第十 一章 植物的衰老脱落与休眠.docx
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第十一章植物的衰老脱落与休眠
第十一章植物的衰老、脱落与休眠
第一节植物的衰老
一.植物衰老的概念、类型与意义
1.概念:
植物的器官或整体的生命功能衰退,最终导致自然死亡的一系列恶化过程。
2.衰老的类型
(1)整体衰老:
如一次结实植物的衰老。
(2)地上部分衰老:
多年生宿根植物的衰老。
(3)脱落衰老:
器官的衰老。
(4)渐进衰老:
多年生植物的整体衰老。
3.衰老的意义
•是任何物种在个体水平上的新陈代谢,物种在代谢中进化,在代谢中更新和发展。
•是物种在长期的系统发育中所形成的对于不良环境的生理适应。
有利于保存和延续种族的发展。
二.衰老的形态特征:
黄化;生长减缓;先端萎缩。
三、植物衰老的生理生化特征(衰老时的生理生化变化)
1.激素代谢失常促长类激素合成减缓,抑制类激素合成加强,造成生长速度下降乃至停止。
2.物质代谢失衡
特点:
多种物质合成代谢↓,分解代谢↑
核酸、蛋白质总含量下降,RNA比DNA下降更明显。
但在RNA总量下降的同时,与水解酶有关的mRNA仍在合成;在蛋白质总量下降的同时,水解酶的活性增强。
3.细胞膜结构异常
⑴膜脂肪酸饱和程度增高,脂肪酸链延长,流动性降低→由液晶态→凝固态→失去弹性,易受损→半透性不同程度丧失→细胞器解体。
菜豆衰老叶片中的生理生化变化
牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程
⑵磷脂在各种磷脂酶(A1.A2.B.C.D)的作用下水解,产生胆碱和多元不饱和脂肪酸,后者与氧气
作用形成脂肪酸过氧化物,并进一步形成自由基、醛、烃等有害物质。
4.细胞器异常甚至解体
膜脂、膜结构的破坏及蛋白质的减少,使细胞器破裂或扭曲变形,数量减少,功能失常。
(线粒体扭曲-解体,内质网.核糖体减少,核膜裂损,液泡膜、质膜解体,溶酶体破裂。
5.呼吸失常
⑴速率失常,先升后降或失去稳态,或出现类似呼吸高峰的特征;
⑵呼吸商变化,呼吸基质由糖转变为氨基酸;
⑶氧化磷酸化解偶联,P/O比下降,产生ATP减少。
6.光合速率下降叶绿素含量及a/b比值下降,叶绿体外膜消失,类囊体膜解体。
7.植株抗逆性整体下降。
三.植物衰老机理
(一)营养与衰老认为是生殖器官的出现使养分亏缺导致衰老。
依据:
一次结实植物开花后死亡;不断摘除生殖器官可延缓衰老。
问题:
即使为植物补充充分的营养或不断摘除花果,但只能延缓衰老,并不能阻止衰老;雌雄异株植物的雄株不结实,但并不能避免衰老.
