急性中毒护理处理流程.docx
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急性中毒护理处理流程.docx
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急性中毒护理处理流程
急性中毒护理处理流程
1. 终止毒物接触,撤离中毒环境 2. 患者取仰卧位
3. 紧急复苏治疗,呼吸循环支持和降颅压 4. 清除口腔内毒物,脱去衣物,冲洗皮肤和眼部
5. 应用解毒药。
安眠药中毒可应用纳洛酮,一氧化碳中毒可应用高压氧治疗
6. 清除胃内毒物,可催吐与洗胃
7. 清除肠道毒物,可用吸附剂导泻、全肠道灌洗
8. 促进已吸收毒物排出,可强化利尿剂和改变尿液酸碱度,可行血液透析或血液灌流
9. 对症支持和预防并发症,留置尿管 10. 各项生命体征及电解质监测
急性左心衰护理处理流程
1. 患者取坐位或半坐卧位,以减少回心血量 2. 高流量鼻导管或面罩吸氧,增加供氧 3. 应用镇静剂如吗啡或哌替啶 4. 快速利尿,可用呋塞米或尿酸钠
5. 应用血管扩张剂,如硝普钠或硝酸甘油,可联用多巴胺 6. 应用强心剂。
如西地兰 7. 可使用茶碱类药物
8. 其他措施如应用糖皮质激素,危急时可静脉放血 9. 两肺湿罗音和哮鸣音监测和各项生命指标监测及血压、尿量监测
10. 进行心电监护、心电图检查和电解质监测
创伤病人护理救治流程
1、 急诊科值班护士接到创伤病人急救电话后,立即通知人
员包括出诊医师、护士、司机。
2、 出诊医师、护士、司机于3分钟内出车,出诊医护人员
到达现场检查病人血压、脉搏、呼吸等生命征后,根据具体病情适当包扎、止血、固定等处理,并向病人或家属讲明路途中有可能出现的病情变化。
3、 出诊医师、护士对病人实行全程救护,根据病情变化对
病人实施必要的处理。
4、 病人到达急诊科后,由导诊人员协助医师、护士负责病
人运送到抢救室。
5、 出诊医师向急诊值班医师进行床边交接班,急诊值班医
师对病人进行细致询问病史、体检,同时进行必要的化验检查、器械检查以及必要的抢救处理措施,根据病情请相关科室会诊。
6、 医护人员及导诊人员陪同病人进行相关器械检查。
7、 急诊值班医师根据病情分流病人:
需要留观的病人清创
缝合后住留观室治疗观察(不超过48小时);需要住相关专业科室的病人,由导诊人员协助医师、护士负责病人运送到相关科室,并向所住科室值班医师进行床头交接班。
感染性休克护理处理流程 1、 患者取仰卧位,吸氧
2、 补充血容量,原则为先盐后糖,先晶体后胶体,注
意监测尿量比重和中心静脉压 3、 纠正酸中毒,可用5%碳酸氢钠
4、 改善微循环,可用多巴胺、山莨菪碱、酚妥拉明,
注意监测血压
5、 抗内毒素和炎性介质治疗 6、 强效广谱抗生素的应用
7、 大剂量短疗程糖皮质激素的应用 8、 抗DIC治疗,可应用肝素
9、 其它:
可试用纳洛酮、亚冬眠疗法 10、 生命指标监测和动脉血气分析测定
急性脑卒中的护理急救流程
1、 评估获得脑卒中的临床资料:
言语障碍、肢体活动障碍、
意识障碍等。
2、 控制并畅通气道,高流量吸氧。
3、 进行一般评估(生命体征、相关血标本检查、ECG、建
立静脉通道)和神经功能评估(回顾病史、确定发病时间、体格检查确定卒中的严重程度、急诊CT并阅读CT片)
4、 急诊CT否定出血,重复神经系统检查,评估再灌注治
疗的适应症、禁忌症、可行性,条件允许无溶栓禁忌症则进入急诊重症监护室开始溶栓治疗(小于60分钟),或介入溶栓治疗,同时重复头颅CT、监测生命征、检查神经系统功能。
5、 急诊CT确定出血,重读CT片,停用任何抗凝剂降颅内
压支持治疗的同时请神经外科会诊,SAH、AVB、瘤卒中、小脑出血、脑室出血则转神经外科治疗。
6、 急诊CT确定出血,重读CT片后不适合外科手术的病人
卒中监护病房或急诊监护病房。
急性心肌梗死的护理急救流程
1、 患者取仰卧位,高流量吸氧。
2、 嚼服阿司匹林0.3或氯吡格雷300mg。
3、 选用吗啡或盐酸哌替啶止痛、镇静降低心肌耗氧。
4、 评估左室功能等病情的同时,行心电图检查并行持续心
电、血压、血氧饱和度监护。
5、 建立静脉通道,在血压允许的情况下应用硝酸酯类药物
扩冠、同时完善血常规、凝血功能、电解质、心梗三项、BNP等化验检查。
6、 再灌注治疗,快速评估是否可以进行再灌注治疗,如果
病情允许则在患者就诊30分钟内纤溶治疗,90分钟内行PCI治疗。
7、 抗凝、预防室颤、三度房室传导阻滞等恶性心律失常的
发生。
8、 在无禁忌症的患者口服ß受体阻滞剂。
.急性鼠药中毒急诊处理流程:
鼠药一般对鼠类毒性甚大,对人类毒性较低。
但如大量误食,亦可引起中毒,甚至死亡。
(1)误食安妥:
安妥可以刺激粘膜,还可以造成肺毛细血管损害和肝、肾变性坏死。
症状:
1.胃肠症状和恶心、呕吐、腹泻等;2.咳嗽、呼吸困难、咯粉红色痰沫;3.肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿;4.头晕及意识障碍、昏迷、休克、窒息。
急救措施:
1.催吐,高锰酸钾洗胃,硫酸镁导泻;2.半坐位,给氧;3.半胱氨酸以0.1—1g/kg体重,肌肉注射,亦可用5%硫代硫酸钠5—10ml静注;4.限制补液量;5.避免进食脂肪性食物;6.可用清水冲洗被污染的皮肤。
(2)误食敌鼠钠 :
敌鼠钠的毒性主要表现在干扰肝对维生素K的利用,以致引起凝血障碍,破坏毛细血管,增加其脆性。
症状:
1.胃肠道症状,如恶心,呕吐,纳差;2.出血症状,如鼻衄,牙龈出血,呕血,便血,紫癜;3.严重者,出现全身抽搐休克及死亡。
