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中毒
氨基甲酸酯类杀虫药中毒
[概述]
氨基甲酸酯类农药是继有机磷酸酯类农药后发展的合成农药。
常见品种有西维因、叶蝉散、呋喃丹、速灭威、涕灭威等。
本类农药无特殊气味,在酸性条件下稳定,遇碱即分解减毒。
一般品种的毒性较有机磷农药低,其中涕灭威毒性剧烈,且耐碱。
生产或使用不当,误服或口服自杀可致中毒。
一、常用术语
生产性中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收、中毒2-6小时发病;经口多在1-3h左右,快者15min即可出现症状。
中毒发作后亦有毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经中毒症状,但均较相同程度有机磷农药中毒轻。
1.轻度中毒具有毒物接触史,主要表现为头痛、头晕、乏力、视为模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲不振和瞳孔缩小。
轻度中毒者2一3小时可自行恢复。
2.中度中毒除上述症状加重外,尚可出现呕吐、肌颤、心跳减慢、支气管分泌物增多。
3.重度中毒昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌和肝、肾功能损害,大小便失禁。
二、常见病因
生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程,若自服或误服中毒者病情较重。
三、诊断思路
1.根据氨基甲酸酯农药的接触史和中毒的临床特征,结合化验检查ChE下降,即可诊断为氨基甲酸酯农药中毒。
2.中毒程度的分级可参照有机磷农药中毒的分级标准划分:
轻度中毒有一般神经中毒症状和轻度毒蕈碱样症状;轻度中毒症状加重并伴有肌束震颤者,为中度中毒;昏迷、抽搐、肺水肿和呼吸衰竭者为严重中毒。
四、鉴别诊断
急性有机磷农药中毒:
有机磷杀虫药接触史,结合临床呼出气多有蒜味,而氨基甲酸酯类农药中毒潜伏期短,呕吐物及洗胃液无蒜臭味,症状相对较轻,恢复较快。
此外,本类农药有红细胞胆碱酯酶恢复较快的特点,有条件时可测定红细胞胆碱酯酶活性。
五、急诊处理
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电,血压,血氧饱和度监护,监测三大常规,肝肾功能,心肌酶,血气,血糖,胸片,送检血中毒物成分。
2.清洗排毒:
应用2%一4%碳酸氢钠反复冲洗污染的皮肤或彻底洗胃,以促使毒物迅速分解而解毒。
不宜用高锰酸钾等氧化剂,以免促进其氧化代谢,而减少水解和结合的解毒代谢。
口服中毒者,洗胃后,灌入活性炭,可吸附本类农药,继而用50%硫酸镁50m1导泻,忌用油类泻药导泻宜用盐类泻剂
3.阿托品:
治疗的首选药物是阿托品,治疗中不强调阿托品化,常规用药即可,轻、中度中毒可每4一6h用阿托品0.5-lmg;有肺水肿时,阿托品用量可增至1一2mg,但不宜阿托品化;阵发性抽摘、角弓反张者可用安定类或巴比妥类药物,及时控制抽搐是抢救中毒的关键之一。
一般禁用肟类复能剂,因为它与氨基甲酰化胆碱酯酶结合后,妨碍其自动水解使胆碱酯酶重活化。
但发生与有机磷农药混配中毒时,,可先用阿托品,以后酌情使用肟类复能剂。
4.抗感染,保护重要脏器功能及其它支持对症治疗。
拟除虫菊酯类农药中毒
[概述]
拟除虫菊酯类农药是模仿天然除虫菊素的化学结构,由人工合成的一类农药。
在酸性介质中稳定,遇碱性易分解失效。