说明:
衰老是有着特定属性的生命过程的一个必然阶段,是由基因决定的本质属性之一。
因此任何物种都有不同的寿命范畴。
(二)核酸与衰老认为是核酸的结构出错或含量不足引发衰老。
1.差误理论认为复制.转录.翻译过程中的错误导致蛋白质的一级结构或高级结构出现错误,无功能蛋白的积累导致衰老。
2.核酸降解核酸的分解大于合成,使核酸含量下降。
(三)自由基与衰老认为自由基对生物大分子结构的破坏是造成衰老的主要原因。
1.自由基的概念:
指具有不配对电子的原子、原子团、分子或离子。
生物自由基:
是通过生物自身代谢产生的一类自由基,分为氧自由基和非氧自由基。
氧自由基:
O2ˉ·和OH·、HOO·(氢过氧自由基)属于无机氧自由基;RO·(脂氧自由基)和ROO·(脂过氧自由基)属于有机氧自由基。
非氧自由基:
CH3·(甲基自由基),蛋白质自由基等。
活性氧:
H2O2、1O2(单线态氧)不是自由基,但有类似自由基的作用,氧自由基也属于活性氧。
2.自由基的特点:
⑴极不稳定,寿命极短,只能瞬时存在;
⑵化学性质极活泼,有极强的氧化还原能力,容易导致被攻击物结构的破坏;
⑶具有连锁反应特性,反应一经启动,便会不断进行下去,不断引发新的自由基产生,直至被清除或自由基之间碰撞结合而猝灭。
因此,认为生物体自由基产生和清除的失衡,自由基对生物大分子的破坏是衰老的主要原因。
3.生物体内自由基的产生:
细胞壁和所有细胞器都可以产生自由基。
叶绿体:
NAD+不足时,以O2为电子受体,产O2ˉ·,激发态叶绿素将能量传给分子氧,形成1O2。
线粒体:
呼吸链发生电子漏产生自由基。
O2·ˉ在发生歧化反应时也会生成1O2和H2O2
自发歧化或酶促歧化
2O2·ˉ+2H+————————————→1O2+H2O2
其它:
单电子的氧化还原;共价键的断裂等。
4.自由基对生物大分子的伤害
⑴造成生物大分子的氧化或还原;
⑵通过加成反应破坏大分子结构;加成反应
⑶通过夺氢反应,使生物大分子转化成大分子自由基,如脂性自由基,蛋白质自由基,核糖自由基;夺氢反应
⑷ROO·自动转化为膜脂过氧化物,并降解成MDA,破坏膜结构;
⑸MDA使蛋白质发生分子内交联或分子间交联,其结构被破坏,导致功能丧失。
(四)内源激素与衰老
认为两类激素的产生失衡是植物衰老的主要原
因。
ETH和ABA是引发衰老的激素,ETH可增加膜的透性,引起呼吸加强;并可改变呼吸途径,使抗氰呼吸加强,消耗呼吸基质增多,但产生ATP减少;还可以加速活性氧的产生;
有人认为植物体内存在着死亡激素,如JA和MJ就有明显的促进衰老的作用。
(五)衰老的蛋白质水解学说
泰曼(Thiman)认为衰老是由于体内连续合成蛋白质水解酶,导致蛋白质的连续水解所致。
理论假设:
正常情况下,蛋白质水解酶主要存在于液泡中,液泡膜阻隔了其与细胞内其他蛋白质的接触,同时液泡膜蛋白质本身也以某种方式免于与酶的接触。
当液泡膜蛋白与酶接触时,就是衰老的启动。
此时,膜上会出现孔隙,蛋白酶进入胞质,引起胞质内蛋白水解,并进入叶绿体和线粒体,引起这些细胞器功能破坏。
四.植物衰老的调节
(一)生境条件对衰老的调控
1.温度高温和低温伤害都可引发自由基产生,引发衰老,高温的作用更明显;
2.光照光下延迟衰老,黑暗启动衰老。
长日照促进GA合成,延缓衰老;短日照促进……;
3.气体成分O2含量高引发衰老,CO2抑制衰老;
4.水分不适的水分条件引发衰老;
5.矿质营养N、Ca2+、Ag+、Ni2+等延缓衰老。
(二)植物自身对衰老的调节
1.激素调节促长类激素可拮抗衰老激素(PA);
2.通过自身防护体系清除自由基:
⑴非酶促防护体系:
通过抗氧化物清除自由基.如:
Cytf和PC可夺取O2ˉ·上的不配对电子,形成O2。
Vc可提供H,使O2ˉ·形成H2O2.
硒可防止-SH的过氧化,保持蛋白质的活性;
锌可代替O2接受电子,阻止自由基的产生,并可稳定膜结构;
胡萝卜素可接受1O2的能量,使之猝灭。
⑵酶促防护体系:
SOD:
超氧化物歧化酶:
SOD
2O2·ˉ+2H+——————→1O2+H2O2
POD:
过氧化物酶,利用H2O2作为电子受体使有机物脱氢氧化,在此过程中H2O2被分解。
POD
AH2+H2O2——————→A+2H2O
CAT:
过氧化氢酶,直接分解H2O2.
