ESC专家共识性文件β受体阻滞剂的应用.docx

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ESC专家共识性文件β受体阻滞剂的应用

[指南]2004ESC专家共识性文件：

β受体阻滞剂的应用（中文全文翻译）

一、前言

β受体阻滞剂在心血管疾病的治疗中占有重要地位。

长年来，β受体阻滞剂被用于抗心肌缺血、抗心律失常和抗高血压，但近年来，其在心衰治疗中的益处已得到证实。

本文将对β受体阻滞剂治疗心血管疾病患者的原理和临床证据作一述评。

参与人员由ESC实践指南委员会任命，通过检索同类医学综述杂志中的原创性文献，保留了ESC和ACC有关β受体阻滞剂指南和建议的大部分内容，部分内容作了更新，同时根据最新文献新增了一些内容。

建议分级可方便了临床指导应用，证据水平来自临床试验。

而临床试验都有其特定的纳入人群，并不能推广到更广泛的人群；事实上反指征患者已排除出试验之外。

另外，相同的证据强度可能代表不同的临床益处如死亡率、发病率、临床症状和联合终点；益处可大可小（虽均有统计学意义）；经过数年治疗后益处可能轻易得到、或仅能观察到、或消失。

最后，对具体患者的治疗，建议的方法仅仅是一种选择，其它治疗可能同样可接受，甚至更恰当。

适应症分类

定义

I类

已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗

II类

有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗

IIa类

有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效

IIb类

有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效

III类

已证实和一致公认无用和（或）无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗

证据等级

证据来源

A

多个随机临床试验或荟萃分析

B

单个随机临床试验或非随机试验

C

专家共识或小规模研究

二、药理学

1、定义

β受体阻滞剂选择性的结合β肾上腺素能受体，竞争性、可逆性拮抗β肾上腺素能刺激物对各器官的作用（表1）。

交感神经紧张活动和各组织β受体兴奋的反应可解释β受体阻滞剂的药物作用。

所以，β受体阻滞剂静息时心率和心肌收缩力的作用甚小，当交感神经激活如运动或应激时，可显著减慢心率和降低心脏收缩力。

2、分类

β受体阻滞剂宽泛的分为：

（a）非选择性：

竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体；（b）β1选择性：

对β1受体有更强的亲和力（表2）。

但是，选择性为剂量依赖性，大剂量使用将使选择性减弱或消失。

矛盾的是，有些β受体阻滞剂具有微弱的激活反应（内在拟交感活性，ISA）,能同时刺激和阻断β肾上腺素能受体。

一些β受体阻滞剂具有外周扩血管活性，介导机制有：

阻断a1肾上腺素能受体（卡维地洛、拉贝洛尔）、激活β2肾上腺素能受体（塞利洛尔）、与肾上腺素能受体无关的机制（布新洛尔、奈比洛尔）。

另外，β受体阻滞剂可分为脂溶性和水溶性。

3、药动学特性

不同β受体阻滞剂间药动学有重要差别（表1）。

3.1脂溶性药物脂溶性药物（美多洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔）迅速被胃肠道吸收，但在胃肠道和肝脏被广泛代谢（首关效应），口服生物利用度低下（10－30％）。

当肝血流下降（如老年、心衰、肝硬化时）患者药物容易积蓄。

脂溶性药物半衰期短（1－5小时），容易进入中枢神经系统，所以其中枢副作用较大。

3.2水溶性药物水溶性药物（阿替洛尔、艾司洛尔）胃肠道吸收不完全，以原形或活性代谢产物从肾脏排泄。

药物半衰期长（6－24小时），与其它肝代谢药物无相互作用，甚少穿过血脑屏障。

当肾小球滤过率下降（老年、肾功能不全）时，半衰期延长。

3.3平衡清除药物比索洛尔首关效应低，可进入CNS，被肝和肾按相同比例清除；卡维地洛首关效应明显，口服生物利用度低，与血浆蛋白结合，经肝代谢清除；艾司洛尔为超短效制剂，经静脉途径用药，迅速被红细胞酯酶水解（半衰期9分钟）。

