病理生理学简答2.docx

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病理生理学简答2

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

2．简述低容量性低钠血症的原因？

3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?

5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?

为什么?

7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?

8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?

9．利钠激素（ANP）的作用是什么?

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?

11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？

请简述之。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

17．试述低镁血症引起心律失常的机制。

18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。

19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用二、问答题

1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:

①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。

这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。

正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。

常见于下列情况：

①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。

肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：

①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。

以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。

充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高（可达32％），使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。

故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。

于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。

导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。

一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。

大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。

组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。

其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：

①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．ANP的作用：

①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。

对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。

所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：

①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。

｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。

膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。

轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。

肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。

远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。

主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。

主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。

影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：

影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。

主要由集合管的闰细胞执行。

闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：

①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：

①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。

上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：

①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，

这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。

①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：

①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．肾脏排镁过多常见于：

①大量使用利尿药：

速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：

急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：

高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：

如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：

PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：

酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。

这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素

肠钙吸收

溶骨作用

成骨作用

肾排钙

肾排磷

血钙

血磷

PTH

↑

↑↑

↓

↓

↑

↑

↓

CT

↓（生理剂量）

↓

↑

↑

↑

↓

↓

1，25-（OH）2-D3

↑↑

↑

↑

↓

↓

↑

↑

（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?

有哪些类型?

为什么?

2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：

pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?

根据是什么?

②分析病人昏睡的机制。

3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？

试分析其发生机制。

4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?

酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?

5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化

二、问答题

1．pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。

，pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：

1，pH值就可维持在7.4。

pH值在正常范围时，可能表示：

①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：

①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。

呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。

原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。

酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

3.剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

其原因如下：

①H+丢失：

剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：

剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：

剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：

剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。

醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

4.急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：

①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。

各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。

低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

1.什么是呼吸性缺氧？

其血氧变化的特点和发生机制是什么？

2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？

其血氧变化的特点和发生机制是什么？

4．什么是发绀？

缺氧患者都会出现发绀吗？

5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？

其机制和代偿意义是什么？

6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。

8．肺源性心脏病的发生机制是什么？

9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？

11．高压氧是如何治疗缺氧的？

二、问答题

1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。

其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。

血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。

急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。

患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。

但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。

2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。

因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。

因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。

因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。

高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。

动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。

由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。

同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。

患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。

4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。

低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。

循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。

患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。

组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。

这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。

当PaO2低于8.0kPa（60mmHg）可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。

肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。

6．缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：

①心输出量增加。

因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。

由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。

皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。

长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。

7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。

肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：

电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。

细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。

急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。

8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。

缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。

长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。

肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。

9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。

慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。

10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。

生成增加：

①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。

pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。

2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。

但当PaO2降至8.0kPa（60mmHg）以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。

11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。

在PaO2为13.3kPa（100mmHg）时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。

在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。

吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。

正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。

另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。

第六章发热

1．体温升高包括哪几种情况？

2．试述EP引起的发热的基本机制？

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

5．发热时机体的物质代谢有那些变化？

6．急性期反应有那些主要表现？

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？

为什么？

8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？

9．对发热病人的处理原则是什么？

二、问答题

1．体温升高可见于下列情况：

①生理性体温升高。

如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：

一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。

见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。

EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。

因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：

①信息传递。

激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。

即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