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执业药师继续教育中药汇总
糖尿病治疗药物及其研究进展
张庆柱
第一部分胰腺内分泌与糖尿病
人和动物的胰岛细胞以形态和染色特点可分为四类:
分别称为
、胰岛的构成与功能
a细胞、B细胞、丫细胞和PP细胞。
a细胞约占胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素(glucagon);B细胞的数量最多,
约占胰岛细胞的75%,分泌胰岛素(insulin);丫细胞占胰岛细胞的5%,分泌生长抑素
(somatostat);PP细胞的数量很少,分泌胰多肽(pancreaticpolypeptide)。
其中胰岛素是促
进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素,胰高血糖素则是一种促进分解代谢的激素,具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,它们共同调节和维持血糖的水平。
血糖水平是影响胰岛素和胰高血糖素分泌的重要因素。
二、分泌的调节
3细胞分泌的胰岛素和丫细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的a细胞,抑制胰高血糖素的
分泌。
血糖降低时,胰高血糖素分泌增加;血糖升高时,胰高血糖素分泌减少,胰岛素分泌增加。
氨基酸也能影响两者的分泌。
当血中氨基酸增多时,一方面可促进胰岛素分泌,使血糖降低;另一方面还能刺激胰高血糖分泌,对防止低血糖有一定生理意义。
胰岛素通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌,但
三、糖尿病的发生与类型
糖尿病(diabetesmellitus,DM)是由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足,引起糖、脂肪、
蛋白质、水及电解质代谢紊乱的疾病,临床以高血糖为主要特征,久病可引起多系统损害。
其病因和发病机制尚未完全阐明。
遗传、环境、自身免疫等因素及其相互作用可能参与发病过程。
而从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素,经血液运输到靶细胞,再与靶细胞特异性结合,通过信号转导引发细胞内物质代谢效应,这个过程中任何环节出现异常,均可导致糖尿病。
目前世界各国均采用1999年WHO咨询报告的DM分型标准,将糖尿病分成四大类型。
①1型DM(胰岛素依赖型,insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM):
自主免疫反应损害B细胞,胰岛素分泌绝对不足,需外源性胰岛素治疗,口服降血糖药无效;②2型DM(非
20%〜30%的病人需用胰岛素治疗,
DM;④妊娠糖尿病(GDM)。
临床常见的
胰岛素依赖型,noninsulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM):
占糖尿病总数的90%以上。
多因与正常细胞受体结合减少,胰岛素相对缺乏所致,大多数用口服降糖药治疗即可;③其他特殊类型是1型DM及2型DM。
近年来糖尿病及其并发症的发生率越来越高,
严重危害人类健康的常见病和多发病。
WHO
已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后第三位
报告,全世界目前约有1.5亿糖尿病患者,预
测2025年将上升到3亿。
估计我国现有糖尿病患者约3千万,居世界第二位(印度第一,美国第三)。
因此对此病发病机制、预防、治疗等的研究,是医学界的重大课题之一。
第二部分胰岛素
胰岛素是由胰腺胰岛B细胞分泌,相对分子量为56000的小分子酸性蛋白质,由含21