4、作用机制

β受体阻滞剂作用机制复杂，尚未完全弄清。

不同药物机制可能有重大差别。

对抗儿茶酚胺类毒性是主要机制。

其它机制还有：

（a）抗高血压作用：

与降低心输出量、抑制肾素释放和血管紧张素II产生、阻断突触前a受体从而增加交感神经末稍去甲肾上腺素的释放、降低中枢缩血管活性有关。

（b）抗缺血作用：

通过减慢心率、心肌收缩力和收缩压降低心脏需氧；心率减慢导致舒张期延长可增加心脏血液灌注。

（c）阻断肾小球旁细胞β1受体，抑制肾素释放和血管紧张素II、醛固酮产生。

（d）改善左室结构和功能，缩小心脏，增加射血分数。

β受体阻滞剂改善心脏功能是由于：

（i）减慢心率，延长心室舒张期充盈时间和冠脉舒张期灌注时间；（ii）减少心肌氧需求；（iii）抑制儿茶酚胺诱导的脂肪组织游离脂肪酸释放，改善心肌能量代谢；（iv）上调β肾上腺素能受体；（v）降低心肌过氧化应激。

（e）抗心律失常作用：

心脏直接电生理作用（减慢心率、抑制异位起博点自律性、减慢传导和增加房室结不应期），下调交感活性和抗心肌缺血，改善压力反射，防止儿茶酚胺诱导的低钾血症。

其它机制包括抑制β肾上腺素能通路介导的心肌细胞凋亡；抑制血小板聚集；减少对斑块的机械应激；防止斑块破裂；β肾上腺素能通路重新敏感；改变心肌基因表达如肌质网钙ATP酶、mRNA、a肌球蛋白重链mRNA的表达增加和β肌球蛋白重链mRNA的表达下降。

最后，一些β受体阻滞剂有抗氧化和抗平滑肌细胞增殖作用

5、副作用

总体而言，β受体阻滞剂能被较好耐受。

但也可发生一些严重副作用，特别是大剂量应用时。

5.1心血管β受体阻滞剂减慢心率、抑制异位起博点自律性、减慢传导和增加房室结不应期，因此可造成严重心动过缓和房室传导阻滞，主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者，罕见于AMI患者静脉用药或慢性心衰口服用药。

β受体阻滞剂阻断血管β2受体，a受体失去β2受体拮抗而使减少组织血流，因此可出现肢端发冷、雷诺综合征、恶化严重外周血管疾病。

然而对有外周血管疾病的冠心病患者而言，β受体阻滞剂的临床益处非常重要。

有血管扩张作用的β受体阻滞剂或选择性β1受体阻滞剂此副作用不明显。

β受体阻滞剂也能增加冠脉紧张度，部分源于失去β2受体拮抗的a受体介导的缩血管作用。

5.2代谢胰岛素依赖性1型DM患者使用非选择性β受体阻滞剂后可掩盖低血糖的一些警觉症状（震颤、心动过速），但低血糖的其它症状（如出汗）依然存在。

故至少对胰岛素依赖性DM患者应优先考虑选择性β受体阻滞剂。

但不管怎样，β受体阻滞剂治疗利大于弊，至少心梗后是这样的。

有研究报告卡维地洛可减少心衰患者的新发糖尿病比例。

5.3肺β受体阻滞剂可导致危及生命的气道阻力增加，故禁用于哮喘或支气管痉孪性COPD。

对一些COPD患者而言，使用β受体阻滞剂利大于弊。

但是，有哮喘史者应禁用任何β受体阻滞剂，而COPD并非禁忌症，除非有严重的反应性气道疾病。

5.4中枢β受体阻滞剂中枢副作用包括劳累、头痛、睡眠混乱、失眠和多梦，压抑等。

水溶性药物较为少见。

一些病人的疲劳可能与骨骼肌血流减少有关。

一些病人与中枢作用有关。

5.5性功能β受体阻滞剂可导致一些病人出现或恶化性无能或性欲缺乏。

慢性治疗后突然停药可导致反跳综合征（高血压、心律失常和心绞痛恶化），与长期治疗中β肾上腺素能受体敏感性上调有关。

6、禁忌症

β受体阻滞剂禁忌症包括哮喘、症状性低血压或心动过缓、严重失代偿性心衰（见后）。

禁忌症可能是相对的，有一些病人使用β受体阻滞剂利大于弊。

无支气管痉孪的COPD和外周血管疾病并非绝对禁忌症，一些高危患者仍可从治疗中显著获益。

为使心衰和心动过缓（病窦和II、III度AVB）患者耐受β受体阻滞剂，治疗前安装起搏器可能有益，虽然未经正式证实。

糖尿病和下肢间歇性破行不是绝对适应症。

7、药物相互作用

β受体阻滞剂和其它药物有药代学和药效学相互作用。

铝盐、消胆胺（考来烯胺）、考来替泊可降低其吸收；酒精、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥和吸烟均可诱导肝生物转化酶，从而降低脂溶性β受体阻滞剂的血浆浓度和半衰期；西米替丁和肼苯哒嗪可通过减少肝血流从而提高普奈洛尔和美多洛尔的生物利用度。

