专升本病理学复习重点.docx

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专升本病理学复习重点

第一章细胞、组织的适应损伤

1、适应：

指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。

在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生：

为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、上皮细胞化生：

慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生：

间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤：

当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤：

多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变形：

细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。

  1）肉眼：

器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。

  2）镜下：

细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。

8、脂肪变性：

除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。

9、虎斑心：

脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性：

又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。

  1）结缔组织玻璃样变性：

主要见于纤维瘢痕组织

  肉眼：

为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

  镜下：

瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。

  2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。

  3）细胞内：

细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。

镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。

11、病理性钙化：

正常机体内仅在骨骼和牙齿中含有固体钙盐，在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐的沉积。

常分为营养不良性钙化和转移性钙化。

12、细胞死亡：

细胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止。

13：

细胞坏死细胞核的变化：

细胞坏死最重要的的形态变化

1.核固缩：

细胞核水分脱失，染色质凝集，噬碱性增强，但核膜仍存在。

2.核碎裂：

核膜破裂，染色质崩解为小碎片散在布于细胞浆内。

3.核溶解：

坏死细胞内PH降低，激活DNA酶，水解染色质中的DNA，使其失去对碱性染料的亲和力，只留下核的轮廓，最合完全溶解消失。

14、干酪样坏死：

为一种特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核分枝杆菌感染引起的组织坏死，因其肉眼呈淡黄色、质软、细腻，似奶酪。

固称为干酪样坏死。

15、坏死的结局：

1）溶解吸收 2）分离排出 3）机化  4）包裹、钙化

第二章损伤的修复

1、再生性修复：

附近原有细胞通过再生来达到修复目的。

2、纤维性修复：

通过新生的富含毛细血管的纤维结缔组织（即肉芽组织）来达到修复的目的，并最终形成瘢痕。

3、按再生能力强弱分为：

1）不稳定细胞，皮肤、口腔处的表皮细胞。

呼吸道和消化道黏膜的被覆细胞，男女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞和间皮细胞 2）稳定细胞：

肝、脾及胰腺的实质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞 3）永久性细胞：

神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞

4、肉芽组织：

是增生旺盛的新生幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管以及增生成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润。

  1）其肉眼观：

表面呈鲜红色、细颗粒状，富含血管，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽。

  2）镜下观：

A大量袢状、弯曲的毛细血管网

B大量新生的成纤维细胞密集分布在毛细血管之间 

C数量不等的炎性细胞浸润，一举使细胞为主，也伴有中性粒细胞和淋巴细胞

5、肉芽组织的作用：

A抗感染保护创面B填补创口及其他组织缺损C机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出去及其他异物。

6、瘢痕组织：

是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。

  其利用作用：

A长期填补并连接损伤的创口或其他缺损 

B保持组织器官的完整性

7、糜烂：

发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。

深达皮下或黏膜下者称为溃疡。

8、空洞：

肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。

9、窦道：

深部组织的坏死经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。

10、瘘管：

空腔器官之间或空腔器官与体表由坏死组织脱落形成的两端相通的管道。

11、机化：

由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。

12、凋亡：

指活体细胞在基因调控下发生的“主动”死亡过程，是细胞在内外的环境因素诱导下激活细胞内预先存在的死亡程序，通过一系列的生化过程主动中止生命过程，亦称细胞程序性死亡（PCD）。

第三章局部血液循环障碍

1.局部血液循环障碍：

①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常③血管壁通透性和完整性改变（水肿、出血）

2.动脉性充血：

简称充血，指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。

3.其病理变化：

器官和组织体积轻度增大，充血局部呈鲜红色，局部温度升高，触之博感。

4.镜下：

局部细动脉及毛细血管扩张，大量红细胞聚集。

5.静脉性充血：

简称淤血，指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内。

6.其病理变化：

局部组织和器官发生肿胀体积增大，局部皮肤发绀，呈紫蓝色，局部毛细血管扩张，散热增加，体温下降。

7.镜下：

常伴有组织水肿和出血，可见含铁血黄素细胞。

8.结局：

长期的淤血，可使局部组织出现：

①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩、变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化④侧支循环的建立及静脉曲张