CAT
H2O2+H2O2——————→O2+2H2O
(三)人类对衰老的基因调控
认为生物体内存在着衰老基因,该基因的启动可启动衰老,因此认为应用基因工程可对衰老过程进行调控。
实例1.美国的萨托(Sato,1989)已获得抗衰老的转基因番茄:
首先获得ACC合成酶的反义RNA,将之导入番茄,使乙烯生成量下降99.8%,推迟了衰老与成熟。
反义RNA:
一种有调控作用的RNA,可与特定的mRNA结合,阻止其翻译。
实例2.直接控制衰老基因的启动
甘(Gan,1995)等从拟南芥中分离鉴定了与衰
老有关的基因SAGs,甘等把仅在衰老特定发育
阶段表达的衰老基因SAG12的启动子与IPT(编
码异戊烯基转译酶,促进CTK合成)的编码区连
接,形成融合基因PSAG12-IPT,一旦衰老基因SAG12启动将同时激活IPT的表达,CTK含量上升,叶片衰老过程被延缓;当衰老进程受阻后,对衰老敏感的SAG12的启动子被关闭,阻止CTK的过量合成。
第二节器官的脱落
一.概念:
植物器官自然脱离母体的现象.
正常脱落、胁迫脱落、生理脱落
二.脱落机理
1.离层与脱落
离层的出现是
器官脱落的结
构基础。
2.激素与脱落
⑴生长素含量学说:
认为IAA不足是脱落原因。
⑵生长素梯度学说:
认为离层两侧的IAA差控制脱落。
外高内低-不落;外低内高-脱落。
⑶激素平衡学说认为两类激素的平衡关系控制脱落。
ETH、ABA促进脱落;IAA、GA、CTK抑制脱落。
IAA/ABA的比值控制着离层是否能够形成。
3.营养与脱落
矿质元素:
缺乏N、Zn、Ca等导致脱落。
糖供应不足更容易导致生殖器官脱落。
4.外界环境与脱落
光照:
弱光导致脱落主要是有机营养不足(基部叶的脱落)。
水分:
过高或过低均可导致激素失衡而脱落。
温度:
高温使消耗增大,低温使酶活性下降…..
氧气:
过高或过低均可诱发ETH合成而脱落。
第三节植物的休眠
休眠:
在不良环境和季节来临之前,植物整体或某些器官代谢缓慢,甚至完全停止生长的现象。
一.休眠器官、类型和阶段
1.休眠器官:
种子休眠;芽休眠;变态地下器官休眠.
2.休眠类型:
(1)真正休眠(绝对休眠,生理休眠):
内因性休眠。
未完成时,再适宜的生长条件也不萌发。
(2)强迫休眠(相对休眠):
外因性休眠。
条件适宜时就萌发。
3.休眠的阶段:
⑴前休眠:
深休眠的准备阶段。
特点:
代谢减弱,养分回流,临时性器官脱落。
诱导休眠当在此期采取措施。
⑵深休眠:
完全进入休眠状态,代谢活动降至
最低,对环境变化极不敏感,抗逆性最强,此时
采取打破休眠的措施基本无效。
⑶后休眠:
是休眠期向生长期的过渡。
北方多
数越冬植物此期属于强迫休眠。
打破休眠可在此
期采取措施。
二.休眠诱导与解除的因子
(一)光照的影响光照长度和光质均影响休眠.