急救措施:
1.催吐,洗胃及导泻;2.维生素K10mg,肌肉注射每天3次;3.口服维生素C及B;4.高渗葡萄糖加氢化可的松100~300ml及维生素C3~4g,经静脉注射。
(3)误食毒鼠强:
又名没鼠命、四二四、 白色粉末,无味,不溶于水。
主要通过消化道及呼吸道吸收。
剧毒。
它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同,乃是一种中枢神经系统刺激剂,具有强烈的脑干刺激作用。
动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。
四肢僵直。
本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。
本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。
症状:
1.动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。
四肢僵直。
目前多数中毒案例为口服中毒;2、轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感;3、重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧 失;4、脑电图显示不同程度异常,病情好转后可恢复正常。
急救措施:
1、口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻;2、生产性中毒应立即脱离现场;3、对症及支持治疗,抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。
具体治疗见:
急性化学物中毒性脑病的治疗;4、对急性中毒性脑病的处理。
病因治疗:
1、如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。
2、合理氧疗:
可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。
有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。
3、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:
:
脱水剂:
甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。
(1)首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2~4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60~100ml;
(2)利尿剂:
速尿20~40mg肌注或静注,每日2~3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。
利尿酸钠25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40ml,缓慢静注, 每日2次;(3)切除减压术:
其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施;(4)肾上腺糖皮质激素:
早期、适量、短程应用。
地塞米松30~60mg/d 或氢化可的松200~400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。
4、抽搐发作时间用抗痉药:
如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制;苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。
5、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。
氯丙嗪和杜冷丁应慎用。
6、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20~40mg、细胞色素C 15~30mg、辅酶A 50~100单位、维生素B6 100mg等。
脑活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60~120min滴完。
FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。
也可输少量鲜血。
7、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。
8、抗生物氧化剂:
如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。
9、防治并发症。
注:
忌用对中枢神经系统有损害的药物。
(4)误食氟乙酰胺:
氟乙酰胺为无臭、无味的白色结晶挥发性小.易溶于水及有机溶 不溶于脂类溶剂。
它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。
在体内代谢排泄缓慢,易致蓄积中毒。
急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。
属高毒类农药,由于有二次药害,早已禁止使用。
人口服LD50约为 2~IOmg/kg。
症状:
