高级动物营养学.docx

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高级动物营养学

高级动物营养学

院系：

动物科学学院

专业：

动物营养与饲料科学

姓名：

李俊良

学号：

2009201022

导师：

侯先志

不同能蛋水平的日粮营养限制与补偿对蒙古羔羊生长轴相关激素的影响

一补偿生长及意义

补偿生长是指动物遭遇到营养因子、环境因素或疾病的限制，在去除限制因素后动物表现出的比正常生长速率高的快速生长能力。

草原畜牧业不可避免的受到营养物质供给和环境因素的季节性变化影响，放牧家畜从枯草期到牧草返青期营养受到不同程度随限制；随着草原生态环境的持续恶化，草甸草原的生产力下降，草原覆盖度明显下降，相反，内蒙古草原生畜数量却急剧增加，已超过草原理论载畜量，这一尖锐矛盾使得草原育成家畜在曾是水草丰美的夏秋季节也遭受较严重的营养限制。

由于没有深刻理解放牧家畜营养受限程度和持续时间对其育肥期补偿生长的影响，而且受限家畜充分补偿生长所需的营养供给模式方面的研究也较少，所以全自治区因饲喂不当造成草原家畜产肉损失达18万多吨。

本课题组旨在结合蒙古羔羊断奶后营养受限和后期补偿生长这一过程，深入研究不同能氮水平的营养受限与恢复期不同日粮能氮水平的营养补偿之间的关系和内涵，从而为指导我国北方草原地区蒙古羔羊合理科学的饲养提供理论依据。

二内分泌生长轴调控假说

动物生长发育调控是一个高度复杂而精细的生理过程，受多种因素如神经、体液、遗传、营养及环境等的影响。

其中，动物神经内分泌生长轴各因子（激素、受体、结合蛋白等）及其基因对动物的生长发育起着关键的作用。

正常情况下，下丘脑接受体内外的信息，释放生长激素释放激素（，GHRH）和生长抑（SS）调节垂体生长激素（GH）的分泌，GH通过与生长激素结合蛋白（GHBP）结合而运输，与靶器官上的生长激素受体（，GHR）结合，促使类胰岛素生长因子（IGFs）的产生并进入血液循环，IGFs再通过其结合蛋白（IGFBP）转运到全身组织细胞，促使组织细胞的生长与分化。

其中各因子的产生和分泌又受其相应的基因表达调控。

整个过程的调控复杂，存在着基因的转录、表达、产物的修饰以及各水平的反馈调节机制。

（如图5；Breieretal.,1995）

生长轴的功能十分广泛,不但调节分泌和生长，而且与生殖、泌乳及免疫等密切相关，因此，人们认为生长轴是营养联系其它生理功能的重要桥梁（Tonshoff,1997;Swolin-Eide,1998）

三营养对动物内分泌生长轴的调节

日粮中蛋白含量,能量浓度及限饲程度都会影响动物的内分泌生长轴。

猪在营养不足时,血清IGF-1的浓度下降；反刍动物血液中IGF-1同样受营养状况的影响，在极度限饲的条件下,生长牛血液中IGF-1的浓度下降；鱼类生长轴也受到营养的调节；而家禽的GH/IGF-1生长激素调控轴对日粮营养水平的敏感程度较低。

鸡饥饿后导致的IGF-1水平下降,在重新供给日粮后迅速得到一定程度的恢复。

Fox等（1972）发现维持阉牛体重5－6个月期间甲状腺激素浓度较低，在恢复营养初期甲状腺激素浓度仍较低，随后其浓度慢慢增加到对照组水平。

Breier等（1986）对安格斯阉牛以三个营养水平饲喂发现适度限制饲养及严重限制饲养组在限制期间显著增加了血浆中平均GH浓度；恢复营养后10d，适度限制组与对照组GH浓度相似，而严重限制饲养阉牛此时血浆中GH浓度仍呈现升高状态。