维垃帕米、地尔硫卓和各种抗心律失常药物可谓抑制窦房结功能和房室传导，此时使用β受体阻滞剂应谨慎。

经常可见到β受体阻滞剂和其它降压药间的累加效应；吲哚美辛和其它NSAIDS可拮抗β受体阻滞剂的降压作用。

8、剂量

β受体阻滞剂的合适剂量应随着病人临床特征和所选药物不同而改变，表2列出了高血压和心绞痛患者的一般每天口服剂量；表3列出了一般推荐静脉剂量。

表1β1和β2受体介导的作用

组织

受体

作用

心脏

SAN

β1，β2

加快心率

AVN

β1，β2

加快传导

心房

β1，β2

增强收缩、

心室

β1，β2

增强收缩、传导和心室起博点自律性

动脉

β2

血管扩张

静脉

β2

血管扩张

骨骼肌

β2

血管扩张，收缩力增强，糖原分解，K＋摄取

肝

β2

糖原分解，糖异生

胰（β细胞）

β2

胰岛素和胰高血糖素分泌

脂肪细胞

β1

脂肪分解

支气管

β2

支气管扩张

肾

β1

分泌肾素

胆囊和胆管

β2

松弛

膀胱逼尿肌

β2

松弛

子宫

β2

松弛

胃肠道

β2

松弛

神经末稍

β2

促进去甲肾上腺素分泌

甲状旁腺

β1，β2

甲状旁腺素分泌

甲状腺

β2

T4→T3转变

表2常用β受体阻滞剂的药理学分类

β受体阻滞剂

内在拟交

感活性

（ISA）

脂溶性

扩张外周

血管

静脉用药

一般每天口服剂量

1、非选择性β受体阻滞剂

喹酮心安Carteolol

+

低

2.5-20mg,1-2/日

纳多洛尔Nadolol

0

低

40-320mg,1/日

喷布洛尔Penbutolol

＋

中

20-80mg,1-2/日

吲哚洛尔Pindolol

＋＋

高

10-40mg,2/日

普萘洛尔Propranolol

0

高

＋

40-180mg,2/日

索他洛尔Sotalol

0

低

＋

噻吗洛尔,timolol

0

高

5-40mg,2/日

1I、选择性β受体阻滞剂

醋丁洛尔acebutolol

＋

中

200-800mg,1-2/日

阿替洛尔atenolol

0

低

＋

25-100mg,1/日

倍他洛尔Betaxolol

0

中

5-20mg,1/日

比索洛尔bisoprolol

0

中

2.5-10mg,1/日

塞利洛尔celiprolol

＋

中

＋

200-600mg,1/日

艾司洛尔esmolol

0

低

＋

只能静脉用药

美多心安metoprolol

0

高

＋

50-100mg,1-2/日

Nevibolol

0

+

2.5-5mg,1/日

1II、a1和β受体阻滞剂

布新洛尔bucindolol

＋

中

＋

25-100mg,2/日

卡维地洛carvedilol

0

中

＋

3.125-50mg,2/日

拉贝洛尔labetalol

＋

低

＋

200-800mg,2/日

表3β受体阻滞剂静脉用药剂量

药物

负荷量

维持量

阿替洛尔atenolol

5+5mg

口服，50-100mg/d

艾司洛尔esmolol

0.5mg/kg,1-5分钟内注入

0.05-0.3mg/kg/min

拉贝洛尔labetalol

20mg,2分钟内注入

2-10mg/min

美多洛尔metoprolol

2.5-5mg2分钟内注入,共3次

口服，25-100mg/12h

普奈洛尔propranolol

0.15mg/kg

口服，0.1－0.2mg/kg/min，80-240mg/kg/min

三、临床效果与应用

1、急性心肌梗死

在心肌梗死急性期，口服β受体阻滞剂适用于无禁忌症的所有患者（I类适应症，A级证据）。