个氨基酸的A链和含30个氨基酸的B链通过二硫键相连。
药用品多由猪、羊、牛等胰脏中
提得。
现已有重组的人胰岛素,是经FDA批准后(1982年)第一个投放市场的生物工程蛋
白质药物。
另外,还可将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人胰岛素。
【体内过程】胰岛素口服无效,因易被消化酶破坏。
皮下注射吸收快,血浆结合率低
9min。
于10%,半衰期约10min。
主要经肝、肾灭活,经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键,再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸,也可被肾胰岛素酶直接水解。
其起效为0.5〜1h,1〜5h作用达
高峰,持续5〜8h。
静注作用出现快,但消失也快,血浆半衰期小于
为延长胰岛素的作用时间,可加入碱性蛋白质(如精蛋白)使胰岛素的等电点接近体液
的pH值,降低溶解度,在皮下注射部位形成沉淀,使作用时间延长,成为中效、长效制剂。
加入微量的锌可使制剂的稳定性增加。
表35-1几种胰岛素制剂的药动学特点
类别
制齐y
注射用途
起效时间(h)
峰时间(h)
作用维持时间(h)
短效
普通胰岛素
静注
立即
0.5
2
(正规胰岛素)
皮卜
0.5〜1
2〜4
6〜8
中效
珠蛋白锌胰岛素
皮卜
2〜4
6〜10
12〜18
低精蛋白锌胰岛素
皮卜
3〜4
8〜12
18〜24
长效
精蛋白锌胰岛素
皮卜
3〜6
14〜20
24〜36
【药理作用】
1.糖代谢胰岛素使血液中葡萄糖来源减少,去路增加,因而降低血糖。
①促进肌肉、脂肪组织等细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞,促进组织细胞对葡萄糖的摄取;②促进
葡萄糖的酵解和氧化,诱导肝内葡萄糖激酶,使肝内葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖;③诱导
丙酮酸脱氢酶,磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶等活性,使葡萄糖的酵解和氧化加速;④加速糖
原合成,抑制糖原分解;⑤阻抑糖异生中的关键酶,拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的糖异生作用。
因此胰岛素不足时,可引起血糖增加,当高于肾阈值时,就会发生尿糖。
2.脂肪代谢①促进脂肪合成;②抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解生成游离脂肪酸和酮体;③增加脂肪酸和葡萄糖的转运,使其利用增加。
3.蛋白质代谢可增加氨基酸转运,促进蛋白质合成,同时又抑制蛋白质的分解。
4.钾离子转运促进K+内流入细胞,增加细胞内K+浓度,故有降血钾的作用。
【作用机制】胰岛素属多肽类激素,分子较大,一般认为它不易进入靶细胞而只作用
于膜受体,通过第二信使而产生生物效应。
胰岛素受体是由2个相对分子质量为13.5万的a
亚单位和两个相对分子质量为9万的B亚单位组成的大分子蛋白复合物。
a亚单位位于细胞
膜外,含胰岛素结合部位,B亚单位为跨膜蛋白,含酪氨酸激酶,行使接受与传递信息的功
能。
胰岛素与胰岛素受体结合后,激活B亚单位上酪氨酸激酶,并使酪氨酸残基磷酸化,引
起细胞内活性蛋白的磷酸级联放大,导致生物效应产生。
【临床应用】
1.糖尿病适用于胰岛素缺乏的各型糖尿病。
主要用于:
①I型糖尿病;②n型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获得良好控制者;③糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病;⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