我国使用量最多者为溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵、敌卡菊酯、凯安宝)、氰戊菊酯(戊氰菊酯、杀灭菊酯、速灭杀丁、速灭菊酯、来福灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、灭百可、安绿定、赛波凯)和甲氰菊酯(扫灭利)。
急性中毒尤以溴氰菊酯为最多。
一、常用术语
1生产性中毒潜伏期短者1h,长者24h,平均约6h。
田间施药中毒多在4一6h起病,首发症状多为皮肤粘膜刺激症状,体表污染区感觉异常(颜面、四肢裸露部位及阴囊等处),包括麻木、烧灼感、瘙痒、针刺及蚁行感等,常有面红、流泪和结膜充血,用热水洗后感觉异常加重,部分病例局部有红色丘疹样皮损。
眼内污染立即引起眼痛、畏光、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。
呼吸道吸收可刺激鼻粘膜引发喷嚏、流涕,并有咳嗽和咽充血。
全身中毒症状相对较轻,较多为头昏、头痛、乏力、肌束震颤及恶心、呕吐等,但严重者也有流涎、肌肉抽动甚至抽搐,伴意识障碍和昏迷。
个别病例有变态反应包括过敏性皮炎、类枯草热哮喘及过敏性休克等。
2经口中毒大多在10min至1h出现症状,、先为上腹部灼痛、恶心、呕吐等消化道症状,可发生糜烂性胃炎。
继而食欲不振、精神萎糜、或肌束震颤,部分患者口腔分泌物增多,胸闷和呼吸困难,个别有肺水肿。
神经系统症状除头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木外,重症者抽搐比较突出。
非含氰类菊酯中毒主要症状为兴奋不安、震颤,抽搐比较轻;含氰类则大量流涎、舞蹈样扭动、肌痉挛和阵发强直性抽搐,类似癫痫大发作。
抽时上肢屈曲、下肢挺直、角弓反张、意识丧失、持续约0.5-2min后恢复。
反复发作,多者10-30次/d,有的可持续多日。
反复抽搐后常致体温升高、昏迷,也有无抽搐而有意识障碍直至昏迷者。
二、常见病因
生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程,若自服或误服中毒者病情较重。
三、诊断思路
1.询问病史:
有生产、运输、使用和口服拟除虫菊酯类农药的病史。
2.临床表现:
神经系统和消化道症状,以神经兴奋性增高为主,如头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木,重症者抽搐。
3.化验检查:
一般化验检查无诊断意义,血液胆碱酯酶活性无变化。
4.毒物检测:
呕吐物、洗胃液、血、尿等毒物检测有助于确诊。
四、鉴别诊断
1.与有机磷农药中毒鉴别:
因有胆碱能亢进的临床表现,应与有机磷农药中毒鉴别:
1)胆碱能亢进症状不如有机磷中毒严重。
2)呕吐物及洗胃液无有机磷农药的蒜臭味。
3)血液胆碱酯酶活性正常。
2.与有机氯、有机氟农药及杀鼠剂中毒鉴别:
有抽搐者应与有机氯和有机氟农药(氟乙酰胺、氟乙酸钠)、杀鼠剂(毒鼠强、杀鼠嘧啶等)等中毒及癫痫等鉴别
五、急诊处理
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电,血压,血氧饱和度监护,监测三大常规,肝肾功能,心肌酶,血气,血糖,胸片,送检血中毒物成分。
2.清洗排毒:
以2%-4%碳酸氢钠或肥皂水等碱性溶液洗胃或清洗污染皮肤,分解破坏毒物。
导泻宜用盐类溶剂,忌用油类溶剂。
经口中毒洗胃后注人活性炭吸附残余毒物。
3.解毒治疗:
无特效解毒药,以对症治疗为主。
1)控制流涎和出汗:
以阿托品对症治疗0.5-1mg肌注或皮下注射。
发生肺水肿者可增大剂量至1-2mg/次,但总量不宜过大,症状控制即可。