Ellenberger（1989），Blum等（1985）对阉牛进行限制饲养发现在限制期间血清中GH浓度升高，而在恢复营养后GH浓度显著降低。

Hayden（1993）对阉牛进行营养限制，在恢复营养后35天到62天期间阉牛表现出“补偿生长”，且发现阉牛营养限制期间血浆中IGF-1、INS、T3及T4浓度降低（P<0.05），GH浓度升高（P<0.05）；在恢复营养后T4浓度仍较低（P<0.05），T3浓度快速增加且在31d与不受限制组浓度相似，IGF-1浓度在59d增加到与不受限制组相似的水平，INS浓度在59d后超过不受限制组水平，GH浓度降低显著且在31d与不受限制组相似。

Henricks等（1994）对安格斯小母牛进行限制饲养，在恢复营养后动物表现出“补偿生长”，且发现在营养限制期间血清中GH浓度较对照组高，IGF-1浓度较对照组低；在营养恢复后限制组动物血清中GH浓度降低到对照组水平，而IGF-1浓度升高到对照组水平。

Yambayamba（1996）以维持需要限制饲养小母牛95d后恢复营养100d，在恢复营养期间限制饲养小母牛的平均日增重较自由采食对照组小母牛显著增高（P=0.001），尤其在恢复营养后的8周，即限制小母牛表现出“补偿生长”。

他们发现小母牛血浆中的胰岛素及IGF-1浓度对动物采食营养水平很敏感。

在限制期20d小母牛血浆中的胰岛素及IGF-1的浓度便较自由采食对照组浓度降低（P<0.05），在恢复营养后10d，限制后恢复营养小母牛血浆中的胰岛素及IGF-1浓度即与对照组间没有差异（P>0.05），然而小母牛血浆中的生长激素及T3，T4浓度受动物采食营养水平刺激的浓度变化不是很快，在限制期20d血液中GH及T3，T4浓度不受营养水平刺激的影响，在48d血液中GH浓度才较自由采食对照组显著高（P＝0.01），同时T3，T4浓度才较对照组浓度显著低（P<0.05）；在恢复营养后10d，限制饲养小母牛血浆中GH浓度仍升高状态，T3，T4浓度仍较对照组浓度低，直到31d血浆GH及T3，T4浓度才分别降低或升高到对照组水平，且随后两组间再无差别。

总之，动物在营养限制期间其血液中IGF-1、T3、T4和INS浓度降低，而GH浓度升高。

恢复营养后动物血液中IGF-1、T3、T4和INS浓度升高，而GH浓度降低。

但是，这些激素变化的幅度与诸多因素有关：

如，受营养限制动物的年龄、受限制

程度、营养限制的持续时间以及恢复营养后的营养水平等，情况比较复杂，有待于进一步的研究。

人们已普遍发现，较长时间的饥饿将导致动物肝脏GHR水平下降，而饥饿过程中动物血液中GH水平却反而上升（Perz-Sanchezetal.,1991）。

食物中能量供

给的减少也将导致动物肝脏内GHR基因表达量的下降在营养限制期间，由于肝脏的萎缩，肝脏表面GHR数量减少，则生成的GH大量积累。

营养条件的改变（特别是营养缺乏）对动物GHR水平的影响具有组织特异性，这可能是动物对营养不足的一种适应机制，即肝脏中GHR表达下降使肝组织内物质和能量代谢优先向分解方向倾斜。

同时，GHR数量的减少抑制了IGF-1的生成，IGF-1浓度降低，此时，IGF-1从肝脏转运到其他外周组织数量减少，组织中蛋白质的合成减弱，机体处于负氮平衡。

外周组织为了更好的利用有限的IGF-1，只有增加组织中IGF-1R数量，以提高利用率和增加组织IGF-1R对IGF-1的敏感度，达到促进蛋白质合成的目的，此时尽管蛋白质的合成与代谢率有所增加，但是水平仍然较低。