9.心衰细胞：

胞浆内含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞，其常见于左心衰的病人

10.心衰的形成：

在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固体质块的过程，所形成的固体质块成为血栓。

11.血栓形成的条件与机制：

①心血管内皮细胞损伤②血液状态改变③血液凝固性增加

12.血小板的活化是触发凝血过程中的重要环节，表现为：

①粘附     ②释放    ③黏集

13.血流减慢和血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成

14.血流凝固性增加：

血液中血小板和凝血因子增多或纤容下降

15.血栓的结局：

①软化、溶解、吸收②机化和再通③钙化④脱落

1）血栓机化：

血栓长时间不被溶解则由内皮细胞，成纤维细胞和肌成纤维细胞自血管壁想血栓内长入，取代血栓，即肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

2）再通：

血栓部分溶解血栓内出现裂隙，新生内皮细胞长入被覆表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流。

16.血栓对集体的影响：

1）可以阻塞血管裂口起到止血作用。

2）不利的影响：

①阻塞血管②引起栓塞③心瓣膜病④出血

17．栓塞：

在血环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的物质称为栓子

18.静脉与右心栓子阻塞肺动脉及其分支，左心的栓子阻塞于主动脉的分支，门静脉系统的栓子阻塞肝内门静脉分支。

19.梗死（梗塞）：

局部组织因血流中断引起的缺血性坏死

1）贫血性梗塞：

发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织，梗死灶缺血呈灰白色2）出血性梗死：

发生于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血流，又称红色梗死。

第四章炎症

1.炎症：

是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。

炎症实质上是以损伤起始、愈复告终的复杂病理过程，损伤和抗贯穿炎症反应的始终。

2.生物性因子：

是最常见且最重要的炎症原因，包括细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体和寄生虫等病原体。

由其因子引起的炎症有成感染。

3.1）炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死改变统称为变质

2）炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔或抵达体表、黏膜表面的过程：

渗出

3）在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部组织细胞的再生与增殖成为：

增生

4）炎症的局部表现：

包括红、肿、热、痛和功能障碍。

局部血管扩张、血流加快以及代谢增强、产热增多

5.炎症全身性反应：

包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉酸痛，以及末梢血白细胞数目改变和血沉加快。

6.炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义：

①局部炎症水肿可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体④渗出物的纤维素交织成网，不仅可限制病原体的扩散还有利于白细胞吞噬、消灭病原体，在炎症的后期纤维素网架可称为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。

⑤渗出物中的病原体和毒素随淋巴液回流被带到所属淋巴结有利于产生细胞体液免疫。

7.过多的渗出液的不利影响：

组织水肿可加剧局部血液循环障碍，严重的喉头水肿可引起窒息，心包腔大量积液可致心脏搏动受限，胸腔积液可致呼吸困难，纤维素若不能被溶解吸收则发生机化，引起肺肉质变、浆膜粘连或浆膜腔闭锁。

