 典型例子: (1)肾衰尿毒症但某些胃肠反应明显的患者,存在频繁呕吐,同时又大量丢失胃酸; (2)剧烈呕吐伴有严重腹泻者,酸性胃液和碱性肠液一起丢,如霍乱; 酸废料多的身体底子(代酸),但又一边丢失酸(代碱)或 一边丢酸一边丢碱(代酸和代碱),这两种情况下基本没呼吸性因素影响,最终怎么样看那个谁相对占优势 此时代谢性因素使碳酸氢盐,二氧化碳分压都在变化不定,最终PH终点取决于那种变化更“狠” 混合型(三) 三重紊乱 1.呼酸合并 代酸、代碱 2.呼碱合并 代酸、代碱 (待续) 呼酸: 尽快排除潴留体内过多的CO2, 改善通气的一切措施: 加强排痰,雾化,扩气管解痉,严重者插管上呼吸机,支纤镜下吸痰,…… 代酸: 1.排出过多的有机酸,例如,肾衰尿“毒素”(有机酸! )积累者透析,乳酸积累者(首先改善无氧代谢的体内病生过程,补糖加RI消耗之),酮体积累者(大量补液,纠治诱因,先盐后糖加胰岛素消耗之)…… 2.对抗过多的有机酸,可补有机碱药物,轻度用小苏打口服,中度补5%碳酸氢钠液 呼碱: 1.纠正过度通气状态,保住二氧化碳 轻度为缺氧诱发的呼吸亢进,可以吸氧,镇静,纠正原发病因,通常为心衰或一型呼衰早期,焦虑等(早期的呼碱者血气的氧分压可不低反高,是缺氧后呼吸亢进所造成) 中度者需要面罩吸氧,主要留住一些二氧化碳,甚至套纸袋呼吸 重度者,口服碳酸酐酶抑制剂“醋氮酰胺”(又叫“乙酰唑胺”),甚至要用精氨酸来静脉滴注 2.代酸继发呼碱者,纠治代酸为主 代碱: 1.排出过多的有机碱,防止蓄积更多的有机碱物质,通常是医源性造成 2.对抗过多的有机碱,补酸性药物中和之,轻度中用醋氮酰胺口服,中重度的要补精氨酸 3.呼酸失代偿者根本在纠正呼酸 关于乙酰唑胺 很多人不熟悉这个药 有时要用到 为什么碳酸酐酶的抑制剂可以用来治疗代酸,怎样产生对抗碱的药理作用? 那就先弄清碳酸酐酶是做什么的? 碳酸酐酶的作用是: 促使CO2和H2O合成碳酸,并使碳酸再分解为HCO3和H 由上,如果抑制了碳酸酐酶,就使CO2合成代谢受阻,从而CO2分压增高,HCO3分解受阻,生成减少,最终也就是酸性物多,碱性物减少 主要用途: 主要是眼科用药,用于开角性青光眼,或青光眼术前降眼压,可抑制捷状体上皮的碳酸酐酶,减少房水生成,从而降低眼压 次要用途: 纠正碱中毒 感谢下载! 欢迎您的下载,资料仅供参考
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