等到营养恢复后，由于消化道中充足的营养供给，促进了该部位的迅速增重，消化道的迅速增重使更多的营养物质被高效的吸收利用，这又促进了肝脏中营养供给的增加，也使其迅速增重（图3）。

肝脏的增重又促使肝脏表面的GHR数量激增，再加上营养限制期GH的大量积累，GH与GHR结合加快，促进了肝脏中IGF-1的合成。

这样，限制期大量积累而升高的GH被大量利用，刺激产生大量IGF-1，所以恢复期观察到高的GH浓度下降，低的IGF-1浓度升高。

但是，恢复初期的IGF-1的激增，反过来又抑制了垂体前叶GH的合成。

这一过程持续多长时间仍然不很清楚。

在营养限制期间组织中IGF-1R数量增加，等到营养恢复后肝脏中IGF-1激增，组织IGF-1R对IGF-1高的敏感度使大量的IGF-1R转运IGF-1到外周组织，促进了蛋白质的大量合成，外周组织蛋白质沉积效率提高，即表现出受限制组动物外周组织蛋白质的合成降解率增加而且超过了对照组正常动物水平的补偿生长现象。

动物组织蛋白质沉积效率的提高，促使肝脏、消化道等组织快速增重，这样动物的维持需要提高，对能量需求增加，刺激了动物体采食量的增加。

而采食量的增加有促使动物体能量利用率升高，多余的能量快速沉积。

同时，伴随采食量的增加，消化道内容物增加。

在恢复初期，由于维持需要较低，所以大量的能量用于蛋白质的合成，这是补偿生长初期蛋白合成率高，动物生长迅速的又一原因。

三内分泌生长轴的相关激素

1生长激素（GH）

动物生长发育要由遗传决定并受营养状况等环境因素的调节。

垂体前叶的嗜酸性细胞分泌的GH是控制动物出生后生长的主要激素，是遗传发挥作用的主要途径。

GH是一种单一肽链的蛋白质激素，是由191个氨基酸组成，分子量为22kDa.它的分泌主要受下丘脑的生长激素释放抑制因子（GRIF）和生长激素释放激素（GHRH）的调控。

GH是一种具有广泛生理功能的生长调节素，能影响几乎所有的组织类型和细胞，甚至包括免疫组织、脑组织及造血系统

GH主要作用1是刺激骨、软骨细胞的生长和分化，GH还能直接刺激成骨细胞、胫骨生长盘干细胞、血管内皮层细胞、上皮细胞、再生性骨骼肌纤维细胞、T细胞和B细胞的增殖；骨髓T细胞前体的发育以及造血细胞分化。

2调节蛋白质、糖及脂肪的代谢，糖代谢GH最普遍的作用是调节各种细胞的代谢过程，如产生胰岛素样效应促进脂肪细胞对葡萄糖的吸收和利用，；肌细胞中，GH能刺激葡萄糖的转化和氧化，在骨组织中，表现为影响矿物质代谢，其它类型组织细胞中，蛋白质代谢GH总体上表现为刺激蛋白质的合成和氨基酸的转运。

脂肪的代谢此外,GH还能促进脂肪前体细胞成熟分化、增进脂质的降解

2类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）

IGF-I是一类结构类似于胰岛素并具有胰岛素样生物活性的单链碱性多肽，由70个氨基酸组成，分子量为7.6kDa。

主要是由肝脏合成和分泌的，是一种具有胰岛14素代谢效应的多功能调控因子，它可以促进细胞生长，并对某些特定的细胞有促进分化成熟的作用，同时对机体的生长发育起着重要调节作用。

