病理.docx
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病理
绪论
病理学(pathology):
是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。
疾病(disease):
在内外致病因素作用下,因机体自稳态紊乱而发生的生命活动障碍。
第一章细胞和组织的适应、损伤
第一节细胞和组织的适应
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应(adaptation)。
包括萎缩、肥大、增生、化生。
一、萎缩
1. 概念:
已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy),组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
2、表病理性萎缩的常见类型和举例
类型
举例
•营养不良性萎缩
局部营养不良
全身营养不良
•压迫性萎缩
•
•失用性萎缩
•去神经性萎缩
•内分泌性萎缩
脑动脉粥样硬化→脑萎缩
恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩
肾盂积水→肾萎缩
下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩
脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩
垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩
3.病变:
萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。
二、 肥大
1. 概念:
由于功能活跃、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。
肥大的细胞内细胞器增多。
2. 分类
代偿性肥大:
如高血压病时的左心室心肌肥大
内分泌性(激素性)肥大:
如妊娠时子宫平滑肌肥大
三、增生
1. 概念:
器官或组织内实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia),是细胞有丝分裂活跃的结果。
2. 分类
生理性如女性青春期乳腺
病理性如乳腺增生病
代偿性如低钙血症引起的甲状旁腺增生
内分泌性如前列腺增生肥大常与增生并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
四、 化生
1.概念:
一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生(metaplasia),是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
2.分类
鳞状上皮化生
假复层柱状上皮——(慢性支气管炎)鳞状上皮
肠上皮化生
胃上皮——(慢性胃炎)肠上皮
结缔组织化生
成纤维细胞——(骨化性肌炎)骨细胞
成纤维细胞——软骨细胞
第二节细胞和组织的损伤
组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤(injury)。
一、原因及发生机制
损伤发生的原因即疾病发生的原因。
这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。
轻度损伤主要引起变性(亚致死性损伤)或适应,严重损伤引起死亡。
㈠ 原 因
1.外因生物性因素物理性因素 化学性因素营养性因素
2.内因免疫因素 遗传因素神经内分泌因素 年龄性别因素
3.社会心理因素 社会因素心理因素精神行为因素 医源性因素
㈡ 发生机制
1.细胞膜破坏
影响信息与物质交换
免疫应答
细胞分裂分化功能
2.活性氧类物质(AOS)的损伤
自由基氧(O2ˉ,·OH),H2O2等
脂质、蛋白质DNA过氧化
细胞损伤的基本环节
3.细胞浆内高游离钙的损伤
游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解
细胞损伤的终末环节
4.缺氧
氧获得或利用障碍
细胞内ATP↓,无氧酵解增强
细胞酸中毒、膜破裂
活性氧类物质↑
5.理化性损伤
直接细胞毒作用
代谢产物毒性
诱发过敏反应
诱发遗传变异
6.遗传变异
基因突变
染色体畸变
二、损伤的形势和形态学变化
(一)可逆性损伤:
是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性(degeneration)。
变性:
细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性钙化病理性色素沉着
1) 细胞水肿cellularswelling(水变性hydropicdegeneration)
①原因:
由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。
②病变:
轻度水肿,电镜下线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿,胞浆疏松,染色变淡,极期为气球样变。
病变器官肉眼体积增大,包膜紧张,颜色变淡。
2) 脂肪变(fattydegenerationorfattychange)
中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中,称为脂肪变。
多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,其中以肝脂肪变最为常见。
肝脂肪变的发生机制:
1、肝细胞浆内脂肪酸增多2、甘油三酯合成过多
3、脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻
② 病变
光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有油腻感。
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
虎斑心:
心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌,与正常心肌相间形成黄红色斑纹。
3)玻璃样变或称透明变(hyalinedegeneration)
细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。
其物理性状相同,但化学成分、功能意义各异。
1细胞内玻璃样变:
胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞重吸收原尿
蛋白质形成的玻璃样小滴;
② 纤维结缔组织玻璃样变:
胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等;
③ 细动脉壁玻璃样变:
细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,如良性高血压。
4)淀粉样变(amyloidosis)
细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。
可用碘、刚果红等染色证实,其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等,见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。
5)粘液样变(mucoiddegeneration)
粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。
6)病理性色素沉着
病理性色素沉着指有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄集。
主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。
