神经病学教材第七版内科学省略神经系统部分.docx

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神经病学教材第七版内科学省略神经系统部分

第一章脑血管病…………………………………………………………

第一节脑出血…………………………………………………1-12

第二节蛛网膜下腔出血…………………………………………12-17

第三节短暂性脑缺血发作………………………………………17-21

第四节脑梗死…………………………………………………21-30

第五节脑静脉和静脉窦血栓形成………………………………30-37

第二章中枢神经系统感染………………………………………37-43

第一节急性细菌性脑膜炎………………………………………44-46

第二节急性病毒性脑膜炎炎……………………………………46-50

第四节单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………50-53

第五节带状疱疹及神经系统合并症……………………………54-58

第六节结核性脑膜炎…………………………………………58-64

第七节新型隐球菌性脑膜炎……………………………………64-68

第八节神经囊虫病………………………………………………69-76

第九节神经梅毒…………………………………………………77-80

第十节艾滋病的神经系统表现…………………………………81-91

第十一节散发性克一雅病………………………………………91-97

第三章神经系统遗传及变性病…………………………………………

第一节遗传性共济失调…………………………………………98-113

第二节少年脊髓型遗传性共济失调…………………………113-116

第三节腓骨肌萎缩症…………………………………………116-120

第四节多系统萎缩…………………………………………120-131

第五节运动神经元病…………………………………………131-146

第六节阿尔茨海默病和相关疾病…………………………147-177

第四章运动障碍疾病…………………………………………………

第一节特发性震颤…………………………………………178-180

第二节帕金森病……………………………………………180-187

第三节小舞蹈病……………………………………………187-190

第四节肝豆状核变性………………………………………190-196

第五节亨廷顿病……………………………………………197-200

第六节肌张力障碍…………………………………………200-204

第七节Tourette综合征……………………………………204-216

第五章中枢神经系统脱髓鞘性疾病…………………………

第一节多发性硬化……………………………………………217-235第二节急性播散性脑脊髓炎…………………………………235-238

第三节中央脑桥髓质溶解症………………………………238-244

第六章癫痫………………………………………………245-262

第七章头痛……………………………………………………………

第一节偏头痛………………………………………………264-276

第二节紧张型头痛……………………………………………276-279

第三节丛集性头痛……………………………………………279-282

第四节慢性每日头痛………………………………………282-291

第五节其他原发性头痛………………………………………291-298

第八章神经皮肤综合征………………………………………………

第一节神经纤维瘤病………………………………………298-302

第二节结节性硬化…………………………………………302-307

第三节脑一面血管瘤病………………………………………307-309

第九章脊髓疾病………………………………………………………

第一节急性脊髓炎………………………………………310-315

第二节脊髓空洞症…………………………………………315-319

第三节脊髓亚急性联合变性………………………………320-324

第十章周围神经病………………………………………………………

第一节三叉神经痛………………………………………325-330

第二节贝耳麻痹……………………………………………330-334

第三节吉兰一巴雷综合征……………………………………334-340

第四节慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病…………………341-346

第十一章肌肉和神经肌肉接头疾病……………………………………

第一节重症肌无力………………………………………347-358

第二节周期性瘫痪……………………………………………358-364

第三节特发性炎性肌病………………………………………365-371

第四节进行性肌营养不良……………………………………371-377

第十二章线粒体脑肌病…………………………………………378-393

第十三章发作性睡病……………………………………………………

第一章脑血管疾病

第一节脑出血

【概述】

脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，故也称作高血压性脑出血。

脑淀粉样血管病、动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用，以及肿瘤和脑梗死为其他的脑内出血原因。

自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑桥、小脑和脑室等。

【临床表现】

（一）一般症状

1．急性起病并出现局限性神经功能缺损，一般可于数小时内达高峰。

个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6～12小时。

2．除小量脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍。

意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。

3．头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，它可单独或合并出现。

脑叶和小脑出血头痛最重，少量出血可以无头痛。

头痛和呕吐同时出现是颅内压增高的指征之一。

4．血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。

血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压高的重要指征。

5．脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。

以脑叶出血和深部出血最多见。

（二）局灶症状和体征

局灶症状与血肿的部位相关，但定位诊断的准确性不如神经影像结果。

l．壳核出血为高血压性脑出血最常见的类型。

多为外侧豆纹动脉破裂所致。

血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及内囊、放射冠、半卵圆中心、颞叶或破人脑室。

血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧轻偏瘫或偏瘫、感觉障碍和偏盲。

急性期伴有两眼向血肿侧凝视，位于优势半球可出现失语；非优势半球可出现失用和失认、视野忽略和结构性失用。

2．丘脑出血丘脑出血若出血体积较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：

向外扩张侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自相应的症状和体征。

但临床常见的临床表现以多寡为序有：

轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常（瞳孔缩小和对光反射消失）、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视（与壳核出血同）、偏盲和缄默。