2.高钾血症与细胞内缺钾由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时,可将K+带入
细胞,因此可将胰岛素加入葡萄糖液内静滴治疗高钾血症。
临床上将葡萄糖、胰岛素、氯化钾合用(GIK极化液),可促进钾内流纠正细胞内缺钾,提供能量,防治心肌梗死时的心率失常。
不良反应】
1.低血糖最为常见,多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。
早期表现为饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状,严重者可引起昏迷、休克及脑损伤,甚至死亡。
为防止低血糖严重后果,应教会病人熟知反应症状,以便及早发现,及时摄食和饮用糖水。
患者应备有甜食,严重者应立刻静脉注射50%葡萄糖。
2.过敏反应多为使用牛胰岛素所致,可刺激机体产生相应抗体而引发过敏反应。
一
般轻微而短暂,如荨麻疹、血管神经性水肿,偶见过敏性休克。
3.胰岛素耐受是指在无酮症酸中毒及其他内分泌疾病引起继发性糖尿病情况下,每日胰岛素用量超过200单位。
急性耐受性可由创伤、感染、手术、情绪激动等引起,可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增多有关,只要正确处理诱因,调整酸碱、水电解质平衡,加大胰岛素剂量常可取得良好疗效。
慢性耐受性可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数量减少有关,处理方法是换用高纯度胰岛素或人胰岛素,并适当调整剂量。
4.皮下注射可局部出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等,所以注射部位应有计划地顺序转换。
第三部分口服降血糖药
人工合成的口服降血糖药口服有效,使用方便,是治疗非胰岛素依赖型糖尿病(n型)
的主要手段。
临床常用的主要有磺酰脲类(sulfonylureas)和双胍类(diguanides)。
此外还
有糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等其他新型的口服降血糖药。
、磺酰脲类
tolbutamide)、醋磺己脲
磺酰脲类是应用最早、品种最多、临床应用也最广泛的口服降糖药,共同结构是苯磺酰脲,只是两端侧链结构不同。
第一代药物有甲苯磺丁脲(
(acetohexamide)、妥拉磺脲(tolazamide)和氯磺丙脲(chlorpropamide);第二代药物有格列本脲(glyburide,优降糖)、格列吡嗪(glipizide,美吡达)、格列齐特(gliclazide,达美康)等。
第三代药物有格列美脲(glimepiride,亚莫利)。
第一代产品已经逐渐退出市场,第二代和第三代磺酰脲类降糖药的不良反应较轻微,药效稳定,是n型糖尿病治疗的首选药。
【体内过程】该类药物口服在胃肠道吸收迅速而完全,与血浆蛋白结合率高,多数药
物分布容积约0.2L/kg,在肝内氧化成羟基化合物,并迅速从尿中排出。
表35-2磺脲类药代动力学参数
药物
起效时间
(h)
作用持续时间
(h)
t1/2
(h)
代谢/消除
甲苯磺丁脲
1
6〜12
5.6
肝代谢失活,经肾排出
(tolbutamide)
醋磺己脲
1
10〜14
5
肝代谢。
代谢产物活性
(acetohexamide)
与原型药相同或更强
妥拉磺脲
4〜6
10〜14
7
肝代谢。
代谢物活性较
(tolazamide)
原型药弱,经肾排出
氯磺丙脲
1
72
35
肝代谢,部分原型经肾
排出
(chlorpropamide)
格列本脲
1.5
18〜24
2〜4
肝代谢。
50%经肾排出