⑴含铁血黄素(hemosiderin)
巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。
光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。
意义:
陈旧性出血
⑵脂褐素(lipofusion)
细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。
光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。
意义:
正常时,可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时(消耗性色素)。
⑶黑色素(melanin)
由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒,其生成受到ACTH(促肾上腺皮质激素释放素)和MSH(色素细胞刺激素)的促进
意义:
局部性增多-色素痣、恶黑
全身性增多-肾上腺皮质功能低下
7)病理性钙化(pathologicalcalcification)
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。
其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。
体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophiccalcification),见于结核病、动脉粥样硬化。
由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化(metastasiscalcification),如一些骨肿瘤。
㈡不可逆性损伤—坏死
分为坏死和凋亡两大类,是不可逆性改变。
1.坏死(necrosis):
以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。
1)坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为:
Ⅰ核固缩(pyknosis)核染色质的浓聚;
Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解;
Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。
2)坏死的基本类型
① 凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死(coagulativenecrosis)多见于心、肝、肾、脾等器官,常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。
这种坏死与健康组织界限较清楚,光镜下细胞微细结构消失,组织轮廓可保存较长时间,如贫血性梗死。
凝固性坏死的两种特殊类型:
A.干酪样坏死(caseousnecrosis):
多见于结核病时。
肉眼坏死区呈黄色,状似干酪,镜下坏死彻底,为颗粒状无结构红染物。
B.坏疽(gangrene):
组织坏死后继发腐败菌感染,可分为干性、湿性、气性三种。
表三类坏疽的特点
种类
发生条件
常见部位
肉眼病变
腐败菌
感染
全身中
毒症状
干性坏疽
动脉阻塞、
静脉通畅
四肢等
干燥、皱缩、黑色(Fe2+和和H2S结合形成硫化铁)分界清楚、水分少
轻
轻
湿性坏疽
动脉、静脉
均阻塞
子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等
肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多
重
重
气性坏疽
较深的开放性创伤
肌肉
坏死组织内含气,有奇臭
合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染
重
②液化性坏死(liquefactivenecrosis):
组织坏死后酶的消化作用占优势,坏死组织发生溶解、液化,常见于脓肿、脑软化等。
脂肪坏死也属液化性坏死(如急性胰腺炎、乳腺创伤等)。
③纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis):
是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。
光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,染色性状似纤维素。
见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。
3)坏死的结局:
坏死细胞自溶
溶解吸收
分离排出:
糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管
机化:
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程,称为机化(organization);包裹:
如坏死组织太大,由周围增生的芽组织将其包围,称为包裹(encapsulation)。
钙化:
为营养不良性钙化
第三节凋亡(apoptosis):
也称程序性细胞死亡,是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式,它的发生与细胞自身基因调节有关。
它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密,核染色质边集,胞核裂解,胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。
多发生在单个或数个细胞,不引起炎症反应,也不诱发增生修复。
可发生在生理状态下,也可见于某些病理情况。
凋亡与坏死的比较
凋亡
坏死
机制
基因调控的程序化(programmed)细胞死亡,主动进行(自杀性)
意外事故性(accident)细胞死亡,被动进行(他杀性)
诱因
生理性刺激因子可诱导发生
病理性刺激因子诱导发生
死亡范围
多为散在的单个细胞
多为连续的大片细胞
形态特征
细胞固缩,核染色质边聚,各细胞器完整,膜可发泡,形成凋亡小体
细胞肿胀,核染色质絮状或边聚,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶
生化特征
早期DNA规律降解为180~200bp片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带
DNA降解不规律,片段较大,琼脂凝胶电泳不呈梯带状
周围反应
不引起炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬
引起周围组织炎症反应和修复再生
第二章损伤的修复
修复:
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。
再生(regeneration):
邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。
如完全恢复了原组织的结构与功能,则为完全再生。
纤维性修复:
通过肉芽组织增生,填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象。
第一节再生
♦生理性再生:
生理过程中,细胞、组织老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,保持原有结构和功能。
♦病理性再生:
病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。
可为完全再生,也可为不完全再生。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
S期:
DNA合成期;G2期:
分裂前期;G1期:
DNA合成前期;M期:
分裂期。
按再生能力的强弱,可将人体细胞分为三类。
不稳定细胞(labilecells):
能不断从G0进入G1期,再生能力相当强。
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
稳定细胞(stablecells):
正常时长期处于G0期,受到损伤时,则进入G1期,表现出较强的再生能力。
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。
还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。
永久性细胞(permanentcells)持久处于G0期,包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
二、各种组织的再生过程
◆上皮组织的再生
被覆上皮再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生→缺损中心→单层上皮→复层上皮。
腺上皮再生腺上皮缺损、基底膜未破坏→残存细胞分裂完全恢复。
腺体完全破坏→难以再生。
肝细胞再生:
①肝部分切除后→肝细胞分裂增生→完全恢复。
②肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整→恢复正常结构。
③肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷→结节状再生。
◆纤维组织再生
纤维细胞、间叶细胞→成纤维细胞分裂增生→合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维→纤维细胞。
◆软骨组织和骨组织的再生
软骨组织:
起始于软骨膜的增生,增生的幼稚细胞→软骨母细胞→软骨基质→软骨组织。
骨组织:
见第三节。
◆血管的再生
毛细血管的再生(angiogenesis)内皮细胞分裂增生→幼芽、细胞索→出现管腔→新生的毛细血管→毛细血管网。
大血管的修复两侧内皮细胞分裂增生,恢复原来内膜结构,离断的肌层由结缔组织增生连接
◆肌组织的再生
横纹肌
损伤不太重、肌膜未破坏→→→残存部分肌细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维→→→恢复正常的结构。
肌纤维完全断裂→→→纤维瘢痕愈合→→→肌纤维仍可收缩。
整个肌纤维均被破坏→→→瘢痕修复。
平滑肌:
有一定再生能力,如小动脉平滑肌。
心肌:
再生能力极弱,瘢痕修复。
◆神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细胞→胶质瘢痕
外周神经损伤→近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解→两侧的神经鞘细胞增生→带状合体细胞→近端轴突生长→到达末端鞘细胞。
三、损伤处细胞再生与分化的分子机制
受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力,同时也受许多细胞因子及其他因素的调控。
(一)与再生有关的几种生长因子
◆血小板源性生长因子(plateletderivedgrowthfactors,PDGF)源于血小板α颗粒,能引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走。
◆成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)在毛细血管的新生过程中,能使内皮细胞分裂并诱导其产生蛋白溶解酶,溶解基底膜便于内皮细胞穿越生芽。
◆表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有促增殖作用。
◆转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF):
TGF-有与EGF相同的作用。
◆血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)促进血管的形成,增加血管的通透性。
仅内皮细胞存在其受体。
◆细胞因子(cytokines)如白介素I(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能刺激成纤维细胞的增殖及胶原合成。
(二)抑素与接触抑制
抑素:
组织细胞产生的一种抑制本身增殖的物质,具有组织特异性。
如TGF-对对上皮细胞的抑制作用,干扰素,前列腺素E2和肝素在组织培养中对成纤维细胞及平滑肌细胞的增生抑素样作用。
接触抑制:
细胞增生到原有大小时,细胞停止生长,不致堆积起来的现象。
(三)细胞外基质(ECM)在细胞再生过程中的作用
不稳定细胞和稳定细胞都有完全的再生能力,但它能否重建为正常结构尚依赖ECM,ECM影响细胞的形态、分化、迁移、增殖等生物学功能,调控胚胎发育、组织重建与修复、创伤愈合、纤维化和肿瘤的侵袭。
ECM的主要成分有:
胶原蛋白(collagen)10余种。
是组织和器官的主要支架,对细胞的生长、分化、细胞粘附及迁移都有明显的影响。
蛋白多糖(proteoglycans)是ECM的主要成分,把多种细胞粘合在一起形成组织或器官。
它参与体内的凝胶和溶胶体系,对物质交换、渗透压平衡等起重要作用。
粘连糖蛋白(adhesiveglycoproteins)包括fibronectin(FN),laminin(LN)等。
FN可与ECM各类成分结合及介导细胞间粘附,可促进细胞铺展。
LN主要存在于基底膜的透明层,对细胞的粘附、移行和增殖有影响。
第二节纤维性修复:
通过肉芽组织增生,溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,而后转化成瘢痕组织。
一、肉芽组织:
肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。
(一)肉芽组织的成分:
有新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。
(二)肉芽组织的作用及结局
作用:
1.抗感染保护创面;2.填补创口及其它组织缺损;3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
结局:
肉芽组织成熟为纤维结缔组织最后老化为瘢痕组织
二、瘢痕组织
瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
特点:
大量平行或交错分布的胶原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。
对机体的影响有两方面:
♦有利方面①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;②可使组织器官保持其坚固性。
♦不利方面①瘢痕收缩;②瘢痕粘连;③器官硬化;④瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)。
第三节创伤愈合
一、皮肤创伤愈合
(一)创伤愈合的基本过程
1、伤口的早期变化
2、伤口收缩伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作用使伤口收缩,可持续到14天左右。
3、肉芽组织增生和瘢痕形成
4、表皮及其它组织再生
(二)创伤愈合的类型
♦一期愈合(healingbyfirstintention)
创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。
♦二期愈合(healingbysecondintention)
创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。
与一期愈合不同。
由于坏死及炎症反应,需控制感染、清除坏死,再生才能开始。
需多量肉芽组织将伤口填平。
愈合时间较长,形成的瘢痕也大。
(三)影响创伤愈合的因素
♦全身因素年龄:
青少年快,老年慢.