若血肿直径小于2cm，局限于丘脑本身时，因血肿在丘脑内的定位而出现不同的临床表现：

①前外侧型：

轻度的前额叶症状、轻度的感觉和运动障碍。

②后外侧型：

严重的运动和感觉障碍，以及瞳孔缩小和上凝视麻痹等，预后较差。

③正中型：

急性期出现意识障碍，急性期过后伴随以前额叶征，如主动性降低和注意力及记忆力障碍。

④背侧型：

表现为顶枕叶征，优势半球可出现失语，非优势半球可出现图形记忆障碍。

3．尾状核出血尾状核区出血多见于尾状核头部，极易破入脑室，所以最多见的临床表现为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。

另外，还可出现短暂性对侧凝视麻痹、对侧轻偏瘫和短暂性偏身感觉缺失。

偶可见同侧Horner综合征，这些症状于出血向下和外向扩延时多见。

偶可见出血从尾状核头部扩延至丘脑前部，临床表现为突出的短暂性近记忆力障碍。

4．脑叶出血（lobarhemorrlaage）是指皮质下白质出血。

和其他类型脑出血不同的是除慢性高血压是其主要病因外，常见的病因还有脑淀粉样血管病和动静脉畸形等疾患。

脑叶出血的临床表现常和血栓栓塞性脑梗死难以区分。

脑叶出血的神经功能缺损因出血部位不同而表现各异：

（1）额叶出血：

额叶出血可出现前额痛，以血肿侧为重，对侧偏瘫，双眼向血肿侧凝视，二便失禁，意识障碍及癫痫。

（2）顶叶出血：

可造成对侧偏身感觉缺失和对侧视野忽略，也可出现对侧同向偏盲或象限盲，轻微的偏瘫和疾病感缺失。

（3）颞叶出血：

可造成对侧1／4象限的视野缺失。

可出现血肿侧耳前或耳周为主的头痛，偶可出现激越性谵妄。

优势半球可导致Wernicke失语。

血肿波及左颞一顶区可造成传导性失语或完全性失语，非优势半球出血可有意识模糊和认知障碍。

（4）枕叶出血：

血肿同侧眼眶部疼痛和对侧同向偏盲，可有短暂性黑矇和视物变形，有时有感觉缺失、书写障碍等。

5．脑桥出血是脑干出血最高发的部位，是基底动脉的旁正中支破裂所致。

脑桥出血的临床症状和体征，因血肿的大小、定位、破人脑室与否和有无脑积水而变异很大。

脑桥少量出血症状较轻，临床上较易与腔隙性梗死混淆。

原发性脑桥出血可分为三种临床类型：

（1）重症出血型（60％）：

出血量大，组织结构破坏严重，症状很快达高峰。

表现为深度昏迷，呼吸异常，高热，四肢瘫痪，去大脑强直，瞳孔可缩小至针尖样，但对光反射良好，可有凝视麻痹、双侧锥体束征。

因出血量大常波及邻近结构，特别是中脑和脑室系统，而出现相应的症状和体征，预后不良，多死亡。

（2）半侧脑桥综合征（20％）：

出血累及单侧脑桥基底部和顶盖部，临床表现为轻偏瘫，无意识障碍，眼球向病灶对侧凝视，单侧角膜反射消失，构音障碍，周围面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退。