8.白细胞渗出和吞噬作用：

边集→滚动→粘着→游出→趋化→吞噬

9.趋化作用：

指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。

10.主要炎症介质：

1）血管活性胺：

①组胺②5-羟色胺

2）花生四烯酸（AA）代谢产物：

①前列腺素（PG）>②白细胞>③脂质素

3）白细胞产物：

①活性氧代谢产物②溶酶体成分

4）细胞因子   5）血小板活化因子    6）NO    7）神经肽

11.体液源性炎症介质：

激肽系统、补体系统、凝血和纤容系统。

12.炎症介质的作用：

扩张血管、增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤。

1）变质性炎：

例如乙型脑炎、中毒性心肌炎、急性重型病毒性炎。

2）渗出性炎：

一般分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

①浆液性炎：

以浆液渗出为主，常发生于浆膜、黏膜、滑膜、疏松结缔组织和皮肤

②纤维素性炎：

渗出物中含有大量纤维素，常发生于黏膜、浆膜和肺。

当纤维素渗出过多时，易造成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎肉质变

③化脓性炎：

以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。

可分为脓肿、蜂窝织性炎、表面化脓和积脓

④出血性炎：

以渗出物中含大量红细胞为特征的炎症。

3）增生性炎：

病变主要表现为血管内皮细胞、组织细胞、和成纤维细胞增生，如急性肾小球肾炎和伤寒病。

13.急性炎症的结局：

①痊愈②迁延不愈或转为慢性③蔓延播散

14．非特异性慢性炎：

成纤维细胞血管内皮细胞组织细胞增生，伴有以淋巴细胞浆细胞和巨噬细胞为主的慢性炎细胞浸润，同时局部被覆上皮腺上皮实质细胞也有增生。

1）炎性息肉：

局部粘膜上皮腺体及肉芽组织增生而形成的突出粘膜表面的带蒂肿块，常见于鼻粘膜、子宫颈和胃肠道黏膜。

2）炎性假瘤：

由组织慢性炎症增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常发生于肺和眼眶。

15.肉芽肿性炎

1）概念：

是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎

2）肉芽肿：

是由巨噬细胞局限浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶

3）分为①感染性肉芽肿：

指由细胞梅毒螺旋体真菌和寄生虫等生物病原体感染引起的肉芽肿。

如风湿性结核性麻风性

②异物性肉芽肿痛风性

17.结核性肉芽肿：

即结核结节，其中央为干酪样坏死，周围有增生的上皮样细胞和朗汉斯多核巨细胞，并有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。

第五章肿瘤

1.肿瘤：

是机体在各种致瘤因素的作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长正常调控导致克隆性异常增生而形成的新生物。

2.异型性：

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异即这种差异反映了肿瘤组织的成熟程度

3.识别异型性的大小是病理形态学上诊断肿瘤确定其良恶性及判断恶性肿瘤分级程度的主要依据判断肿瘤命名的重要指标。

4.肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织的空间排列上（包括瘤细胞的极性排列结构和间质的关系）与其来源的正常组织的差异。

5.肿瘤细胞的异型性①肿瘤细胞的多形性②核的多形性③胞浆的改变④超微结构的改变

6.病理性核分裂象：

肿瘤细胞核分裂象常增多特别是出现不对称性、多极性和顿挫性对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。

7.恶性肿瘤最重要的生物学特征：

局部浸润和远处转移

8.肿瘤的生长方式：

膨胀性、浸润性、外生性。

膨胀性：

几乎所有的良性肿瘤的生长方式肿瘤只极限于其发生部位堆挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚体积增大时常形成完整的包膜；

浸润性：

恶性肿瘤多见肿瘤组织像树根扎入土壤一样，不断浸润、破坏周围组织无包膜形成境界不清；

外生性：

良恶性都可见发生在体表、体腔或空腔脏器，常向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物

9.肿瘤的扩散：

恶性肿瘤不仅可以在原发部位浸润生长，累计临近器官或组织，而且可以通过多种途径扩散到身体其他部位。

1）直接蔓延：

恶性肿瘤不断长大，常常连续不断的沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏临近的器官或组织，并继续生长

2）转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位浸润淋巴管、血管或体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，有淋巴道、血道转移和种植性脱落。

10.瘤栓：

进入血管的肿瘤细胞通常与纤维蛋白和血小板粘附成团。

11.肿瘤的分类：

一般根据肿瘤的组织起源、生物学行为、对机体的影响分类。

12.肿瘤的命名：

见P86---P87 

13．畸胎瘤：

指性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上胚层的多少种成分，分为良性和恶性

14.错构瘤、迷离瘤并非真性肿瘤

15.肿瘤对机体的影响：

1）良性肿瘤：

一般影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。

但若发生在腔道或重要器官，也可严重影响，有时可发生继发性改变而内分泌腺良性肿瘤可分泌过多激素而引起症状

2）恶性肿瘤：

①除良性外还易引起并发症或急症发作，肿瘤可因浸润、坏死而并发出血穿孔、病理性骨折和感染，还可压迫、浸润局部神经而引起顽固性疼痛；

②恶病质，即机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态；

③出现副肿瘤综合征和异位内分泌综合征。

16．癌前病变：

一类具有癌变潜能的良性病变，如长期存在有可能发展为癌。

常见有大肠腺瘤、乳腺增生性纤维囊性变、宫颈糜烂伴上皮不典型增生、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、溃疡性结肠炎、黏膜白斑、皮肤慢性溃疡、肝硬化