对阿片类制剂无效的缺血性胸痛、复发性胸痛以及需同时控制高血压、心动过速或心律失常的患者应考虑静脉用药（表4）。

β受体阻滞剂限制心肌梗死面积，减少致死性心律失常，缓解疼痛，减少死亡率（包括SCD）。

二个大型试验可指导AMI后数小时内β受体阻滞剂的使用。

ISIS-1试验将演变期12小时内的患者随机分为2组，与常规治疗患者相比，阿替洛尔静推后口服7天的患者7天死亡率显著下降（3.7％vs4.6％；相当于每1000例挽救6例）。

获益主要来自于心脏破裂的减少，获益第1天明显，1月和1年的获益依然存在。

在另一个大型试验（MIAMI试验）中，与安慰剂比较，美多洛尔静推后口服并不能显著降低15天死亡率（4.3％vs4.9％）。

一个有关28个早期试验的荟萃分析发现，静推β受体阻滞剂使短期死亡率从4.3％下降到3.7％（每1000例挽救7例）。

在再灌注时代以前的这个试验结果显示，益处虽小但有统计学意义。

最近一个有关52个试验（大部分样本较小）的荟萃分析也发现类似结果。

再灌注疗法广泛使用后，有2个关于AMI患者静推β受体阻滞剂的随机试验，但样本太小，没法得出清晰的结论。

在TIMI-II试验中，溶栓后患者随机分成早期静推、口服美多洛尔组和6天后口服组。

早期β受体阻滞剂组的再梗死率和缺血复发更少见，当症状出现2小时内治疗，再梗死或死亡联合终点减少。

美国全国心肌梗死注册资料显示，AMI患者在t-PA治疗后即刻使用β受体阻滞剂减少颅内出血，虽然益处较小（0.7％vs1.0％；相当于每1000例挽救3例）。

但是，此后的一个分析（QUSTO-1试验）和一个系统性综述并不支持常规早期静脉使用β受体阻滞剂，至少对施行溶栓或介入治疗的患者是这样的。

来自PAMI、Stent-PAMI、Air-PAMI和CADILLAC试验的新资料表明，介入前使用β受体阻滞剂可降低死亡率。

表4β受体阻滞剂在AMI中的应用：

指南

背景/适应症

适应症级别

证据等级

静脉用药

为缓解缺血疼痛

I

B

为控制高血压、窦性心动过速

I

B

心性猝死的一级预防

I

B

持续性VT

I

C

室上性心动过速

I

C

限制梗死面积

IIa

A

无禁忌症的所有患者

IIb

B

口服用药

无禁忌症的所有患者

I

A

2、心肌梗死后二级预防

口服β受体阻滞剂被推荐长期用于无禁忌症的AMI后全部患者。

β受体阻滞剂对此适应症使用不足（I类适应症，A级证据）（表5）。

数个大型长期试验涉足35000多位心肌梗死存活者，结果显示β受体阻滞剂减少心源性死亡、心性猝死和再梗死，使存活率提高20－25％。

普奈洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔、醋丁洛尔、卡维地洛均比安慰剂有效，而烯丙洛尔、阿替洛尔、氧烯洛尔和扎莫特罗未见益处。

一个有关82个随机试验（31个长期随访）的荟萃分析显示，即使同时使用了阿司匹林、溶栓剂、ACEI，有强烈证据支持长期使用β受体阻滞剂以减少AMI后的发病率和死亡率。

结果发现，MI后使用β受体阻滞剂治疗100例每年可挽救1.2例，也就是说，为挽救1例患者84例患者需治疗1年。

相类似每年再心梗每100例减少0.9例；相当于为防止1例患者发生非致死性再心梗，107例患者需治疗1年。

在包括200，000多患者的CCP回顾性研究中，β受体阻滞剂使死亡率下降，与年龄、种族、肺病、糖尿病、血压、射血分数、心率、肾功能和包括心肌血管重建术在内的住院治疗无关。

在BHAT试验中，AMI后5－21天患者随机接受普奈洛尔和安慰剂，随访2年死亡率下降25％（7％vs9.5％；相当于每1000例挽救25例）。

Norwegian试验中，AMI后7－18天患者随机接受噻吗洛尔和安慰剂，随访25月死亡率从9.8％下降到7.2％（每1000例挽救26例），再心梗和SCD也有明显下降。