许多研究表明，GH对生长发育的促进作用主要通过IGF-1介导的。

循环中的IGFs主要是由肝脏合成和分泌的，并受GH/IGFs的调控。

GH通过肝脏生长激素受体促进肝脏IGF-1基因表达，进而促进IGF-1的合成与释放；同时IGF-1反馈抑制垂体GH的释放。

IGF-1不仅作为内分泌因子存在于血循环中，而且还通过自分泌或旁分泌方式，作为一种局部生长因子在组织中起着重要作用。

IGF-1作为有丝分裂原介导生长激素的许多特性，并能促进细胞新陈代谢的变化。

这种作用一方面是类胰岛素代谢作用，如促进葡萄糖的摄取、糖原的合成；另一方面是有丝分裂原作用，如促进蛋白质、RNA、DNA合成和细胞复制。

许多学者认为，循环血中的IGF-1的初始作用可能是调整机体的蛋白质代谢。

在饥饿状态下，血清IGF-1水平下降、蛋白质分解增加；饮食恢复后，血清IGF-1水平升高的同时，蛋白质合成力也加强。

因此，血清IGF-1水平可以反映机体氮平衡的变化目前，血清IGF-1的测定已被作为了解蛋白质-能量代谢的一个指标。

3甲状腺激素（T3、T4）甲状腺激素是酪氨酸碘化物。

主要分为两种：

四碘甲状原氨酸（T4）、三碘甲状原氨酸（T3）。

甲状腺激素是机体生长，发育和成熟的重要因素，特别是对脑和骨的发育尤为重要。

它对代谢的影响表现在两个方面：

一是产热效应，甲状腺素可以提高基础代谢率，有明显的增加产热的作用，可使体内绝大多数组织的产热量和耗氧量增加，其中以心、肝、骨骼肌和肾脏等组织最为显著。

二是对三大类营养物质代谢的影响，它可促进蛋白质及各种酶的生成；促进小肠膜对糖的吸收，增强肝糖原分解，抑制糖原合成，并可加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长激素的升糖作用；促进脂肪分解，促进脂肪酸氧化。

另外，甲状腺激素还可以调节细胞内液的更新和维持毛细血管的正常通透性，保持机体水盐代谢的平衡。

4胰岛素（INS）

胰岛素是由胰腺的内分泌部（胰岛）中的B细胞分泌的蛋白质激素，由51个氨基酸组成。

它是促进合成代谢，维持血糖相对稳定的重要激素。

它对机体生长的促进作用与腺垂体分泌的GH的作用相辅相成。

同时它在调节营养物质代谢稳衡中也起着重要的作用。

胰岛素能促进全身组织，特别是肝，肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进肝糖原和肌糖原的合成，并能抑制糖原分解和糖异生作用；促进脂肪的合成与储存；促进细胞对氨基酸的摄取，促进蛋白质的合成。

动物采食后，血浆胰岛素浓度迅速升高，促进蛋白质在骨骼中的沉积。

动物在饥饿的情况下，胰岛素浓度降低，氨基酸从肌肉中释放出来，但这些与动物生长密切相关的内分泌因子在整个补偿生长期内的变化规律目前还没有一个统一的结论，有待于我们进一步的研究。

四.激素和代谢产物在补偿生长中的可能机理

Yambayamba（1996）认为由于在营养限制期间所供能量及蛋白较低，营养限制

最直接的反应为血液中胰岛素浓度的降低，生长激素在营养限制期浓度升高，Hayden（1993）认为这与下丘脑分泌的生长激素释放抑制因子（SRIF）对腺垂体分泌GH17的负反馈作用降低有关。

而Mosier等（1980）认为与动物对GH降低的代谢清除有关，TrenKle（1976）认为可能与此时GH半衰期增加有关。

Yambayamba（1996）及Hayden（1993）发现非酯化脂肪酸（NEFA）从脂肪组织中的动员与血浆中增加的GH浓度呈正相关，表明在低营养期间的GH促进脂肪的降解作用。