(glyburide)
格列吡嗪
1
10〜24
3〜7
肝代谢失活。
经肾排出
(glipizide)
格列美脲
2
18〜28
4〜6
肝代谢失活
(glimepitide)
【药理作用】
1•降血糖作用磺脲类能降低正常人和胰腺功能尚未完全丧失的糖尿病患者的血糖,
但对严重糖尿病或完全切除胰腺的糖尿病人则无效。
其作用机制是磺酰脲类与胰岛B细胞表
面的磺酰脲受体结合,使ATP敏感性K+通道关闭,引起去极化,使电压ATP敏感性Ca2+通道开放,Ca2+内流增加,引起胰岛素释放。
并降低肝脏对胰岛素的消除;还可降低血清糖
原水平并增加胰岛素与靶组织的结合能力。
长期应用且胰岛素已恢复至给药前水平的情况
下,其降血糖作用仍然存在,说明降血糖机制还有胰外作用,可能通过抑制胰岛素代谢、提
也可促
高靶细胞对胰岛素的敏感性、增加胰岛素受体的数目和亲和力等增强胰岛素的作用。
进生长抑素释放和抑制胰高血糖素的分泌。
2.其它格列本脲和氯磺丙脲能促进抗利尿激素分泌,增加游离水的重吸收。
格列齐
特和格列波脲有抑制血小板黏附、刺激纤溶酶原合成和恢复纤溶活性的作用,还能降低微血
管对血管活性胺类的敏感性。
【临床应用】
1.糖尿病用于胰腺功能尚存的n型糖尿病且单用饮食控制无效者。
对胰岛素产生耐受性的病人加用本类药物可刺激内源性胰岛素分泌,增强胰岛素的作用。
2.尿崩症氯磺丙脲0.125〜0.5g/d,可使病人尿量明显减少。
【不良反应】
1.低血糖所有磺酰脲类药物都能诱发低血糖,尤其当剂量过大、饮食不当、使
用长效药物或同时应用能增加磺酰脲类降糖作用的药物。
老年人和肝肾功能不全的患者使用长效磺酰脲类药物尤易发生。
2.胃肠道反应常见恶心、呕吐、胃痛、厌食和腹泻,多与剂量有关,减少剂量或继续服药可消失。
偶可引起胆汁淤积性黄疸、肝功能损害。
3.中枢神经系统反应通常发生在剂量过大的情况下,可有头痛、头晕、感觉异常、嗜睡、耳鸣、视力减退、震颤、共济失调等。
4.其他少数病人可出现红疹或红斑、瘙痒等过敏反应,以及白细胞减少、粒细胞缺
乏、再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少等血液系统反应。
药物相互作用】水杨酸类、磺胺类、保泰松、双香豆素类和甲氨蝶啶等与血浆蛋白
结合率较高的药物,
素、噻嗪类利尿药、
响本类药物的作用,
二、双胍类
可使本类药物游离型增多,作用增强而诱发低血糖。
氯丙嗪、糖皮质激
口服避孕药均可降低磺酰脲类的降血糖作用。
肝药酶诱导和抑制剂可影从肾小管分泌排泄的有机酸可与氯磺丙脲竞争而增强其作用。
双胍类药物化学结构由双胍核加侧链所构成。
国内常用的有二甲双胍(甲福明,
metformin)、苯乙双胍(苯乙福明,phenformin)等。
【体内过程】二甲双胍口服后吸收迅速,约2h血药浓度达峰值,不经肝脏代谢,主要
以原形经肾排出。
半衰期3h。
苯乙双胍口服可吸收50%〜70%,2〜4h血药浓度达高峰,
蛋白结合率为20%,1/3在肝内代谢,其余原形经肾排出。
半衰期为3h,作用可持续4〜6h。
【药理作用】无论胰岛功能是否丧失的糖尿病人,双胍类均能明显降低其血糖水平,但对正常人血糖无影响。
其降血糖作用与抑制糖原异生,减少肝脏葡萄糖产生,增加肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性,增加胰岛素与其受体的结合能力,抑制胰高血糖素的释放,促进组织对葡萄糖摄取和降低葡萄糖在肠道的吸收有关。
临床应用】可单独用于饮食控制无效的非胰岛素依赖型糖尿病患者。
主要用于轻、
中度n型糖尿病人,尤其是有胰岛素耐受的肥胖病人。
对于不稳定型糖尿病患者,可使血糖波动性下降,有利于血糖的控制。
与磺脲类降糖药作用机理互补,合用或复方制剂可以更好地控制血糖,使疗效增强,副作用降低,胰岛素用量减少。
二甲双胍在降低血糖的同时,还能减少糖尿病心脑血管危险因素及其引发的不良事件。