1.光照长度与休眠
光照长度对休眠的影响:
也有临界日长现象。
冬眠植物:
短日照诱导休眠,长日照解除休眠。
夏眠植物:
长日照诱导休眠,短日照解除休眠。
光质对休眠的影响:
暗间断处理,红光抑制
休眠,远红光促进休眠。
说明光敏素参与休
眠过程的控制。
2.光照感受部位:
叶片,顶端分生组织。
3.光照影响休眠的机理:
与内源激素合成有关。
冬眠植物:
短日照→ABA合成→GA/ABA↓→休眠
长日照→GA合成→GA/ABA↑→解除休眠
(二)温度与休眠
1.休眠期的低温需要量:
植物在冬眠期对低温有质和量的要求。
质:
0~7.2℃为有效低温。
量:
完成冬眠所需要的最低低温时数。
北方植物>南方植物
不能满足植物休眠的低温需要量,延长休眠。
在0~7.2℃范围内,较低温度可以减少低温时数。
2.休眠期的高温延长
在低温需要量没有满足的情况下,如果出现20℃以上高温,不但不能打破休眠,反而会使休眠期延长,高温出现次数越多,休眠期就越长。
3.被迫休眠的解除与温度的关系:
在满足低温需要量后,提高温度可解除休眠。
※低温解除休眠的效应不能传导。
3环境因子的相互关系与休眠
一个环境因子对休眠的影响,往往需要以另一条件为保障。
如短日照是休眠的主导因子,但只有在21~27℃下,短日照的效应才明显。
15~21℃下,作用就不明显。
水分及N肥缺乏也可引发休眠。
水肥充足时,首先是温度制约,在一定温度
范围内光照控制休眠。
三休眠的生理生化变化
形态结构上:
生长停止,芽鳞形成,但花芽继续分化。
生理生化上:
1.呼吸:
整个休眠期,呼吸速率是倒置的单峰曲线。
认为芽鳞形成限制了芽对氧气的利用是休眠的原因之一;缺氧达到一定程度时,无氧呼吸的产物乙醇、乙醛等又能打破休眠。
即:
缺氧程度低,促进休眠;严重缺氧,利于解除休眠。
2.贮藏物质的变化
糖类:
初期总糖降低,淀粉增加,之后相反。
脂类:
逐渐增加,至深休眠时达到最高。
糖和脂有防止原生质脱水的作用。
3核酸与蛋白质的变化在走向休眠过程中,合成速率明显下降,但即使是在深休眠期,仍然有微弱的合成。
休眠:
DNA被阻遏,解除:
DNA去阻遏。
4激素的变化:
休眠期:
ABA增多;
解除休眠:
GA增多。
四植物休眠的人工控制
1诱导休眠:
缩短日照
低温处理(逐渐降温)
激素处理(ABA)
干旱处理(逐渐)
2打破休眠
低温处理:
层积(变温比恒温好)
高温处理:
在满足低温需要量以后.
药剂处理:
IAA、NAA、2,4-D、GA、6-BA,乙醚、二氯甲烷、α-氯乙醇气熏
•
•
•
•二.植物衰老的进程
•1.细胞衰老
•
(1)细胞膜衰老
•特征:
膜脂脂肪酸饱和程度提高;脂肪酸链加长;
•膜由液晶相逐渐转变为凝固相。
•膜衰变的生物化学:
•膜脂的降解
•膜脂过氧化(磷脂酶、脂氧合酶、活性氧)
•中性脂肪水解
磷脂磷脂酶多元不饱和脂肪酸脂氧合酶氢过氧化物
脂氧合酶→自由基
→丙二醛+烃类
→膜渗漏→衰老
亚麻酸脂氧合酶茉莉酸(JA,死亡激素)→衰老
(2)细胞器衰老
膜降解衰变→有膜细胞器变形或破裂→水解酶释放→细胞自溶
2.器官衰老
•
(1)根系衰老
•
(2)叶片衰老
•形态指标:
•0级——全叶青绿
•1级——叶尖失绿坏死
•2级——叶尖叶缘失绿坏死
•3级——半叶失绿坏死
•4级——全叶坏死
•生理指标:
叶绿素↓、蛋白质↓、氨基酸↑、气孔开度↓、无机焦磷酸化酶↓、脯氨酸↑
•叶片衰老的细胞变化:
•叶绿体——变小,基粒减少,叶绿素含量下降
•核糖体——减少
•嗜锇颗粒——增加
•液泡——增大→破裂→自溶