1、潜伏期一般为 10~15、小时, 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病;2、神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现,有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。
随着病情发展,出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致呼吸衰竭而死。
部分患者可有谵妄、语无伦次。
3、消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。
4、心血管系统早期表现心慌、心动过速。
严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。
心电图显示Q-T间期延长、ST-T改变。
5、呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。
6、实验室检查可见①血氟、尿氟含量增高;②血钙降低、血酮增加;③口服中毒患者,从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。
急救措施:
(1)、皮肤污染者,用清水彻底清洗。
更换受污染衣服。
(2)、口服中毒者立即催吐,继之用 1:
5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃,再用硫酸镁或硫酸钠20~30g导泻。
为保护消化道粘膜,洗胃后给予牛乳或生鸡蛋清或氢氧化铝凝胶。
(3)、乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。
成人每次又0.5~5.og,每日2~4次肌注,首次量为全口量的一半。
重症病人一次可给5~109,一般给药5。
7日。
(4)、乙醇治疗,在没有乙酸胺的情况下,可用无水乙醇 5ml溶于 IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入,每天2。
4次。
(5)、对症与支持疗法重点是控制抽搐发作,可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。
昏迷患者应注意防治脑水肿。
心肌损害者用1,6-2磷酸果糖10哈静脉滴注,或用能量合剂。
53.急性一氧化碳中毒急诊处理流程:
急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。
及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。
CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。
经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。
当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。
CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一、急救配合
1、现场急救:
立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。
保持呼吸道通畅,注意保暖。
心跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧:
这是抢救CO中毒患者的关键。
迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。
轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。
3、高压氧治疗:
高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。
高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。
4、防治脑水肿:
早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。
可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。
5、对症治疗:
有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。
频繁抽搐者首选地西泮静注。
6、其它治疗:
如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。
二、护理措施 1、严密监测生命体征
CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。
CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。
注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。
2、保持呼吸道通畅
CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。
若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。