Eisemann等（1986）用GH处理生长牛也证实了与NEFA之间的关系。

Davis（1988）认为IGF-1的合成与分泌，主要依赖于GH，Daughaday等（1976）认为胰岛素对IGF-1的合成与分泌也有一定作用。

Murphy等（1987），Davis等（1988）认为IGF-1可在体内许多组织中产生，但VandeHaar（1991）及Hannon等（1991）认为血液循环中的IGF-1主要由肝细胞产生。

尽管在营养限制期间血液中GH浓度升高，肝细胞及肝外组织对生长激素不敏感（VandenBrande，1986）；Breier等（1988）认为可能是由于生长激素受体（GHR）数量减少的缘故，Dvais（1988）认为是受体活性降低。

Emler&Schalch（1987），Lowe等（1989）认为在营养限制时期，由于对GH不敏感，组织及肝外组织中的IGF-1mRNA分别降低，从而损害了IGF-1的合成与分泌。

当然这也与营养限制导致的胰岛素浓度的降低有关。

由于IGF-1为GH生理效应中介，故GH-IGF-insulin这一生长轴在营养限制时期的促生长作用被抑制。

Murphy&Loerch（1994）认为甲状腺激素与基础代谢率有关。

Fox等（1972），Hayden（1993），Yambayamba（1996）在营养限制期观察到的低的甲状腺激素浓度表明在营养限制期间动物的维持中，需要较低。

这与Carstens等（1989）及Lapierr等（1992）分别观察到的营养限制阉牛的产热量及耗氧量低相一致。

在恢复营养后，动物摄入营养水平高，血浆中葡萄糖及NEFA浓度很快达到对照组水平。

当血浆中TAA浓度较对照组低时，表明恢复营养后限制饲养动物此时的蛋白质利用率较高。

Ahmed（1983）认为限制饲养阉牛恢复营养后胰岛素浓度的快速升高可能是与氨基酸运转，氨基酸氧化降低，蛋白质分解降低的刺激有关，且对蛋白质合成有直接作用。

Guesnet（1991）在体外培养母羊视网膜脂肪组织细胞的培养介质中添加不同浓度的胰岛素（25uU-10mU/ml）发现在妊娠期30到90d的脂肪组织细胞低浓度（25－250μU/ml）胰岛素刺激乙酸在脂肪细胞中合成甘油三酯的速率较不加胰岛素的速率提高10-12%；而高浓度的胰岛素（1-10mU/ml）刺激乙酸在脂肪细胞中合成代谢起促进和刺激作用。

Blum等（1985）认为在恢复营养后胰岛素浓度升高可作为合成代谢加强的指示物。

Daughaday等（1976）认为胰岛素对IGF-1的合成及分泌也有作用。

尽管胰岛素可降低血糖而GH可升高血糖，但Beaver等（1989）认为这些激素可以协调作用以促进肝外器官摄取葡萄糖及氨基酸合成新组织。

因此胰岛素在补偿生长中也起着重要作用。

恢复营养初期，限制饲养组动物血浆中的GH浓度仍呈升高状态，然后降低到对照组水平。

Breier等（1988）发现采食营养水平高的牛其肝脏组织中GH的受体

数量较限制饲养牛的多且他们发现动物采食营养水平高时，生长激素受体（GHR）活性高；相反，营养水平低时受体活性低。

Yambayamba（1996）认为恢复营养后在肝脏组织及肝外组织中GH的高活性受体数量增加，这样由GH刺激的肝脏及肝外中IGF-1mRNA升高，IGF-1的合成与分泌增加。

Fox（1972），Hayden（1993），Yambayamba（1996）发现在恢复营养初期血浆中的甲状腺激素浓度仍低于对照组，表明此时动物的维持需要仍较低，此时降低的维持需要将会导致更多比例的采食能量用于生长，这样有利于补偿生长。

Yambaymba（1996）认为在恢复营养期间胰岛素及IGF-1浓度的快速增加和恢复营养初期较高浓度的GH与较低的能量维持需要导致了在恢复营养后较高的补偿生长