偶见皮肤红斑、荨麻疹等过敏反应;还可抑制维生素血。
该类药物有使肝、肾功能进一步恶化的危险,肝、本类药物可增加糖的酵解,使乳酸产生增多。
酸血症,通常发生在合并严重心肺和肾脏功能受损,在多个国家禁用。
此类药物单独使用不会导致低血糖,可增加低血糖发生的危险性。
【不良反应】有口苦、金属味、厌食、恶心、呕吐、腹泻或疲倦、体重减轻等反应;
B12经肠道吸收,引起巨幼红细胞性贫肾功能不良的患者最好不用。
尤以苯乙双胍易引起乳酸性酸中毒,即乳或者老年以及用药剂量过大的患者,已但与胰岛素或促胰岛素分泌剂合用
a-葡萄糖苷酶抑制剂
目前临床使用的有阿卡波糖(acarbose)、伏格列波糖(voglibose)、米格列醇(miglitol)等。
a葡萄糖苷酶,阻止1,
药理作用】本类药物主要在小肠黏膜刷状缘竞争性抑制各种
4-糖苷链水解,使淀粉类分解为麦芽糖进而分解为葡萄糖的速度以及蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢,吸收延缓,使餐后血糖降低,而不增加胰岛素的分泌。
【临床应用】降血糖作用较弱,主要用于轻症,或采用磺酰脲类药物餐后高血糖控制不理想的非胰岛素依赖型患者,加用本类药物可明显降低餐后血糖。
对于胰岛素治疗而血糖波动大的胰岛素依赖型糖尿病患者,合用本药后可改善血糖控制,使餐后血糖峰值降低,血糖波动减少。
【不良反应】主要是胃肠道反应,表现为腹胀、嗳气、肠鸣、肛门排气增多等。
少数患者有腹痛、便秘或腹泻。
服药从小剂量开始,逐渐加量可减少上述反应。
溃疡病人慎用。
个别患者可出现低血糖反应。
四、胰岛素增敏剂
胰岛素增敏药(insulinactionenhancer)能改善胰岛素抵抗,纠正相关糖及脂质代谢紊
乱,对非胰岛素依赖型糖尿病及其心血管并发症有明显的疗效。
主要为噻唑烷二酮
(thiazolidinedione)的衍生物,包括罗格列酮(rosiglitazone)、环格列酮
格列酮(Pioglitazone)、恩格列酮(englitazone)等。
【药理作用】
ciglitazone)、吡
才能产生效本类药物是细胞核
1.降血糖作用该类药物对胰岛素分泌没有影响,需要有胰岛素存在时,
过氧化物酶体增殖活化受体丫(peroxisomalproliferatoractivatedreceptor
应。
主要通过增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降血糖作用。
、PPARy)的选择性激动药,与PPARy结合后,激活胰岛素反应基因,通过以下途径改善胰岛素抵抗:
①增加脂肪细胞数量,提高胰岛素敏感性;②增强胰岛素的信号传递,增加胰岛素受体的数量并抑制高血糖对酪氨酸蛋白激酶的毒性作用;③降低肿瘤坏死因子a(TNF-a)的表达,因为
TNF-a通过干扰胰岛素受体酪氨酸磷酸化等作用,而引起胰岛素抵抗;④降低肝脏葡萄糖生
成及增加肌肉、脂肪组织对葡萄糖的转运和摄取。
2.纠正脂质代谢紊乱纠正胰岛素抵抗病人的脂质代谢异常,降低血中非酯化脂肪酸
和硝酸甘油含量,增加高密度脂蛋白水平。
【临床应用】可单独应用,也可与胰岛素或其他口服降血糖药物合用。
对尚有一定胰
岛功能、以胰岛素抵抗为主的患者和其他降血糖药疗效不佳的n型糖尿病人,单独使用有效。
尤其适合于合并高血压、血脂异常的患者应用。
对于胰岛功能已经严重损害、不能分泌胰岛素的糖尿病人,如I型糖尿病、n型糖尿病胰岛严重损害者,单独使用是无效的。
【不良反应】主要有嗜睡、水肿、体重增加、头痛、肌肉痛和骨骼痛以及胃肠道刺激
女性患者有增加
症状,与胰岛素合用时较为明显。
单独使用不导致低血糖,但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合时低血糖发生率增加。
对已有潜在心衰危险的患者可以诱导或加重心衰。
骨折的风险。
活动性肝病和血清转氨酶增高者禁用。
第四部分新型抗糖尿病药物
、苯甲酸类衍生物