3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。
在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。
护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。
同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。
4、急性尿潴留的护理
CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。
发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。
导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。
因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。
若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。
进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。
5、观察有无颅压增高,预防脑水肿
护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。
患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。
头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。
6、密切做好病情观察,及早发现其它并发症
早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。
如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。
54.急性镇静催眠药物中毒急诊处理流程:
(1)巴比妥类中毒:
对中枢神经系统的作用具有由量变到质变的变化。
小剂量时能使过度的兴奋恢复到正常,称为镇静作用;中剂量时能诱导、加深和延长睡眠,称为催眠作用;较大剂量时能解除骨骼肌强烈的抽搐,称为抗惊厥作用;大剂量时能使意识感觉消失,但易恢复,称为麻醉作用;中毒剂量时能使机能活动停止不易恢复,称为麻痹作用。
作用机理:
阻断脑干网状结构上行激活系统对大脑皮质的激醒作用,抑制弥散性扩散,随药物剂量大小,抑制程度的浅深而出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉和麻痹作用。
也有人认为亦具有直接抑制大脑皮质的作用。
症状:
呼吸抑制(呼吸表浅,不规则)、血压和体温下降、发绀、脊反射减弱或消失、昏睡甚至昏迷,最后因呼吸麻痹而死亡。
急救措施:
⒈解毒:
⑴洗胃:
中毒不久者可用1:
2000~1:
5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠、温热生理盐水洗胃。
⑵导泻:
50%硫酸钠40ml。
因微量Mg2+吸收可加深中枢抑制,故忌用硫酸镁。
⑶利尿:
静滴10%GS加速尿,可加速药物排出;50%GS静注或甘露醇静滴控制脑水肿并加速药物排出;长效或中效类属弱酸性,中毒时可静滴碳酸氢钠或乳酸钠溶液碱化尿液,增加其水溶性,减少肾小管重吸收而促进排泄。
⒉对症:
⑴呼吸抑制:
输氧、人工呼吸,严重者可注射美解眠或回苏灵,但须慎用,切勿过量。
⑵血压偏低:
输液或用新福林、阿拉明等升压药。
⑶注意保温,加强护理,用抗菌药预防感染。
(2)苯二氮卓类中毒:
本类药物主要作用于大脑的边缘系统(主要是杏仁核),其次是间脑,而对脑干网状结构作用
不大。
大剂量能抑制中枢神经及心血管系统,利眠宁的成人致死量约2g。
症状:
1.轻者头昏,嗜睡,动作不协调,呼吸变慢但很规则,重者昏迷,呼吸浅弱慢而不规则,甚至呼吸衰竭。
2.心血管系统抑制可出现四肢冰冷,脉细速,血压下降等,早期瞳孔缩小,肌张力增高,晚期瞳孔散大,
肌张力低,腱反射消失。
3.在诊断中还可进行药物定性及定量检查,取病人的胃内容物及血,尿等送检,检测药物浓度。
急救措施:
1.纠正致死性症状,维持生命体征平稳,维持有效的气体交换,必要时给气管插管人工通气及氧疗。
血压下
降时应立即补容,纠酸或加用多巴胺。
2.立即洗胃,清水或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,总量10000ml左右。
3.强力利尿,可用速尿静注,但应防止水电解质紊乱。
4.如有意识障碍,反射消失,呼吸抑制者可用纳洛酮0.4~0.8mg静注。
1h后可重复多次。
5.氟马西尼(fumazenil),安易醒(abex-ate)注射液,是苯二氮卓类拮抗剂,选择性竞争其受体,逆转苯二氮
卓类的抑制作用,它对受体的亲和力与咪达唑仑相当,比安定强9倍。
它为此类药物解毒的特效药,可静脉推注,有些学者认为如静注无效,可排除安定类药物中毒。
用法为首剂0.2~0.3mg,用50ml生理盐水稀释后静注,以后每分钟0.2mg,直到有反应或总量达2 mg为止,通常0.6~2.5mg可见效。
此药半衰期短,为0.7~1.3h;有效后每小时可重复0.1~0.4mg,防止复发。
不良反应主要有眩晕,面色潮红,焦虑和头痛等。
55.急性毒蘑菇中毒急诊处理流程:
(1)毒蕈的种类较多,其主要有毒成分为毒蕈?