不可用大剂量阿托品作“解毒治疗”,否则将加重抽搐,促进死亡。
2)抽搐治疗:
多用地西泮或巴比妥类肌注或静注。
抽搐未发生前可预防性使用,抽搐控制后维持用药防止抽搐复发。
3)治疗肺水肿:
严重心肌损害和全身变态反应(哮喘):
应用糖皮质激素,发生类过敏休克反应者注射肾上腺素。
4)利尿排毒:
输液,维持水、电解质和酸碱平衡,适当补充碳酸氢钠。
口服或静脉滴注肝泰乐,促进毒物代谢解毒。
5)处理皮肤局部损害:
局部清洗后涂维生素E或氨基甲酸乙酯霜。
有过敏性皮炎者用氟轻松霜等糖皮质激素外用药。
6)严重病例可考虑血液灌流治疗,以清除血中毒物。
发生与有机磷农药混配中毒时,应先解救有机磷中毒,并辅以对症治疗。
杀鼠药中毒
[概述]
杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物,用于杀灭鼠类药物的化合物。
一、常用术语
1.抗凝血类杀鼠药:
抗凝血杀鼠剂为国家批准生产、使用的杀鼠剂,分为:
(1)第一代抗凝血高毒杀鼠药:
灭鼠灵即华法林、克灭鼠别名克杀鼠和呋杀鼠灵、敌鼠钠盐、氯敌鼠别名氯鼠酮。
(2)第二代抗凝血剧毒杀鼠药:
溴鼠隆,别名大隆、大隆杀鼠剂、溴敌拿鼠、嗅联苯杀鼠迷;溴敌隆别名灭鼠酮、万乐通。
2.兴奋中枢神经系统的杀鼠药:
如氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强等;
3.硫脲类增加毛细血管通透性的如安妥、抗鼠灵等;
4.有机磷酸酯类如毒鼠灵、除毒灵等;
5.氨基甲酸酯类如灭鼠安等;
6.无机化合物如磷化锌、硫酸钡、三氧化二砷等;
二、常见病因
1.误食、误用杀鼠
2.有意服毒或投毒。
3.杀鼠药被动、植物摄取后,以原形存留体内,当人再次食用或使用其中毒的动、植物后,造成二次中毒。
4.杀鼠药在生产加工过程中,经皮肤接触或呼吸道吸入。
抗凝血类杀鼠药
一、诊断思路
1.询问病史:
有抗凝血杀鼠剂的密切接触史或服毒史。
2.临床表现:
以经口中毒为主。
中毒早期有恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、头晕、乏力等症状,1一3天出现出血症状。
轻者往往在损伤处如创口、刷牙后出现渗血不止;重者呈自发性全身出血症状,首先出现血尿、鼻出血、牙龈出血、皮下出血,重者咯血、吐血、便血及其他重要脏器出血,可并发休克,可因内脏器官大出血,导致出血性休克,或颅内出血而死亡。
上述出血倾向的表现,但早期未出现出血症状时不易诊断,对可疑中毒者检查凝血酶原时间、凝血酶原活动度有助于早期发现出血病人。
3.实验室检查:
可见出血时间延长、凝血时间和凝血酶原时间延长,第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子减少或活动度下降。
呕吐物、洗胃液中可检出鼠药。
二、鉴别诊断:
注意与血友病、血小板减少性紫癜等鉴别。
三、急诊处理
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电,血压,血氧饱和度监护,监测三大常规,肝肾功能,心肌酶,血气,血糖,胸片,送检血中毒物成分。
2.清洗排毒:
立即催吐、洗胃,洗胃后可灌人活性炭悬浮液,并用硫酸镁导泻。
3.解毒治疗:
维生素K1是特效解毒剂。
及早足量使用特效拮抗剂维K1。
轻度血尿及凝血酶原时间及活动度不正常,维生素K110-20mg肌注,每日3-4次;严重出血者首剂10-20mg静注,继而60-80mg静脉滴注,一日总量可达120mg,一般连续用药10-14d,出血现象消失、凝血酶原时间及活动度正常后停药。
维生素K3,K4等人工合成维生素K对此类抗凝血剂中毒所致出血无效。
