外科复习题.docx
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外科复习题.docx
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外科复习题
一、名词解释
1、坏疽(gangrene):
指大块凝固性坏死并伴腐败菌感染,是凝固性坏死的特殊类型
2、适应(adaptation)指器官、组织和细胞对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应,在这一过程中,其自身的代谢、功能和结构将发生改变,同时细胞的大小、数量或类型也将发生变化
3、萎缩(atrophy):
是指发育正常的组织或器官,由于实质细胞的体积变小或数量减少而导致其体积缩小。
4、肥大(hypertrophy):
细胞、组织或器官体积增大称肥大。
5、增生(hyperplasia):
实质细胞数目增多而导致组织、器官体积的增大称增生。
6、化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称化生。
7、肉芽组织(granulationtissue):
由新生毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,伴有炎性细胞浸润,为鲜红色,柔软湿润,触之易出血形似鲜嫩的肉芽故而的得名。
8、炎性肉芽肿(granulomatousinflammation):
由某些致炎因子引起的炎症,局部主要以巨噬细胞增生形成境界明显的结节状病灶,称为肉芽肿性炎
9、变性(degeneration):
细胞和细胞间质受损伤后,由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质过多蓄积的现象,通常伴有功能低下。
10、玻璃样变:
指细胞内外发生在HE染色中呈现均质、红染和半透明的蛋白质的蓄积。
11、坏死(necrosis)是活体内局部细胞、组织的死亡。
12、凋亡(apoptosis)也称程序性死亡,是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,是一种以形成凋亡小体、不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变,在形态和生化特征上都有别于坏死。
13、机化(organization):
有新生肉芽组织取代坏死组织(或其它异物如血栓等)的过程为机化
14、充血:
(hyperemia)器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。
15、出血:
血液自心、血管腔流出的现象,称出血。
出血时血液流至体外,称为外出血;若进入器官、组织或体腔称内出血。
16、槟榔肝:
慢性肝淤血的肝表面及切面均称红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的条纹,如同摈榔的切面,故称槟榔肝。
17、血栓形成(thrombosis):
在活体的心腔和血管内血液成分形成固体质块的过程成为血栓。
所形成的固体质块称为血栓。
18、栓塞:
循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔的现象
称为栓塞,阻塞血管腔的物质称为栓子。
19、梗死:
器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。
由于血流阻断而引起的组织缺血性坏死称为梗死
20、脓肿:
是发生在组织或器官内局限性的化脓性炎症。
主要特征为组织发生坏死溶解,形成充满脓液的腔,称为脓肿。
21、溃疡:
位于粘膜或皮肤的脓肿发生破溃后,由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落,可形成局部缺损,即溃疡。
溃疡常伴有邻近组织的炎症反应。
22、窦道:
位于深部组织的脓肿向体表穿破,形成排脓的通道,称窦道,它只有一个开口,另一端为盲端。
23、瘘管:
深部脓肿一端向体表或体腔穿破,另一端向内开口于自然管道(消化道或呼吸道等)称为瘘管,它有两个开口。
24、炎症:
(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。
25、异型性:
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的分化成熟程度。
异型性小者表示它与其来源的正常细胞和组织相似,肿瘤组织成熟程度高(分化程度高)异型性大着表示它与其来源的正常细胞和组织有很大不同,肿瘤组织成熟程度低(分化程度低)
26、转移:
肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤,这个过程称为转移。
27、恶病质:
是指恶性肿瘤晚期的临床特征,主要表现为食欲减退、机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭等,恶病质可致患者死亡。
20肿瘤:
是机体在各种致瘤作用条件下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其成长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。
这种新生物常形成局部肿块因而得名。
28癌:
来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌。
29、肉瘤:
来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。
30、转移:
肿瘤细胞侵入淋巴管、血管、体腔,迁徒至远隔部位继续生长,形成与原发瘤相同的肿瘤的过程—跳跃性扩散
31、恶病质(Cachexia):
许多恶性疾病晚期,病人身体极度虚弱和衰竭的状态。
(extremelythin,anemia,andweak.)