患者可存活，神经功能缺损亦可有所恢复。

（3）背外侧顶盖综合征（20％）：

临床表现为凝视麻痹或同侧展神经麻痹（或二者皆有），眼球偏斜，单侧角膜反射消失，单侧面神经麻痹，对侧肢体和同侧面部感觉减退，构音障碍。

也可无运动障碍，意识状态保持完整，偶有步态或肢体共济失调。

多存活，神经功能缺损可获得相当程度的恢复。

（4）脑桥出血也可造成急性闭锁综合征，但多累及腹侧的结构。

6．小脑出血发病可呈急性、亚急性或慢性，临床表现因定位、血肿大小、血肿扩延、脑干受累、出血破人第四脑室与否，以及有无脑积水等多种因素而变化很大。

小脑出血最多发生在齿状核。

急性小脑出血的临床表现为突然枕或额叶头痛，头昏、眩晕、恶心、反复呕吐，不能站立和行走。

患者多有躯干或肢体共济失调，同侧凝视麻痹，小瞳孔但对光反射好。

水平眼球震颤、面肌无力常见。

并不是所有小脑出血患者都表现有明显的症状和体征，当血肿直径小于3cm时，患者可只表现呕吐，有或无头痛，步态不稳或肢体共济失调有或不明显。

大量出血时，血肿压迫第四脑室和大脑导水管造成急性梗阻性脑积水和颅内压急性升高，可导致脑疝和死亡，应紧急处理。

7．脑室出血原发性脑室出血在临床上可表现为突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷，或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小，双侧病理反射阳性，可出现去大脑强直等。

头颅CT可见各脑室系统充满血液。

【诊断要点】

（一）诊断

50岁以上的高血压患者，急性发病和病情进展迅速，除伴随头痛、意识障碍外，还有局灶症状和体征者。

（二）影像学检查

头颅CT可见出血改变。

早期CT检查即可显示密度增高，可确定出血的大小、部位，出血周围水肿呈低密度改变，以排除非出血性疾患。

病情需要和有条件时可作MRI检查。

小脑出血者应定期作CT检查，至少1周复查1次病情变化时随时复查，除注意观察血肿本身的变化外，应特别注意观察有无脑室对称性扩大等脑积水征象，以指导治疗。

（三）辅助检查

1．CT检查能诊断。

在没有条件时可进行腰椎穿刺协助诊断，但脑脊液正常者不能否定脑出血的诊断。

颅内压增高、脑干受压者禁忌腰椎穿刺。

2．非高血压性脑出血，应注意血液学、免疫学及颅内血管的检查，以明确病因。

【治疗方案及原则】

（一）一般治疗

卧床休息2～4周，维持生命体征稳定，维持水、电解质平衡，保持大小便通畅，预防和及时治疗压疮（褥疮）、泌尿道和呼吸道感染等。

（二）控制血压

脑出血急性期的血压多增高。

对血压高的处理应个体化，应参照患者原来有无高血压、有无颅内压高、年龄、发病时间、原发疾病与合并疾病具体确定。

若颅内压高时，应先降颅内压，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。

处理时，过高血压有可能使破裂的小动脉继续出血或再出血和血肿扩大；而过低的血压又会使脑灌注压降低和加重脑损害，应权衡利弊审慎处理。

一般对原血压正常又无严重颅内压增高的患者，将血压控制在出血前原有水平或略高；原有高血压者将血压控制在150～160mmHg／90～100mmHg为宜。

血压≥200／110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳地降血压治疗，使血压维持在高于发病前水平或180／105mrnHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时可不用降压药，先脱水降颅内压，并密切观察血压情况，必要时再用降压药。

血压增高是因颅内压增高引起时，应以积极降低颅内压治疗为主。

收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg时，不宜降血压治疗。

脑出血患者偶可见血压低下，应积极寻找原因，并适当给予增压处理。

（三）控制脑水肿，降低颅内压

较大的脑内血肿周围会出现脑水肿，多于出血后3～4天到达高峰，严重时造成颅内压过高和脑疝，可危及生命。

治疗颅内压增高常用的药物有：

可选20％甘露醇125～250m1，静脉滴注，每6～8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。