4.输血;出血严重者,及时输新鲜血。
5.其他治疗:
1.酌情给予糖皮质激素如地塞米松,同时给予大剂量维生素C和芦丁。
2.积极防治肝、肾功能衰竭和脑出血等。
氟乙酰胺中毒
一、诊断思路
1.询间病史:
有口服有机氟杀鼠剂史及误食染毒食物史。
2.临床表现:
1)轻度中毒:
口渴,恶心、呕吐,上腹部烧灼感、腹痛,头晕、头痛,视力模糊,疲乏无力,四肢麻木或肢体小抽动。
2)中度中毒:
除上述症状外,尚有分泌物增多,呼吸困难,烦躁不安,肢体间歇性痉挛,血压下降,心电图有心肌损害的表现。
3)重度中毒:
昏迷、惊厥,心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭,肠麻痹,大小便失禁,腱反射亢进及肌张力增高。
抽搐是氟乙酞胺中毒最突出的表现,来势凶猛,反复发作,进行性加重,常导致呼吸衰竭而死亡。
3.实验室检查:
中毒者血、尿中柠檬酸含量明显增高。
血酮水平上升,血钙下降。
可发现心律失常,心电图Q-T间期延长,ST-T改变。
心肌酶谱活力增高,其中CK的增高尤为明显,可能与全身惊厥致骨骼肌溶解有关。
对可疑病例应作生物(呕吐物、血、尿、尸检的内脏组织)标本或非生物(被掺和毒物的大米、食品、蔬菜、饲料及盛装器皿等)标本中做氟乙酰胺或氟乙酸钠检测,可确定诊断。
二、急诊处理
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电,血压,血氧饱和度监护,监测三大常规,肝肾功能,心肌酶,血气,血糖,胸片,送检血中毒物成分。
2.清洗排毒:
皮肤污染引起中毒者,立即脱去污染的衣服,彻底清洗污染的皮肤;口服中毒者应彻底洗胃,洗胃时间越早越好,可用1:
5000高锰酸钾或0.15%石灰水洗胃,使氧化或转变为不易溶解的氟乙酰(酸)钙而减低毒性。
可在洗胃后酌情灌人适量白酒或食酯,提供乙酰基而达到解毒效果。
3.解毒治疗:
特效解毒药物为乙酰胺(acetamide,解氟灵),用法每次2.5-5g肌注,每日2-4次;或一日总量0.1-0.3g/kg,分2-4次肌注。
为了减轻注射局部疼痛,可加人1%普鲁卡因。
危重者首次注射剂量可为全日剂量的一半,即10g。
连用5-7日。
无解氟灵时,可用醋精(甘油酸脂)0.1-0.5mg/kg,每半小时1次肌注(成人一般用6-30mg);或无水乙醇5m1溶于10%葡萄糖液100m1中静脉点滴。
4.控制惊厥:
肌肉注射苯巴比妥钠,在严密的呼吸监护下静脉注射地西伴或米达唑仑,或亚冬眠疗法(静脉滴注液体中加人亚冬眠药物氯丙嚓和异丙嗓)。
5.其他对症治疗:
静脉滴注1,6一二磷酸果糖,营养心肌。
防治感染,维持水、电解质及酸碱平衡,昏迷深者亦可试用高压氧疗法。
毒鼠强中毒
一、诊断思路
1.询问病史:
仔细询问有无口服毒鼠强史或进食染毒食物史,或职业接触史(如配制毒饵、撒放毒饵等)。
2.临床特点:
毒鼠强中毒潜伏期短,因其易由胃肠道吸收,并可通过口腔和咽部粘膜迅速吸收,口服后于0.5-1h内发病。
初始症状有头痛、头晕、乏力、不安、恶心呕吐、腹痛。
典型症状为抽搐、阵挛性及强直性全身惊厥。
惊厥时的表现和脑电图改变类似一般癫痛大发作,严重者可因呼吸衰竭而死亡。
部分中毒者有心律失常,常见心动过缓或心动过速,心电图ST-T改变,心肌酶谱升高,并有不同程度的肝功能损害。
典型的癫痛大发作样全身惊厥的表现。
3.实验室检查:
部分中毒者有心律失常,心电图ST-T改变,心肌酶谱升高,并有不同程度的肝功能损害,但无特异性诊断意义。
4.毒物鉴定:
在血、尿、胃内容物中发现毒鼠强,可以确诊。
二、急诊处理