32、原位癌(Carcinomainsitu)定义:
指异型增生的细胞已累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者原位癌属于最早期的癌
33、分化(Differentiation):
肿瘤细胞与其起源细胞的相似程度.(Well,Poor,Anaplasia)
34、癌前病变定义:
具有恶变倾向的一类良性疾病
35、原发综合症:
肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征,是原发性肺结核病的病变特点
36、透明血栓:
(发生于微循环的毛细血管、微静脉内)。
主要有纤维蛋白构成的均匀红染的小血栓成为透明血栓)
37、肺肉质变(pulmonarycarnification)是大叶性肺炎的一种少见并发症,由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织称肺质变。
填空题与选择
1:
变性:
(一)细胞水肿
(二)脂肪变(三)玻璃样变:
指细胞内外发生在HE染色中呈现均质、红染和半透明的蛋白质的蓄积。
1、血管壁玻璃样变2、结缔组织玻璃样变3、细胞内玻璃样变(四)粘液样病变(五)淀粉样变(六)病理性色素沉着(七)病理性钙化
2:
坏死的基本病变(细胞坏死的主要形态标志)
(1)核固缩
(2)核碎裂(3)核溶解
3:
坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽
4:
坏死的类型
(1)凝固性坏死(坏疽)
(2)液化性坏死(3)纤维素样坏死或
(1)凝固性坏死
(2)液化性坏死(3)干酪性坏死(4)脂肪性坏死(5)坏疽(6)纤维素样坏死
5:
坏死的结局
(1)溶解吸收
(2)分离排除(3)机化:
有新生肉芽组织取代坏死组织(或其它异物如血栓等)的过程为机化(4)包裹或钙化
6:
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类1、不稳定细胞2、稳定细胞3、永久性细胞
7:
局部血液循环障碍:
充血(淤血)、出血、血栓形成、栓塞、梗死
8:
血栓的类型1、白色血栓2、混合血栓3、红色血栓4、透明血栓(发生于微循环的毛细血管、微静脉内。
主要有纤维蛋白构成的均匀红染的小血栓成为透明血栓)
9、栓塞的类型1、血栓栓塞2、脂肪栓塞3气体栓塞4、羊水栓塞5、其他栓塞(肿瘤、寄生虫等)
10、梗死的类型:
根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染将梗死分为以下三种类型
1、贫血性梗死2、出血性梗死3、败血性梗死
11、炎症的基本病理变化:
一般局部病变包括变质(alteration)、渗出(exudation)及增生(proliferation)三种基本病理变化
12、肿瘤的组织结构:
任何肿瘤都包含两种组织成分,即实质和间质
13、肿瘤的成长方式:
1.膨胀性生长2.外生性成长3.侵袭性成长
14.肿瘤的播散1直接蔓延2转移
(1)淋巴道转移(癌中常见)
(2)血道转移(肉瘤常见肝肺)(3)种植性转移(网膜胸膜)
15、肿瘤的扩散扩散是恶性肿瘤的特性,扩散的方式包括:
(1)直接蔓延2转移
(1)淋巴道转移(癌中常见)
(2)血道转移(肉瘤常见肝肺)(3)种植性转移(网膜胸膜)
16、溃疡的四层结构1、渗出层、2、坏死层3、肉芽组织层4、瘢痕层
17、结核病的分型:
1、局灶型肺结核2、浸润性肺结核3、慢性纤维空洞性肺结核4、干酪性肺炎5、结核球6、结核性胸膜炎
18、大叶性肺炎的病理变化1、充血水肿期2、红色肝变期3、灰色肝变期4、溶解消散期
不同类型的肿瘤有其特殊的主质,但是可以有相同或相似的间质。
上皮组织肿瘤:
良性上皮性肿瘤
(1)乳头状瘤起源:
被覆上皮
(2)腺瘤起源:
腺上皮
恶性上皮性肿瘤
(1)鳞状细胞癌起源:
鳞状上皮细胞高分化可见癌巢、角化珠、细胞间低分化可见高度异型性,看不到癌巢、角化珠、细胞间桥
(2)基底细胞癌起源:
基底细胞特征:
局部浸润性生长,多发于老年人面部,极少转移(3)移行细胞癌起源:
移行细胞特征:
外生性生长,好发于膀胱和肾盂(4)腺癌起源:
腺上皮细胞主要类型:
①典型性腺癌
②黏液腺癌,印戒细胞癌
癌前病变:
定义:
具有恶变倾向的一类良性疾病种类:
①粘膜白斑②慢性宫颈炎伴宫颈糜烂③乳腺纤维囊性病④结肠家族性腺瘤性息肉病⑤慢性萎缩性胃炎和胃溃疡⑥慢性皮肤溃疡⑦其他:
色素痣,肝硬化,溃疡性结肠炎
不典型增生定义:
增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌
间叶组织肿瘤
简答题1良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
分化好,异型性小
分化差,异型性大
核分裂
无或稀少,不见病理核分裂象
多见,可见病理核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性生长,外生性生长
主要为侵袭性生长
边界与包膜
常有包膜,与周围组织界限清楚
无包膜,与周围组织界限不清楚
继发改变
很少发生出血、坏死
常发生出血、坏死及溃疡形成等
转移、复发
不转移,很少复发
可有转移,较多复发
对机体的影响
一般影响不大
较大,常引起出血、感染,甚至造成恶病质导致死亡
2、癌与肉瘤的关系
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较常见,多见于40岁以上成人约为肉瘤9倍
较少见,大多见于青少年
大体特点
质较硬,色灰白,较干燥
质软,色灰红,湿润,角肉状
组织学特点
多形成癌巢、实质与间质分界清楚,纤维组织增生
肉瘤细胞弥散分布于间质中,间质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维,而癌巢周围可见
肉瘤细胞间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
免疫组化
常为角蛋白(+)
常为波形蛋白(+)
3、动脉粥样硬化血管的病理变化
动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合性病变。
1、脂纹是动脉粥样硬化的早起病变。
2、纤维斑块纤维斑块由脂纹发展而来3、粥样斑块、随着病变的加重,纤维斑块深层的细胞坏死,发展为粥样斑块,又称粥瘤。
4、是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上发生的继发性病变
(1)斑块内出血
(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成。
4、简述动脉粥样硬化发生后的复合性病变
是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上,发生的继发性病变
(1)斑块内出血:
斑块内的薄壁新生毛细血管破裂出血,形成血肿,可致斑块迅速膨大而突入管腔,造成动脉管腔进一步狭窄,甚至完全堵塞管腔。
(2)斑块破裂:
斑块外周部纤维帽薄,破裂常发生于此。
斑块破裂后形成动脉内膜溃疡(粥瘤性溃疡)及并发血栓形成,粥样物质进入血流引起栓塞。
斑块破裂常见于腹主动脉下段、髂动脉和股动脉。
(3)血栓形成:
病灶处的内皮损伤和斑块破裂形成溃疡后使胶原暴露,引起血小板粘附、聚集形成血栓,加重病变动脉的狭窄,甚至引起动脉腔阻塞而致器官梗死。
附壁血栓如脱落,可致栓塞。
(4)钙化:
钙化多见于陈旧斑块内,钙盐沉积于粥瘤灶及纤维帽内,动脉壁变硬、变脆,容易破裂。
(5)动脉瘤形成:
严重病例因粥样斑块底部的中膜萎缩变薄,在血管内压力作用下,局部动脉壁膨出形成动脉瘤。
此外,血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜,或中膜内血管破裂,致使中膜撕裂,形成夹层动脉瘤。
5、列表比较大小叶肺炎的区别
小叶性肺炎
大叶性肺炎
(红色肝样变期)
病原体
葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌
肺炎球菌
易感人群
老人、儿童
成人
病变类型
急性化脓性炎症
急性纤维素性炎症
大体
斑片状实变病灶、常散步于两肺各叶、灰黄色、大小不等、直径1-3cm形状不规则、边界不清。
整个肺叶实变、深红色、类似肝脏
镜下
水肿、充血、支气管、细支气管以及相邻的肺泡中可见大量脓性渗出物和嗜中性粒细胞
肺泡内充满大量的中性粒细胞、红细胞和纤维素,肺泡隔中的毛细血管扩张充血
并发症
心衰、肺脓肿、脓胸
肺肉质变、败血症、胸膜炎、脓胸、感染性休克
6、栓子的运行途径
栓子一般随血流的方向运行,最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流
1、来自体静脉系统及右心的栓子随血流运行常栓塞于肺动脉主干或其分支,引起肺栓塞但也有例外,如某些体积小而又可被压缩的栓子(如脂肪滴、气泡)可通过肺毛细血管,经肺静脉进入左心,栓塞于体循环的动脉系统内
2、来自左心及动脉系统的栓子,随血流运行阻塞于各器官的小动脉内常见于心脑肾脾下肢等处的动脉分支。
3、来自门静脉的栓子,随血流进入肝内,阻塞于肝内门静脉分支。
4、交叉性栓塞又称反常性栓塞,少见,如有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子可有压力高的一侧通过缺口进入另侧心腔。
在进入相应循环系统发生交叉性栓塞。
更为少见的情况是因胸、腹腔压力骤然升高(如剧烈咳嗽)时,下腔内的栓子可逆血流方向运行到肝、肾等处静脉分支形成逆行性栓塞
7、
(1)贫血性梗死:
1)发生条件:
单一循环侧支缺乏结构致密
1.好发部位:
心、肾
2.病变:
肉眼:
颜色灰白,质地较硬,边界清楚,出血带包绕
镜下:
多为凝固性坏死
(2)出血性梗死1)发生条件:
双重血供组织疏松严重淤血
2)好发部位:
肺、肠
–3)病变:
肉眼:
暗红色、实性区、边界较清。
镜下:
坏死组织中见大量红细胞。
8、肝硬化门脉高压的产生原因肝硬化的临床表现
1、门脉高压症:
主要由肝硬化导致的血管系统改建引起。
门脉压升高的原因为:
1、窦周纤维化使肝窦闭塞,中央静脉管腔闭塞,开放的毛细血管网减少,导致门静脉回流受阻。
2、小叶下静脉和门静脉分支受压,致使肝窦内的血液流出和门脉的血流流入肝窦受阻3、肝动脉与门静脉之间吻合支开放,压力高的肝动脉血直接流入门静脉分支,使后者压力增高。
门脉高压使脾胃肠等器官的血液回流障碍。
早期,因代偿作用可不出现明显临床表现。
晚期,失代偿可引起下列后果:
(1)脾肿大
(2)胃肠淤血、水肿(3)腹腔积液为一种淡黄色的漏出液(4)侧枝循环形成
2、肝功能不全
(1)对激素灭活作用减弱
(2)出血倾向(3)蛋白合成减少(4)黄疸(5)肝性脑病
9、侧枝循环形成:
主要侧支循环有:
(1)门静脉经胃冠状静脉、食管下段静脉丛、奇静脉入上腔静脉,常发生食管下段静脉丛曲张
(2)门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉,可引起直肠静脉丛曲张形成痔核(3)门静脉经附脐静脉、脐周围静脉、而后向上经胸壁静脉进入上腔静脉,向下经腹壁下静脉进入下腔静脉引起脐周围静脉扩张,俗称海蛇头。
一名词解释
1. 自身免疫病(autoimmunedisease,AID)由于免疫调节功能紊乱,自身免疫过强或持续时间过长,会造成自身组织或器官的炎症性损伤。
并影响其生理功能表现出相应临床症状时,称为自身免疫症状或免疫疾病。
2. 肿瘤抗原(tumorantigen)是指细胞在癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。
3. 免疫(immunity)免疫是机体对抗原性异物的识别和应答,其功能是识别和排除抗原性异物,以维持机体的生理平衡和稳定。
4. 移植排斥反应(tramsplountationrejection)人和高等动物都具有识别移植到体内的非已组织和器官的能力,并使之遭到破坏导致排斥。