有瑞格列奈(repaglinide)和那格列奈(nateglinide)。
口服给药后快速经胃肠道吸收入
作用机制与磺脲类相似,
抑制K+外流,使细胞膜去极化,从而开放电压依赖导B细胞分泌胰岛素而降低血糖。
适用于饮食控制、
糖的n型糖尿病、老年糖尿病以及糖尿病肾病患者。
血,主要由肝脏代谢,其代谢物主要由尿液和粪便排出。
具有吸收快、起效快和作用时间短的特点。
通过与不同受体结合阻滞胰岛3细胞膜上ATP敏感K+通道,
餐前即刻服用,可单独或与其他降糖药
Ca2+通道,使细胞外Ca2+流入增加,诱降低体重及运动锻炼不能有效控制高血
物联合应用(磺酰脲类除外)。
一般耐受良好,偶见空腹感、腹痛、恶心、呕吐和便秘等胃肠道反应,皮肤搔痒、发红、荨麻疹等过敏反应。
严重肝肾功能不全者应减量或慎用,18岁以下儿童和75岁
以上老人不推荐使用。
二、利拉鲁肽(liraglutide)
是一种胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,在天然GLP-1分子结构上更换一个氨基酸,并增加一个16碳棕榈酰脂肪酸侧链,能够激动GLP-1受体。
GLP-1是人体内存在的一种多肽,可根据葡萄糖水平按需促进胰岛3细胞分泌胰岛素,并抑制胰高血糖素分泌而发挥降血糖作用。
患者出现低血糖反应的几率非常低。
加之能改善
利拉鲁肽仅需每日1次注射就能起到良好降糖作用,由于具有葡萄糖依赖性降糖机制,
3细胞功能,降低血压,可以延缓糖尿病进展并减少心血管并发症。
它在体内自然分解,不依赖于肾脏排泄。
在用药的早期阶段有与剂量相关的恶心、呕吐和腹泻等胃肠道反应,也可引起头晕、头痛及过敏性反应。
三、西他列汀(sitagliptin)
是二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂,可以阻断GLP-j快速降解,使GLP-1完整分子结构保
87%,平均达峰
持时间延长,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌增加,减低胰高血糖素分泌,提高人体自身降低
高血糖水平的能力。
该药相对吸收速度较快,不受饮食影响,生物利用度达时间1〜4h,血浆蛋白结合率较低,主要通过肾脏直接排出。
西他列汀在刺激胰岛素分泌的同时,能减轻饥饿感,不使体重增加,单药治疗可
显著降低糖化血红蛋白,改善胰岛素抵抗,恢复3细胞功能,不会引起低血糖反应和水肿现象。
偶见上呼吸道感染、鼻咽炎、乏味、头痛和咽喉痛。
四、普兰林肽(pramlintide)
避免了淀粉样
皮下注射绝对生
胰淀素(amylin)是体内除胰岛素外的另一种降糖激素,作用于下丘脑,产生饱食效应,从而控制进食。
并延缓胃排空,使小肠吸收葡萄糖速度变慢,吸收入血时间延长,进而降低餐后血糖和抑制餐后胰高血糖素分泌高峰。
普兰林肽是一种变更了蛋白质一级结构的胰淀素类似物,胰淀素的生理作用得以保留,而改变了其不可溶及易于聚集的性质,沉积的形成。
用药初期有
美国FDA已于2005年批准普兰林肽作为I型及n型糖尿病的辅助用药。
物利用度30%,达峰时间为20分钟,主要经肾脏排泄,反复注射未见累积效应。
恶心、厌食及呕吐等胃肠道反应,偶见头痛等。
应加强血糖监测,以防低血糖发生。
四、芬氟拉明(fenfluramine)苯胺类药物,为降血脂降血糖药。
可抑制食欲,增加外周组织对葡萄糖的利用,有较强
的降糖,降低甘油三酯、胆固醇、总血浆脂质的作用。
口服吸收好,2〜4h血药浓度达峰值,经肝脏代谢,半衰期18〜20h。
临床上主要用于肥胖糖尿病伴高血脂、高血压的病人。
主要有非腹泻性大便次数增多、轻度腹痛、头晕、乏力、口干、嗜睡、抑郁等不良反应。
连续服药不应超过6个月,否则易发生耐药性和依赖性,并有可能引发心脏瓣膜疾病。
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