也可应用甘油果糖250～500ml静脉滴注，每8～12小时1次，也可适量应用速尿。

有条件时可选用白蛋白。

应用这些药物时，应注意排尿量和控制出入水量。

（四）控制体温

头颅局部降温是脑出血的重要治疗措施，但体温不宜低于34℃，并发肺炎等常造成体温增高，应积极抗感染治疗。

（五）癫痫发作的预防和处理

如出现癫痫发作，应给予苯妥英钠或卡马西平等一线抗癫痫药处理。

（六）手术治疗

1．适应证大脑半球血肿30ml以上、小脑血肿10ml以上者，在患者家属的要求和同意下，可作神经外科手术治疗。

原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗。

2．禁忌证症状较轻、病情稳定者，出血标准或GCS≤4分者。

（七）早期康复治疗

早期将患肢置于功能位，急性期过后及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。

第二节蛛网膜下腔出血

【概述】

蛛网膜下腔出血（subarachnoid}lemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔而致。

颅脑损伤引起的称为外伤性蛛网膜下腔出血。

因脑实质出血血液穿破脑组织而进入蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。

本节只介绍原发性蛛网膜下腔出血，简称SAH。

蛛网膜下腔出血的病因依次为颅内动脉瘤、颅内血管畸形和高血压性动脉硬化。

少见的病因有肿瘤、血液病、脑动脉炎、结缔组织病、抗凝治疗并发症等。

【临床表现】

部分患者发病前有一定的诱发因素，如体力劳动、咳嗽、排便、奔跑、饮酒、情绪激动、性生活等。

（一）急性起病者

多为急骤起病，主诉剧烈头痛，位于前额、后枕或整个头痛，并可延及颈、肩、背、腰等部位，头痛发生率为70％～100％。

老年人头痛较轻，偶可主诉头昏或眩晕。

半数以上患者伴恶心及呕吐，多为喷射性呕吐。

约33％～81％的患者有意识障碍，多为起病后立即发生，程度可从轻度意识模糊至昏迷。

持续时间可自数分钟至数天。

老年人意识障碍较重。

可有淡漠、畏光、少动、言语减少等，有的患者出现谵妄、幻觉、妄想躁动等。

部分患者有癫痫发作，可发生在出血时或出血后，表现为全身性或部分性发作。

个别患者可以癫痫发作为首发症状。

体格检查时可见颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。

少数患者在发病早期Kernig征可以阴性。

眼底检查可见一侧或双侧玻璃体下出血，在发病数小时内发现，约于2周内逐渐吸收和消失。

玻璃体下出血的发现有诊断价值。

可见到一侧或双侧视乳头水肿。

此外，在体格检查中，可以见到不同程度的局限性神经系统体征。

如颅神经麻痹：

以一侧动眼神经最多见，可有面神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和展神经麻痹。

偏瘫和偏身感觉障碍：

可出现短暂或持久的肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局限性症状和体征。

亦可见到自主神经和内脏功能紊乱，如体温升高、血压升高、心电图ST段降低、巨大θ波改变以及应激性溃疡、呼吸功能紊乱或急性肺水肿等。

（二）迟发性神经功能缺损

迟发性神经功能缺损（delayedneurologicaldeficits）或称作后期并发症，包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。

再出血以5～11天为高峰，81％发生在1个月内。

临床表现为在病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐，意识障碍加重，原有局灶症状和体征亦可重新出现。

血管痉挛通常在出血后3～5天发生，持续1～2周，表现为病情稳定后又出现神经系统定位体征和意识障碍。

脑血管痉挛严重时可导致脑梗死，主要表现为蛛网膜下腔出血症状好转后又出现恶化或进行性加重；意识状态好转后又加重至嗜睡或昏迷；出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统局灶体征；出现头痛、呕吐等颅内压升高症状；腰椎穿刺无再出血的表现。

蛛网膜下腔出血后1周左右可见脑室开始扩大，发生急性或亚急性脑室扩大和脑积水。

晚期可出现正常颅压脑积水，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。

【诊断要点】

（一）诊断

突然发生的剧烈头痛和呕吐、脑膜刺激征阳性、癫痫发作、颅神经损害特别是动眼神经麻痹，或轻偏瘫等局限性体征，若眼底检查发现玻璃体下出血即可诊断SAH。

（二）辅助检查

1．脑脊液检查均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，起病1天后红细胞开始破坏，脑脊液逐步变黄，持续2～3周，故脑脊液黄变提示蛛网膜下腔陈旧出血可能。

脑脊液压力增高，白细胞计数轻度增高。

2．影像学检查

（1）CT检查：

可以显示蛛网膜下腔、脑池、脑沟内高密度影的蛛网膜下腔出血，以及继发颅内血肿、脑室出血、脑积水、脑水肿、脑梗死等，颅底、鞍上池、侧裂等处可见高密度影，在发病开始后5天内阳性率较高。