17.原位癌：

指局限于上皮全层，基底膜完整，没有间质浸润。

18

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好

分化不好

异型性

小

大

核分裂象

无或稀少，无病理性核分裂象

多见，并可见病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围分解清楚，固通常可推动

浸润性或外生性生长，前者无包膜或有假包膜，分界不清，通常不可推动

继发改变

很少发生坏死、出血

常发生坏死、出血、溃疡形成等

复发

手术切除后很少复发

手术切除等治疗后较为复发

转移

不转移

常有转移

对机体影响

见前页

19.

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病情况

较常见，约为肉瘤的9倍，多可见于40岁以上成人

比较少见，有些主要见于年轻人或儿童有些主要见于老年人

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生

较多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少

肉眼特点

色灰白，质较硬，比较干燥

色灰白，质软，湿润鱼肉状

网状纤维

见于癌巢周围、癌组织间多无

肉瘤细胞间多有

免疫组化

表达上皮标记如CK、EMA

表达间叶组织标记如vimentian

转移

多经淋巴道

多经血道

第六章    心血管系统疾病

第一节 动脉粥样硬化

1.动脉粥样硬化（AS）：

特征以内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成为主，主要累及大动脉和  中等动脉，使动脉壁增厚、变硬和弹性减退。

2.动脉硬化包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化三种类型。

3.动脉粥样硬化的危险因素：

 ①血脂异常   ②高血压    ③吸烟

 ④糖尿病和高糖胰岛素血症

 ⑤其他（遗传因素、年龄、性别、体重等）

1.病理变化

 动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为斑块好发部位。

 ㈠脂纹：

是动脉粥样硬化的早期病变。

 ㈡纤维斑块

镜下：

①纤维帽：

由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋                               白聚糖组成；

     ②脂质区：

由泡沫细胞、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；

     ③基底部：

由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。

㈢粥样斑块：

镜下：

可见纤维帽玻璃样变

㈣复合病变

 ①斑块内出血     ②斑块破裂   ③血栓形成    ④钙化

⑤动脉瘤形成：

严重粥样斑块由于基底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，以致逐渐不能承受血流压力扩张，形成动脉瘤，非肿瘤。

第二节  冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化

冠动脉靠近心室，承受收缩压撞击最大，而且冠状动脉血管树受心脏外形影响，有多次方向改变，承受较大血流剪应力，易于造成内膜损伤，有利于动脉粥样硬化的发生。

冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多。

二、冠状动脉粥样硬化心脏病

  1.临床表现

    ①心绞痛：

是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。

表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。

②心肌梗死：

是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。

临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛。

③心肌纤维化

④心源性猝死

第三节  高血压

1.舒张压是判断高血压的重要指标。

2.原发性高血压是以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。

一、类型和病理变化（高血压分为良性高血压和恶性性高血压）

㈠良性高血压（缓进型高血压）

  ①功能紊乱期基本病变是全身性细小动脉间歇性痉挛，可伴高级中枢神经功能失调，但没有血管及其他脏器的器质性病变。

②动脉系统病变期

Ⅰ细动脉硬化：

表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征病变。

由于细动脉反复痉挛，血管内压力持续升高，导致内皮细胞和基底膜细胞受损、见习扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变。

镜下：

细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞。

Ⅱ小动脉硬化 由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜已有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生，肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，最终导致血管壁增厚、管腔狭窄。