有趣的是，噻吗洛尔对存活率的影响至少持续6个月。

Hjalmarson等人的研究中，美多洛尔首次静推后口服，90天死亡率下降26％。

Boissel等人APSI试验中，虽然包括AMI后2－22天的高危患者，β受体阻滞剂是死亡率下降48％。

CAPRICORN试验涉及LVEF下降、接受ACEI治疗的AMI后2－21天的患者，卡维地洛组总死亡率低于安慰剂组（12％vs15％）。

β受体阻滞剂显著降低心衰患者死亡率和CAPRICORN试验进一步支持MI后左室功能受损或心衰的高危患者使用β受体阻滞剂，也表明接受目前标准治疗（包括再灌注和ACEI）的患者使用β受体阻滞剂也有益。

尽管MI后众多患者使用β受体阻滞剂有益，长期治疗的最大受益者为高危病人（如前壁或大面积梗死），对低危患者（年轻，无既往心梗史且已血运重建患者，残存缺血或室性心律失常，左室功能正常）长期预后良好，是否需用β受体阻滞剂一直有争议。

慢性稳定型C缺血性心肌病和颈动脉粥样斑块患者可从他汀类药物和β受体阻滞剂的联合治疗中获益。

糖尿病患者比非糖尿病患者更有效，几无并发症危险。

高危患者的其它亚组（包括迟发性室性心动过速，心梗后缺血、Q波和非Q波心梗，老年患者）均能获益。

虽然一度认为，β受体阻滞剂由于相对禁忌症不能用于一些病人，但新证据表明，β受体阻滞剂减少再梗死和死亡率的益处可能超过其危险，即使对下列病人：

（1）胰岛素依赖性糖尿病；

（2）COPD;（3）严重外周血管疾病；（4）PR间期达0.24秒；（5）中度心衰。

但也要强调，这些患者使用β受体阻滞剂需严密监测，以保证不发生副作用。

表5β受体阻滞剂在心肌梗死后二级预防中的应用：

指南

背景/适应症

级别

证据等级

所有无禁忌症患者，indefinitely

I

A

为改善存活率

I

A

为预防再梗死

I

A

心性猝死的一级预防

I

A

为防治迟发性室性心律失常

IIa

B

3、非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）

非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者应尽快给予β受体阻滞剂治疗，以控制缺血、预防AMI或再梗死（I类适应症，B级证据）。

急性期后，β受体阻滞剂应长期用于二级预防（I类适应症，A级证据）（表6）。

有关不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死患者使用β受体阻滞剂的随机试验很少，使用新术语NSTEACS使分析更加困难。

因此，本建议基于UA、急性ST段抬高性心梗、有缺血或心梗史的稳定性心绞痛的小型试验。

事实上，很少有研究涉及β受体阻滞剂治疗不稳定性心绞痛患者的疗效。

一项荟萃分析显示β受体阻滞剂治疗使进展为AMI的危险性减少13％。

这些小型试验并未显示对UA死亡率有明显影响，但更大规模的随机试验表明β受体阻滞剂可显著降低急性或新近MI的死亡率。

另外，一项来自CCP的回顾性研究表明，β受体阻滞剂能降低非Q波MI患者的相对死亡危险。

来自5个关于冠脉介入时阿昔单抗使用价值的随机对照试验的2894例ACS患者的汇总分析显示，β受体阻滞剂降低30天和60天死亡率。

对UA的治疗益处，没有一种β受体阻滞剂药物比其它药物更有效；口服治疗应使目标心率达50－60次/分。

高危患者应优先考虑静脉用药（II类适应症，B级证据）。

β受体阻滞剂可增加冠脉张力，禁用于无阻塞病变的血管痉孪性心绞痛。

表6β受体阻滞剂在非ST段抬高ACS中的应用：

指南

背景/适应症

级别

证据等级

早期受益，减少缺血

I

B

早期受益，预防MI

I

B

长期二级预防

I

B

4、慢性稳定性缺血性心脏病

所有慢性稳定性缺血性心脏病患者应接受β受体阻滞剂长期治疗，以期控制缺血、防止心梗、提高存活率。

有心梗史患者为I类适应症、A级证据；无心梗史时，控制缺血、防止心梗、提高存活率分别为A、B、C级证据（表7）。

β受体阻滞剂应作为慢性心肌缺血或心绞痛、高血压、心梗史和左室功能低下患者的首选治疗，但目前使用不足。

β受体阻滞剂能非常有效的控制运动诱发的心绞痛，改善运动耐量，减少或控制症状性或无症状性缺血发作。

不同药物间未发现有明显临床差别，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂控制缺血效果也未发现差别。