MRI诊断蛛网膜下腔出血的实用价值没有CT高，但磁共振血管造影MRA可发现动脉瘤等。

CT和MRI也可排除非动脉瘤SAH的病因，如肿瘤或血管畸形等。

（2）脑血管造影：

数字减影动脉造影（DSA）和磁共振血管造影（MRA）已广为应用，是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段，可确定出血的病因、部位、性质，如动脉瘤、动静脉畸形及血管痉挛等。

MRA可在任何时候进行，DSA选择出血3天内或3周后进行为宜。

（三）鉴别诊断

包括脑膜炎、偏头痛急性发作、高血压脑病、脑实质内出血、脑室出血、颅内肿瘤等。

【治疗方案及原则】

治疗原则为尽早明确病因，对因治疗，防止继发性血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，防止再出血和并发症等。

（一）一般治疗

绝对卧床休息，避免情绪激动和用力，维持生命体征稳定，维持水、电解质平衡，保持大小便通畅。

应尽早请神经外科会诊，完成病因检查和积极早期介入或手术治疗。

没有条件的地区和医院应当立即告知病情的危险性，并绝对卧床3～4周。

（二）控制血压

血压过高是再出血的危险因素之一，过低可致脑缺血，故应使血压控制在正常偏低（参考脑出血章节）。

（三）控制颅内压

可予20％甘露醇125~250ml，静脉滴注，每6～8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。

也可应用甘油果糖250~500ml缓慢静脉滴注，每8～12小时1次,注意血糖和和血钠。

也可适量应用速尿（参考脑出血章节）。

（四）抗纤溶药物

为防止血块溶解引起的再出血，应用较大剂量的抗纤溶药物，常用包括：

6一氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、氨甲环酸（止血环酸）等。

但抗纤溶药物易引起深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和脑积水，以及诱发和加重脑血管痉挛等。

近年来，对该类药物的应用尚有争议。

（五）预防和治疗脑血管痉挛

可应用钙通道拮抗剂如尼莫地平缓慢静滴治疗14天，手术处理动脉瘤后，在保证无再出血的情况下，可在严密观察下进行短期扩容、增高血压和增加心排出量的治疗。

（六）对症处理

止痛，控制烦躁不安，改善睡眠和防止便秘等。

（七）外科处理

动脉瘤应外科处理，包括外科手术或介入治疗，应在发病72小时或在2～3周后进行。

脑内血肿应手术清除。

急性非交通性脑积水严重时，可行脑室穿刺引流术，正常颅压脑积水可行脑室腹腔分流术。

第三节短暂性脑缺血发作

【概述】

短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺陷，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。

TIA不是良l生疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的几率。

【临床表现】

TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。

（一）短暂性单眼盲

短暂性单眼盲（transientmonocularblindnessoramaurosisfugax）又称发作性黑矇，短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。

（二）颈动脉系统TIA

侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。

（三）椎一基底动脉系统TIA

常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。

另外，还可以出现猝倒症。

【诊断要点】

（一）临床诊断

TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。

在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。

（二）病因诊断

1．血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。

有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态（prothromboticstate）检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型（半）胱氨酸[homocyst（e）ine]的测定。

2．心脏心电图、超声心动图检查，有必要时可作24小时心电监测，以了解心脏节律的变化，有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。

3．供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声（TCD）。

有条件和必要时可作磁共振血管造影（MRA）等，以及数字减影动脉血管造影（DSA）检查。

4．血流动力学变化主要是寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或阻塞导致其供血区的血流量下降等。

（三）鉴别诊断

TIA应与可以导致短暂性神经功能障碍发作的疾病相鉴别，如伴先兆的偏头痛、部分性癫痫、颅内结构性损伤（如肿瘤、血管畸形、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤等）、多发性硬化、迷路病变、代谢性疾病（如低血糖发作、高钙血症、低钠血症等）、心理障碍等；发作性黑矇应与青光眼等眼科疾病相鉴别。

【治疗方案及原则】

（一）治疗目的及原则

TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的几率。

于TIA后发生脑梗死的几率很高，发作后第1个月为4％～8％，第1年为12％～13％，5年内为24