Ⅲ大动脉硬化

③器官病变期

 Ⅰ心脏：

高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大。

心脏重量增加，可达400g以上。

左心室壁增厚，有向心性肥大。

镜下：

心肌细胞增粗、变长。

核大而深染。

 Ⅱ肾：

表现为原发性颗粒性或细动脉性肾硬萎缩纤维化所致。

 Ⅲ脑：

脑水肿；高血压脑病；脑软化；脑出血（中风）；

 Ⅳ视网膜

㈡恶性高血压病（急进型高血压病）

 ①病变主要累及肾和脑，较早即出现肾衰竭。

②恶性高血压病特征性病变表现为

坏死性细动脉炎：

主要累计入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。

血管壁及周围可见核碎片及单核细胞、中性粒细胞等浸润。

病变常累及肾小球，致肾小管血管丛发生阶段性坏死。

增生性动脉内膜炎，主要累及肾。

 ③肉眼：

肾表面平滑。

可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。

 ④镜下：

增生性动脉内膜炎主要发生于小动脉，主要表现为内膜显著增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原等物质增多，并呈同心层状增厚，如洋葱皮样。

第五节  风湿病（炎症）

1.风湿病：

是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变累及全身结缔组织及血管，常形成特征性的风湿性肉芽肿病变。

一、基本病变

㈠变质渗出期

 病变部位的结缔组织发生黏液样变和纤维素坏死。

病灶中还有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。

㈡增生期（肉芽肿期）

1.形成风湿小体或阿少夫小体，又称风湿小节或风湿性肉芽肿。

2.风湿小体的形成是在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞，它们是由邻近的巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后转变而来的。

3.风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞界清而不整齐，胞质丰富均质，略嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央并呈丝状向核膜扩散，因而横切面呈枭眼状，长形核的纵切面呈毛虫状。

4.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性病变，为风湿小体或阿少夫小体。

㈢纤维化期（愈合期）

纤维素样坏死物质逐渐被吸收，成纤维细胞逐渐出现，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。

二、各器官病变

㈠风湿性心脏病

风湿性心脏炎包括：

 ①风湿性心内膜炎 病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

②风湿性心肌炎

③风湿性心包炎

㈡风湿性关节炎

 镜下：

主要为关节滑膜的浆液性炎症。

㈢风湿性动脉炎

㈣皮肤的风湿性病变

㈤脑得风湿性病变

第八章   呼吸系统疾病

1.呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、肺、脑膜等构成，可分为导管部和呼吸部。

导管不从鼻腔到肺内的终末细支气管；呼吸部由呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡组成。

2.肺分为肺实质和间质，实质为肺内支气管的各级分支直至肺泡；间质即肺内结缔组织、血管、淋巴管和神经等。

3.每个细支气管及其分支和肺泡构成一个肺小叶。

肺泡是气道的终端部分。

4.肺泡上皮细胞根据形态和功能差异分为Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞，Ⅱ型具有维持细胞张力、防治肺泡塌陷的作用。

5.相邻肺泡之间的结构是肺泡隔。

第一节 呼吸道感染性疾病

㈠急性气管支气管炎

㈡肺炎

   肺炎是指肺实质的炎症性疾病。

主要为急性渗出性炎症。

一般细菌引起的肺炎往往表现为肺泡的炎症渗出和肺组织实变；由病毒、支原体等引起的肺炎病变往往局限于肺间隔及间质部分。

1.细菌性肺炎

（1）大叶性肺炎：

是疾病累及肺大叶的大部或全部的急性纤维素性或者纤维素性出血性炎症常由肺炎链球菌引起。

→病理变化（分为四期）①充血水肿期：

肉眼：

随病变发展，肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，挤压切面有淡红色浆液溢出。

                                   镜下：

肺泡间隔内毛细血管弥散性充血、扩张，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其中可见少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

                    ②红色肝样变期：

肉眼：

病变肺叶肿胀变实，呈红色肝样外观。

表面可见纤维素性或纤维素性出血性渗出物。

                                      镜下：

肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内充满大量红细胞，一定量纤维素及其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。

                    ③灰色肝样变期：

肉眼：

病变肺叶充血消退，但仍呈肿胀实变，外观由红色逐渐变为灰白色