营养:
♦局部因素:
1、感染与异物2、局部血液循环3、神经支配4、电力辐射:
能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。
二、骨折愈合
(一)骨折愈合的基本过程
♦骨折愈合可分以下几个阶段:
血肿形成:
在骨折的两端及其周围伴有大量出血,形成血肿,数小时后凝固。
炎症反应轻微。
纤维性骨痂形成:
2—3天后,肉芽组织取代血肿发生机化,继而纤维化形成纤维性骨痂。
一周后,进一步分化形成透明软骨,多见于骨外膜的骨痂区。
骨性骨痂形成:
纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞并形成类骨组织,以后出现钙盐沉积,转变为编织骨。
软骨组织经软骨化骨演变为骨组织,形成骨性骨痂。
骨痂改建或再塑:
编织骨经过改建成为成熟的板层骨,重新恢复皮质骨和髓腔的正常关系及骨小梁正常排列。
改建是在破骨细胞及成骨细胞的协调作用下完成的。
(二)影响骨折愈合的因素
骨折断端及时正确的复位
骨折断端及时牢靠的固定
早日进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应
第三章局部血液循环障碍
局部血液循环障碍的常见表现
♦血管内循环血量的异常过多--充血:
动脉性充血
过少--缺血:
静脉性充血
♦血管内容物及血液性状的异常血栓形成、栓塞、梗死
♦血管壁完整性与通透性的变化出血:
破裂性出血、漏出性出血
第一节充血:
器官或组织内血液含量增多的现象,
动脉性充血(arterialhyperemia):
主动性充血
静脉性充血(venoushyperemia):
被动性充血;淤血(congestion)
动脉性充血:
局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。
♦可分为生理性充血,炎症性充血,减压后充血三种。
♦器官或组织内细动脉扩张,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高,多对机体有利。
静脉性充血:
局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。
♦原因:
局部性——静脉受压、静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭
左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭
♦病变大体器官体积增大,重量增加,紫红色,温度下降,切面湿润多血。
镜下器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满血液。
♦后果:
淤血性水肿淤血性出血
实质细胞萎缩、变性或坏死淤血性硬化,间质细胞增生
重要器官的淤血
肺淤血
•原因 多为左心衰竭
•病变早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张.
晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞(heartfailurecells)
间质纤维组织增生
肝淤血
•原因 右心衰竭
•病变大体可见肝脏体积增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。
镜下肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消失或坏死,小叶周边肝细胞脂肪变性。
♦长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节出血
•定义:
血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
类型
破裂性出血:
器官完整性破坏
漏出性出血:
血管通透性增加——血管损伤、血小板减少、凝血因子缺乏或功能障碍
第三节血栓形成
♦定义活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)。
形成的固体质块叫血栓(thrombus)。
血栓形成的条件
心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变
血液凝固性增加
心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞的抗凝作用:
屏障、抗血小板凝集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解
内皮细胞的促凝作用:
激活外源性凝血过程、辅助血小板黏附、抑制纤维蛋白溶解
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