5. 免疫缺陷病(immnodeficiencydisense,IDD)是免疫系统因先天发育不全或后天损害而导致免疫功能障碍,临床表现为反复感染为主的一组综合症。
6. 获得性免疫缺陷病(aidAIDD)获得性免疫缺陷病均有明显的诱因,常继发于某些疾病或临床治疗后引起的免疫系统的功能损伤或被抑制导致的免疫缺陷疾病。
7. 人工主动免疫(artificidactiveimmunization)是一种用细菌,类毒素等抗原性物质接种机体,使之产生特异性免疫应答,从而获得抵抗相应病原体感染能力的免疫措施。
8. 人工被动免疫(artificidpassiveimmunization)是一种通过给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫制剂,达到治疗或紧急预防感染的措施。
9. 酶联免疫吸附实验(enzgmelinkedimmunosorbentassayELISA)其基本原理是将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,使抗原抗体反应在固相表面进行,所形成的免疫复合物被固定在固相载体表面,用洗涤洁去除相中的游离成分免疫复合物的含量通过加底物后的酶促反应得以测定。
10、白细胞介素(interleukim,IL)指一类主要有淋巴细胞,单核/巨噬细胞产生的,具有重要免疫调节作用的细胞因子,它的生物学功能是介导细胞间的相互作用。
二简答
1. 免疫系统的功能
答:
免疫系统的功能为识别和排除抗原性异物,维持机体内环境的平衡,机体表现为免疫防御,免疫监视,免疫稳定和免疫调节功能
主要功能
生理表现
病理表现
免疫防御
抗感染免疫作用
超敏反应(过高)
免疫缺陷病(过低)
免疫自稳
清除衰老或损伤细胞维持自身耐受
自身免疫性疾病
免疫监视
清除突变细胞或/和病毒感染细胞
肿瘤或持续性病毒感染
2. I型超敏反应的生物活性介质及其作用
答:
生物活性介质有两类,预先合成并贮备的介质和激活后新合成的介质。
一、预先储备介质:
1.组胺,组胺存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞颗粒中,生物学活性①使小静脉和毛细血管扩张通透性增加。
②使支气管、子宫和膀胱等处的平滑肌收缩③促进粘膜、腺体分泌增多2.激肽原酶:
激肽原酶从颗粒中释放出后,可作用于血浆中的激肽原使之生成具有生物学活性的激肽如缓激肽。
生物学效应:
①刺激平滑肌收缩,使支气管痉挛②引起毛细血管扩张毛细血管通透性增加,其作用强度超过组胺③对血细胞具有趋化作用
二、新合成的介质:
1白三烯白三烯是花生四烯酸经脂氧合酶途径生成的介质,生物学效应是能致支气管平滑肌强烈而持久的收缩,是引起迟发相支气管痉挛的主要生物活性介质,此外白三烯也是具有增加毛细血管通透和促进粘膜分泌等功能。
2前列腺素:
前列腺素是花生四烯酸经环氧合酶途径代谢生成的介质。
前列腺素类型多达十余种,其中PGD2PGF2等前列腺素具有刺激支气管平滑肌收缩、血管扩张和通透性增加的作用。
3.简答与肿瘤细胞相关的逃逸(避)机制:
答:
一.无肿瘤抗原表达:
抗原调变是在指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞能使其表面抗原决定簇减少,减弱或丢失,从而逃逸免疫系统的识别和杀伤。
二.缺乏MHC因子:
某些肿瘤表面MHC—1类分子表达降低或缺失其特异性Tc不能识别肿瘤细胞表面抗原,使得肿瘤细胞得以逃避宿主免疫系统的攻击.三.缺乏粘附因子某些肿瘤细胞不表达或很少表达协同刺激因子如B7LFA—3等导致协同刺激信号的缺乏.T细胞无法激活.四.抗原覆盖:
肿瘤细胞表面抗原可能被某些物质覆盖。
血清中存在封闭因子包括封闭抗体.从而使肿瘤细胞逃逸效应细胞的识别和攻击。
五.分泌免疫抑制因子如TGF—B.IL—10等直接抑制机体产生抗肿瘤免疫应答。
六.抗凋亡作用.某些肿瘤细胞可高表达各种抗凋亡因子(如Bcl—2c)七.肿瘤细胞漏逸八.诱导免疫耐受。
4.简述急性血管性排斥反应的含义
答:
急性血管性排斥反应的显著特征为移植物内以中小动脉为主的血管内膜炎、内皮细胞空泡变性。
管壁纤维素样坏死,在血管炎性病变的同时,也常合并有间质内以单个核细胞的浸润,其发生多由于血管内皮细胞上同种HLA抗原与相应抗体结合激活补体所致。
5.简答Iv超敏反应的特点
答:
其特点是1.由T细胞介导2.反应发生较慢(24-72h)故称迟发性超敏反应.3.引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的局部炎症反应4.无明显个体差异5.与抗体和补体无关。
6.I型超敏反应的特点
答:
I型起敏反应具有明显特点1.由IgE介导2.发作快,一般在几秒到几十分钟内发生,消退亦快,故称速发性超敏反应3.常引起机体生理功能紊乱几乎无严重的组织细胞损伤4.具有明显的个体差异和遗传倾向5.易反复发作
7.传染性变态反应的发生机制
答.当机体受到胞内寄生的病原体感染时,免疫系统抵抗病原体的同时,造成组织损伤所引起的一类疾病,机体对胞内寄生虫、病毒和真菌等病原体的感染主要产生细胞免疫应答,被抗原激活的CD4+Th细胞释放细胞因子,活化巨噬和淋巴细胞,造成单个核细胞浸润;CD8Tc细胞直接杀伤宿主细胞、巨噬细胞进一步活化,分泌一些炎症因子及T细胞异常活化,均会导致这种炎症反应被加强或形成慢性炎症,组织液渗出、水肿、组织纤维化,形成干酪样坏死。
例如:
肺结核
8.突眼性甲状腺肿机制(抗TSH受体导致甲状腺机能亢进)
甲状腺机能亢进(hyperthyroidism)又称Grave氏病,属于II型超敏反应(特殊的II型超敏反应)患者血清中存在抗促甲状腺素(TSH)受体的抗体(IgG)。
自身抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合,可模拟使甲状腺素的作用,刺激甲状腺细胞分泌过量甲状腺素,导致甲状腺功能亢进,患者眼球突出。
三论述题
1同种移植排斥反应的类型及效应机制防治措施
答:
一.宿主抗移植物排斥反应,分为超急性,急性和慢性排斥反应。
㈠超急性排斥反应:
是指移植器官与受者血管接通后数分钟至24小时内发生的排斥反应。
原因是宿主体内有预存抗体的存在(抗供者组织抗原预存抗体天然血型抗体)如在肾移植中,预存抗体与供者移植肾组织抗原结合,通过激活补体而直接破坏靶细胞或通过补体激活所产生的活性物质引起血管通透性增高和中性粒细胞浸润,导致毛细血管和小血管内皮细胞损伤,纤维蛋白沉积和大量血小板聚集形成血栓,从而使移植器官发生不可逆缺血,变性和坏死。
㈡急性排斥反应:
是同种异体器官移植中最常见的一类排斥反应,一般发生在移植术后数天至两周左右出现,80-90%发生于术后一个月内,急性排斥反应以细胞免疫为主,体液免疫为辅,受者T细胞通过直接途径识别异体HLA分子而大量被激活。
包括CD4+TH1细胞介导的迟发型超敏反应和CD8CTL介导的细胞毒效应,此外巨噬细胞,NK细胞,抗体分子,补体系统也参与急性排斥反应的组织损伤。
病理学检查可见,移植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。
㈢慢性排斥反应发生于移植后数周,数月甚至数年,其病变与慢性肾炎相似,其发生机制临床尚不清楚,目前认为是免疫学和非免疫因素共同作用的结果,其病理特征常表现为①多种细胞附着于血管内皮受损部位②受损的内皮被血小板和纤维蛋白所覆盖,最后导致血管内增生性损伤或纤维化,造成器官组织结构破坏及功能丧失③血管平滑肌细胞增生导致移植物血管破坏。
二.移植物抗宿主反应
(免疫)防治措施:
一.选择合适供体:
受者与供者的配型尽量相同。
1.HLA配型HLA分型方法主要有血清学分型和基因分型方法。
2.血型抗原配型:
供者血型抗原须与受者相同。
二.合理使用免疫抑制剂。
1皮质类固醇2抗增殖类免疫抑制剂等。
三.严格监测移植排斥,一般需结合多项指标及临床表现进行综合分析。
2类风湿关节炎属于哪类超敏反应,列举该超敏反应的其他两种疾病,类风湿关节
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