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电,血压,血氧饱和度监护,监测三大常规,肝肾功能,心肌酶,血气,血糖,胸片,送检血中毒物成分。
2.清除毒物:
口服中毒者及时给予催吐、洗胃,并留置胃管24小时,反复洗胃;同时,胃管内灌人活性炭50一100g,并予以导泻,以减少毒物吸收。
3.抗惊治疗:
肌注苯巴比妥钠、静脉注射地西伴(安定)、咪达哇仑(速眠安)及异戊巴比妥钠等,根据病情确定剂量,适量重复多次注射至惊厥控制为止。
重症者需使用较大剂量,可能引起呼吸
抑制,因此在注射过程中要密切观察呼吸变化,必要时先行气管插管、备好呼吸机。
惊厥控制后要继续观察病情,中毒者可再次发生惊厥。
毒鼠强可长期在体内存留,一次中毒后血液可长期检出毒鼠强,有长达3月者。
抗惊治疗一般持续3-7天,甚至在一个月内仍需给予镇静抗惊药物。
为防止大剂量用药引起呼吸抑制,可在辅助呼吸控制下进行。
4.血液灌流:
血液灌流、血液透析在重度毒鼠强中毒中显示明显的疗效,即使中毒已48小时,疗效仍可靠。
灌流后的活性炭粒的提取液中可检测到毒鼠强,但灌流后即使未见到血中浓度有明显减低,一般要进行多次血液灌流,才能明显降低血中毒鼠强浓度。
5.其他综合治疗:
如吸氧、维持水电解质酸碱平衡,特别是保护心、肝、肾功能,合并急性肾功能衰竭时可联合进行血液灌流和血液透析。
二琉基丙醇和二琉基丙磺酸钠治疗有一定疗效。
据报道,大剂量维生素B6治疗也可能有一定疗效。
磷化锌中毒
[概述]
磷化锌在引人慢性抗凝血类杀鼠剂之前是常用的杀鼠剂之一。
本品属高毒类,对人的致死量约为40mg/kg。
磷化锌摄人后,在胃内与胃酸作用生成磷化氢及氯化锌。
磷化氢直接损害心、肝、肾、肺和神经系统;氯化锌腐蚀粘膜,胃粘膜呈急性充血性炎性改变,导致溃疡和出血。
一、临床特征
1.口服后迅速发生口渴、恶心、呕吐(呕吐物有大蒜样磷臭味)、胃灼痛、腹痛等,并有头痛、气短、四肢无力麻木。
继而可出现神经系统及心、肝、肾、脑、肺损害,表现为心肌损伤、肝肿大压痛、黄疸、少尿甚至无尿、脑水肿、肺水肿等。
最后发生多脏器功能损害或衰竭而死亡。
2.各脏器功能损害的实验室表现:
血清ALT,AST,CPK,LDH升高,胆红素升高,蛋白尿与管型尿,BUN与肌肝升高,心电图显示ST一T变化。
二、诊断思路
1.询问病史:
有磷化锌密切接触史或口服史。
2.临床表现:
口服后迅速发生口渴、恶心、呕吐、腹痛等症状,呕吐物及呼气有大蒜样臭味,随后出现多脏器功能损害或衰竭的临床表现。
3.实验室检查:
只有毒物分析是确诊依据,其他化验检查无特异性诊断意义,但可提供脏器功能损害的证据。
三、治疗方法
1.清除毒物:
口服中毒者立即用0.5%硫酸酮溶液催吐,首次loml,以后每隔5一巧分钟一次,共3-5次。
后用1/5000高锰酸钾溶液洗胃,或用0.2%硫酸酮彻底洗胃,至无大蒜样磷臭味及洗胃液澄清为止。
用硫酸酮溶液的目的是使磷化锌形成不溶性的黑色磷化铜膜,以减少磷的吸收。
洗胃后给予硫酸钠20一30g导泻,禁用硫酸镁、蓖麻油或其他油类导泻剂。
2.对症治疗:
1.及早使用糖皮质激素。
2保护胃粘膜,防治溃疡及出血。
3呕吐、腹痛严重,可用阿托品或654一2皮下注射。
4保护心脏及肝脏功能,给予护肝药物如肝泰乐等静滴,及葡萄糖、胰岛素、氯化钾(GIK)疗法,并给予大剂量维生素C静脉滴注(6-8g)。
及时处理心律失常,防治肺水肿。
5.保护肾脏功能,维持水、电解质和酸碱平衡,出现急性肾衰竭时予血液透析。
6.禁忌牛奶、油类等高脂食物,以免促进磷的溶解和吸收。
酒精中毒
[概述]