•线粒体——变小,脊减少→数量减少
•内质网——平滑→消失
•高尔基体——消失
•叶片衰老的生理变化
•叶绿素、蛋白质↓,可溶性糖、可溶性氮化物↑,RNA↓光合、呼吸↓(果实呼吸越变↑)
•(3)花器衰老
•结构变化
•花瓣衰老过程中的代谢变化:
•呼吸增强
•细胞组成物水解
•花色变淡或消失
•(4)果实衰老
•(5)种子衰老
•种子老化(种子劣变):
从成熟开始到活力完全消失的不可逆变化过程。
•表现:
膜破坏,透性增加。
•原因:
•膜脂降解;中性脂肪水解及游离脂肪酸对膜的伤害;脂质过氧化及自由基的伤害。
•3.整株衰老
•
(1)一衰老——开花结实后整株衰老。
•一植物:
一生中只开一次花的植物。
全部的一年生、二年生、某些多年生植物。
•
(2)多衰老——经多次开花结实后,整株逐渐衰老。
•多植物:
一生中多次开花结实的植物。
全部的木本植物,多年生宿根草本植物。
第二节植物衰老的机理与调节
一.机理
1.营养与衰老:
营养物质征调,同化物分配在分配,使营养物从营养器官运送到生殖器官,导致营养器官衰老。
2.核酸与衰老
(1)差误理论:
蛋白质合成过程中的错误积累(积累无功能蛋白)。
(2)核酸降解:
核酸降解,蛋白质合成能力下降。
3.自由基与衰老
(1)自由基:
具有不配对电子的原子、原子团、分子或离子。
•无机氧自由基:
超氧自由基O2·-,羟自由基OH·,
•有机氧自由基:
过氧自由基ROO·,烷氧自由基RO·,多元不饱和脂肪酸自由基,半醌自由基
•活性氧:
1O2、H2O2、NO2、NO
•
(2)自由基的产生
•部位:
细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体、微粒体
•途径:
•①单电子氧化还原
•②共价键断裂
•③高能辐射
•④光分解
•⑤逆境
•超氧自由基的产生:
氧的单电子还原
•(3)自由基的伤害
•①对核酸的损伤:
碱基缺失或主链断裂
•加成反应夺氢反应
•碱基降解,生成脱氧核糖自由基
•诱发嘌呤自由基、嘧啶自由基,
•生成氢过氧化物
•②自由基对脂类的伤害:
•脂质过氧化→膜透性增加→胞内物质外渗→代谢紊乱
•脂质过氧化→引发新自由基产生
•脂质过氧化产物:
丙二醛——引起核酸、蛋白质、脑磷脂聚合、交联
•③自由基对蛋白质的伤害:
•脂质过氧化→自由基→膜蛋白(膜酶)聚合、交联
•①攻击巯基:
•②夺氢:
•③加成:
•④交联:
•4.内源激素与衰老
•ABA、ETH促进衰老
•JA、MJ促进衰老——死亡激素
•二.植物衰老的调节
•1.生境的调节
(1)温度:
高、低温→自由基→膜相变→衰老
(2)光照:
光下延迟衰老,暗中加速衰老
(3)气体:
O2浓度过高→自由基→衰老
O3促进衰老
CO2延缓衰老
(4)水分:
水分胁迫(旱、涝)→自由基→衰老
(5)矿质:
N、Ca2+、Ag+、Ni2+、Co2+延缓衰老
•2.植物自身对衰老的调节
(1)激素调节:
ABA、ETH↑,CTK、GA、IAA↓
(2)自身防护:
植物体内的抗氧化体系(抗氧化剂、抗氧化酶)——清除自由基
①抗氧化剂(非酶促防护体系):
锌、硒、巯基化合物、Cytf、质蓝素、类胡萝卜素、维生素A、维生素C、维生素E、CoA、CoQ等、甘露醇、山梨醇等。
②抗氧化酶(酶促防护体系):
SOD、POD、CAT、谷胱甘肽氧化酶、谷胱甘肽还原酶。
利用基因手段延缓衰老
(1)
利用基因手段延缓衰老
(2)
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