,毒蕈溶血素、毒太、毒伞太及引起精神症状的毒素等。
(2)症状:
1.胃肠炎型:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,严重者出现休克、昏迷。
2.溶血型:
除有胃肠道症状外,可出现溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大等。
3.肝损害型:
初有胃肠道症状,随后出现肝大、黄疸、出血倾向和转氨酶升高,严重者发生肝性脑病而死亡。
4.神经精神型:
除有胃肠道症状外,可出现多汗、流涎、瞳孔缩小等,严重者出现精神错乱、幻觉、谵忘、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。
(3)急救措施:
1.催吐、洗胃、导泻;2.静脉输液、利尿;3.解毒治疗;4.对症支持治疗。
(4)用药原则:
1.阿托品适用于含毒蕈碱的毒蕈中毒,凡出现流涎、恶心、腹泻、多汗、瞳孔缩小、心动过缓等
均应及早应用。
2.巯基络合剂适用于白毒伞,毒伞,竭鳞小伞等肝损害型毒蕈中毒。
3.当出现急性中毒性肝病,中毒性心肌病,急性溶血性贫血时应及早应用肾上腺皮质激素。
4.晚期重症患者应加强对症支持治疗及控制感染。
5.出血严重时应予以输血。
56.急性亚硝酸盐中毒急诊处理流程:
(1)亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用,使正常的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能,因而致使组织缺氧,特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。
(2)症状:
潜伏期,纯亚硝酸盐中毒,一般为10~15分钟。
由于大量食入青菜类引起亚硝酸盐中毒的潜伏期为l~3小时,长者可达20小时。
中毒的一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难;伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。
本病的特征表现是青紫。
口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。
严重时神志不清,抽搐,昏迷,呼吸困难,血压下降,甚至发生循环衰竭及肺水种,常因呼吸衰竭而死亡。
(3)急救措施:
1.监测生命体征
2.保持呼吸道通畅,预防窒息
置患者平卧位,头偏向一侧,有利于分泌物及时排出,并及时清除口、鼻腔内分泌物,预防呕吐物、呼吸道分泌物过多导致吸入性窒息。
3.促进毒物排泄,减少毒物的吸收
催吐、洗胃。
对意识清楚能合作的病员采取口服催吐、洗胃;对不合作、昏迷病员采取电动洗胃。
洗胃液一般采用温开水,成人10L~20L,洗至水清凉,无食物残渣。
洗胃温度一般为30℃~40℃,温度过高会加速毒物的吸收加重中毒,温度过低会刺激病人胃肠道引起恶心、寒战及血管反应等症状。
洗胃过程中严密观察患者有无面色苍白、四肢厥冷等情况,并注意洗出液的性状,如有血性液洗出,应考虑胃粘膜损伤的可能,洗胃后给予牛奶250ml灌入。
洗胃毕由胃管内注入20%甘露醇250~500ml导泻,减少肠道内遗留毒物及从肠肝循环排入毒素的吸收。
4.氧疗:
对轻、中、重度食物中毒的患者,均给予高流量氧气吸入,5~8L/min.可提高血氧饱和度,改善组织细胞的缺氧症状。
5.及时应用特效解毒药物
轻者可用高渗葡萄糖液加维生素C缓慢静滴,一般以50%葡萄糖液60~100ml加维生素C0.5~1g静注,或以10%葡萄糖液500~1000ml加维生素C2~4g静滴。
重症病人可用1%亚甲蓝1~2mg/kg(成人每次5~10mg),以25%~50%葡萄糖液40~60ml稀释后,于5~10分钟内缓慢静注。
必要时1~2小时可用上述液同量或半量重复注射一次。
经上述处理后,发绀仍明显者,可输新鲜血液300~500ml或用换血疗法。
6.密切观察病情及生命体征的变化
防止并发症,尤其注意血压的变化。
医。
学教育网搜集整理若有血压下降倾向时取平卧位,抬高下肢,促进血液回流。
7.严密观察用药后皮肤、黏膜、口唇、指(趾)甲颜色变化
亚甲蓝是抢救亚硝酸盐中毒病人的特效解毒剂,在静脉注射时要求速度缓慢。
美蓝是一种氧化还原剂,小量应用(每次1~2mg/kg)可作为催化的中介电子受体,使高铁血红蛋白还原成血红蛋白;应用较大剂量(每次5~10mg/kg)静脉注射时,则起氧化作用,可使血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白致病情加重。
同时做好心电监护,仔细察心率、心律变化,以便及早发现心脏损害及时进行处理。
8.鼓励患者多饮水,有利于毒物排出。
57.急性酒精中毒急诊处理流程:
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒
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