酒精中毒俗称醉酒,酒精(乙醇)一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用,称为酒精中毒或乙醇中毒,重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
一、常用术语
1.急性酒精中毒其临床表现因人而异,中毒症状出现迟早也各不相同,与饮酒量、血中乙醇浓度呈正相关,也与个体敏感性有关。
大致分为三期:
(1)兴奋期:
当血中酒精浓度在100-150mg/dl时,患者出现头昏、乏力、自控力丧失,自感欣快、言语增多,举止粗鲁,悲喜不定,颜面潮红或苍白,呼出气带酒味;
(2)共济失调期:
此时血酒精浓度在150-250mg/dl。
患者动作不协调,步态瞒珊、动作笨拙、语无伦次,眼球震颤、躁动、复视,伴恶心,呕吐;
(3)昏迷期:
血中酒精浓度在达250mg/dl以上。
患者神志不清,面色苍白、体温下降、皮肤湿冷、口唇微绀,呼吸浅慢且有鼾音,心跳加快、二便失禁,严重者出现昏迷,呼吸,循环衰竭,最后可因延髓呼吸中枢受抑制而死亡.血中酒精致死浓度一般为400-700mg/dl.
2.戒断综合征长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后,可发生下列4种不同类型戒断综合征的反应
(1)单纯性戒断反应在减少饮酒后6-24小时发病。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。
多在2一5天内缓解自愈。
(2)酒精性幻觉反应患者意识清醒,定向力完整。
幻觉以幻听为主,也可见幻视、错觉及视物变形;多为迫害妄想,一般可持续3一4周后缓解。
(3)戒断性惊厥反应往往与单纯性戒断反应同时发生,也可在其后发生癫痫大发作。
多数只发作1-2次,每次数分钟。
也可数日内多次发作。
(4)震颤谵妄反应在停止饮酒24-72小时后,也可在7一10小时后发生。
患者精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤。
谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视.可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。
二、病因
酒精中毒是由遗传、身体状况、心理、环境和社会等诸多因素造成的,但就个体而言差异较大,遗传被认为是起关键作用的因素。
酒精中毒主要见于酗酒。
【病例】
一、病历简介:
患者宋××,男性,34岁,农民,河北籍,主因酒后意识不清约5小时入院.患者于5小时前饮酒约八两后,被家属发现意识不清,床边有呕吐物,为胃内容物,无呕血,皮肤苍白,无二便失禁,在家未予特殊处理而来诊.查体:
T35.6°C,P110次/分,R22次/分,BP106/62mmHg。
呼气中有酒味,昏睡状态,双侧瞳孔等大约3.5mm,对光反射灵敏,口唇无发绀,左肺呼吸音清晰,右肺呼吸音略低,未闻及干湿性罗音,心率110次/分,律整,心音有力,腹软,肝脾未及,叩鼓音,肠鸣音正常。
双下肢无水肿,病理征阴性。
辅助检查:
血常规:
白细胞11.5×109/L,中性80%,淋巴15%,红细胞4.5×1012/L,血红蛋白129g/L,血小板123×109/L;血生化:
血钠130mmol/L,血钾3.2mmol/L,血钙1.75/mmol/L,血氯94mmol/L,血糖3.9mmol/L;送检血液中检出乙醇成分:
250mg%心电图,胸片,肾功能:
未见异常.
二、评估病人状态
1.病情危重:
心率、呼吸增快
2.有吸入性肺炎可能
三、诊断及诊断依据、
(一)诊断
急性酒精中毒
(二)诊断依据
1.大量饮酒史.