硝酸盐类和β受体阻滞剂联合应用比单用硝酸盐类或β受体阻滞剂更有效。

β受体阻滞剂也可和二氢吡啶类钙拮抗剂合用，但与维拉帕米和地尔硫卓合用有增加心动过缓或AVB的危险。

如有可能，可疑冠心病患者行激发试验确诊或危险分层时，应停用β受体阻滞剂（以及其它抗心肌缺血药物）4个半衰期，为避免撤退反跳β受体阻滞剂应缓慢停药。

尚无大型试验专门研究β受体阻滞剂对稳定性心绞痛患者预后的影响，目前大部分信息来自心肌血运重建应用受限的溶栓前时代。

心梗后研究接受β受体阻滞剂治疗的患者中，有1/3有心绞痛病史。

β受体阻滞剂汇总研究报告此亚组患者的死亡率有极其显著下降。

看来有理由相信，无心梗史时，β受体阻滞剂也能预防死亡（特别是SCD）和心肌梗死。

几个随机对照试验已研究了β受体阻滞剂治疗既往无心肌梗死史和高血压史的稳定性心绞痛患者的疗效。

TIBET试验未发现阿替洛尔和硝苯地平的差别；APSIS试验发现美多洛尔和维垃帕米疗效相似；ASIST试验发现，与对照组相比，阿替洛尔治疗轻度心绞痛患者6周能减少心肌缺血发作，1年改善心血管联合结果；TIBBS试验表明，减少稳定性心绞痛患者的心肌缺血发作的次数和持续时间，比索洛尔比硝苯地平更有效；IMAGE试验表明，控制运动诱导心肌缺血，美多洛尔比硝苯地平更有效。

表7β受体阻滞剂在慢性稳定性缺血性心脏病中的应用：

指南

背景/适应症

适应症级别

证据等级

有心梗史

为改善存活率

I

A

为减少再梗死

I

A

为防治缺血

I

A

无心梗史

为改善存活率

I

C

为减少再梗死

I

B

为防治缺血

I

A

5、心力衰竭

表8β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用：

指南

背景/适应症

适应症

级别

证据

等级

所有病情稳定患者，有心衰症状和LVEF降低，心功能II－IV级（为延长生存期）

I

A

无症状左室收缩性心衰、AMI后

I

A

无症状左室收缩性心衰、无MI史

I

B

慢性心衰，收缩功能正常（为减慢心率）

IIa

C

急性代偿性心衰，AMI后

IIa

B

慢性心衰急性失代偿后病情稳定的患者

I

A

表9β受体阻滞剂应用于心力衰竭的实践指南

1、哪些病人应接受β受体阻滞剂治疗？

●所有病情稳定的慢性心衰

●无禁忌症（低血压、心动过缓、哮喘）

2、治疗的效果？

●主要是改善预后（减少死亡率，减少因心血管原因再次住院）

●部分可缓解症状

3、何时开始治疗？

●无体液储留体征（使用利尿剂）

●如无禁忌症，应首先使用ACEI

●病情平稳，在院内或院外诊所

●心功能IV级或严重CHF应参考专家意见

●检查治疗方案：

避免维垃帕米、硫氮唑酮、抗心律失常药物和NSAIDS

4、制剂

●比索洛尔

●卡维地洛

●美多洛尔

5、剂量

●极低剂量开始

●缓慢增加，至少2周后才翻倍

●增至达标剂量，如不能耐受，达最大耐受剂量

开始剂量（mg）

达标剂量（mg）

比索洛尔

1.25，1/日

10，1/日

卡维地洛

3.125，2/日

25－50，2/日

美多洛尔

12.5－25，1/日

200，1/日

6、监测

●监测心衰症状、体液储留情况、低血压和心动过缓

●指导病人每天测量体重，如体重增加。

则增加利尿剂剂量

7、问题解决

●只有当采取其它措施无法控制症状或副作用时，才减量或中断治