2.饮酒后出现恶心、呕吐,昏睡,体温下降,心率增快等表现.
3.呼气酒味
4.送检血液中检出乙醇成分:
250mg%
四、鉴别诊断:
1镇静催眠药中毒:
有服用大量镇静催眠药史,出现意识障碍和呼吸抑制及血压下降.胃液,血液,尿液中检出镇静催眠药.
2急性一氧化碳中毒:
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状合体征,皮肤粘膜呈樱桃红色为主要体征,血中COHb测定有确定诊断价值.排除其他引起昏迷的疾病.
3脑出血:
患者既往高血压病史,突然出现头痛,呕吐,昏迷,偏瘫等.动态发病,血压高支持脑出血诊断,头CT检查有助于诊断.
4糖尿病昏迷:
对有原因不明意识障碍,昏迷,酸中毒,失水,休克患者英考虑到糖尿病昏迷,血糖,尿糖,血酮体,尿酮体,血钠,血浆渗透压有助于诊断.
5低血糖昏迷:
有致低血糖昏迷的病因,及低血糖的临床表现,血糖低于2.8mmol/L,补糖后症状迅速缓解.
五、急诊处理:
1.监护,密切观察病情变化:
入院后立刻进行心电、血压、氧饱和度监护,给与吸氧,监测血尿便常规,肝、肾功能、血糖、血清电解质;查血气、拍胸片及心电图;记录24h尿量和出入量变化。
2.用1%碳酸氢钠洗胃,期间要预防吸入性肺炎。
洗胃结束,可胃管灌注甘露醇导泻。
3可应用纳络酮可肌肉或静脉注射,每次0.4一0.8mg半小时一次,直至病人清醒。
4若病情持续进展,患者昏迷加重,可用腹膜透析或血液透析促使体内乙醇排出。
5静脉推注50%葡萄糖l00ml,肌肉注射维生素B1、维生素B6,烟酰胺各100mg,以加速乙醇在体内的氧化。
6适当补液促进乙醇排出,维持水、电解质酸碱平衡。
7可酌情应用麝香或醒脑促醒,β-七叶皂甙钠减轻脑细胞水肿。
8抗生素应用:
阿洛西林和喹诺酮类联合抗感染。
【讨论】
1昏迷患者应注意是否服用其他药物,并送血中毒物检测,重点是维持重要生命脏器的功能。
2极高浓度的乙醇抑制延脑中枢引起呼吸,循环功能衰竭。
治疗过程中密切注意患者呼吸情况,维持气道通畅,确保没有呕吐物阻塞气道。
如果患者出现呕吐,立刻将其置于稳定性侧卧位,让呕吐物流出,预防吸入性肺炎发生。
保持供养充足,必要时气管插管,呼吸机辅助通气。
同时维持循环功能,注意血压,脉搏等变化。
3急慢性酒精中毒时可引起电解质紊乱如严重低血钾、低血镁和低血钙。
并可进一步导致心律失常,严重者发生室颤,心脏骤停。
积极纠正电解质紊乱,监测心电图。
4酒精中毒时,可使乳酸增高,酮体蓄积导致代谢性酸中毒。
糖异生受阻产生低血糖,注意监测血糖,补充葡萄糖,慎用胰岛素。
5对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量地西泮,避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。
6严重中毒时可用腹膜透析或血液透析促使体内乙醇排出。
透析治疗的指针:
血乙醇含量>5g/L,伴酸中毒,或同时服用甲醇或可疑其他药物。
7注意保暖,维持正常体温。
8酒精中毒时是否合并外伤,如头部外伤,颈椎脱位,膀胱破裂等。
9患者剧烈恶心,呕吐可能出现贲门粘膜撕裂,消化道出血,及时应用抑酸止血等治疗。
10抗生素选择上,不轻易应用头孢类抗生素,易出现双流醒反应。
11注意患者有基础病,如心脑血管疾病,糖尿病等。
酒精中毒可加重基础病。
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