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分子生物学复习资料
第十一章细胞异常增生性的分子机制
(一)选择题A型题
1.下列哪种细胞通过干细胞分裂补充(D.血细胞)
2.下列关于细胞凋亡的说法不正确的是A.
A.隐性时相出现核浓缩B.执行时相出现凋亡小体C.隐性时相可逆D.执行时相不可逆E.不伴有炎症反应
3.在线粒体上形成通道的分子(B.Bax)
4.细胞癌基因活化的机制A.点突变B.DNA重排C.基因扩增或病毒基因启动子及增强子插入D.染色体易位5.滤泡型B淋巴瘤的发生机制是(D.染色体易位)
6.关于细胞癌基因说法不正确的是(A.)
A.正常细胞本身没有B.含有内含子C.编码产物调控细胞增殖D.可能为病毒癌基因的源头E.通过多种机制活化
7.属于癌基因的是(D.ras基因)8.属于抑癌基因的是(E.APC基因)
9.关于Rb基因下列说法正确的是(E.编码产物使细胞停留于G1期)
10.关于p53基因说法正确的是(E.编码产物可促使细胞凋亡)
11.与滤泡型B淋巴瘤发生相关的基因是(A.bcl2)12.编码产物为小G蛋白的基因是(B.k-ras)
13.c-sis编码产物是(A.生长因子)14.下列细胞因子在细胞外基质沉积过程中作用最显著的是(C.TGFβ)15.关于p53的叙述,哪项是正确的(B.p53基因是肿瘤抑制基因)
16.病毒癌基因v-erbB的产物属于B.生长因子受体17.ras基因家族编码产物属于C.胞内信号转导蛋白18.c-src基因编码产物属于C.胞内信号转导蛋白19.c-myc基因编码产物属于D.转录因子
20.p53基因编码产物属于D.转录因子21c-ras基因编码蛋白质中氨基酸发生替换属于A.点突变
22.慢性髓细胞性白血病中c-ABL与BCR基因对接属于D.染色体易位
23.病毒的长末端重复(LTR)序列调控c-myc表达属于E.启动子及增强子的插入
24.免疫球蛋白重链基因的转录活化部位与bcl2基因连接属于D.染色体易位
25.部分小细胞肺癌中c-myc编码产物过度增加属于C.基因扩增
26.参与血管生成的细胞因子有A.PDGFB.VEGFC.TGFβD.纤溶酶原激活物系统E.TNF
27.关于p53下列说法正确的是
A.p53蛋白是位于细胞核内的一种转录因子B.p53基因位于17p13.1C.突变的p53蛋白可与野生型p53蛋白聚合成无功能的四聚体D.可促进靶基因p21和GADD45转录
28.凋亡体(apoptosome)包括下列哪几种分子A.caspase9B.Apaf1C.细胞色素c
29.多发性腺瘤样息肉转变为结肠癌A.APC基因失活B.DNA甲基化程度降低C.原癌基因k-ras活化D.抑癌基因DCC失活E.抑癌基因p53失活
30.关于caspase下列说法正确的是
A.以酶原的形式合成B.活性中心含有半胱氨酸残基C.作用于底物特异部位的天门冬氨酸残基羧基侧的肽键D.成熟的酶包括p20结构域和p10结构域E.常以级联活化的方式发挥功能
31.与生理性血管生成相比,肿瘤血管生成的特点有A.多了征用式的生成方式B.调节因子可来源于肿瘤细胞C.血管内皮细胞常常不完整D.血管常无平滑肌细胞等保护
32.关于Rb基因,下列说法正确的是A.第一个被发现的抑癌基因B.编码产物定位于细胞核、C.低磷酸化的pRb结合并灭活E2F1D.全长200kbE.含27个外显子
1. 病毒癌基因 反转录病毒中一些能在体外转化细胞,在体内使宿主患肿瘤的基2. 细胞癌基因(正常宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因,往往编码生长因子或其他信号转导分子,为细胞生长所必需;只有特定条件下被活化后才有致癌性,又称为原癌基因。
3. 抑癌基因(一类编码产物起抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用,从而抑制细胞增殖和抑制肿瘤生成的基因。
)
4. 细胞凋亡(在生理或病理状态下,由细胞内特定基因的程序性表达而介导的细胞死亡。
)
5. 显性负突变(突变基因编码的异常蛋白质与正常等位基因编码的蛋白质形成杂合寡聚物复合体,从而使整个蛋白复合体的功能失效,这种突变基因的作用方式属于显性负突变)
6. DNA错配修复基因(负责修复DNA复制时产生错配的一类抑癌基因)7. 点突变(基因在放射线或化学致癌物的作用下可发生单个碱基的改变)8. 染色体易位(不同染色体断裂后重新连接时产生的不正确连接)9. 基因扩增(细胞通过增加基因拷贝数,使表达产物增多的过程)
10. 血管生成(在原有血管基础上以芽生和非芽生方式形成新血管的过程)。
1.原癌基因活化的机理。
原癌基因的活化机制包括
(1) 点突变;
(2) DNA重排;(3) 基因扩增(4) 染色体易位;(5) 病毒启动子及增强子的插入。
活化后,基因编码产物的结构和功能发生变化和(或)表达的量增加,导致细胞增殖信号增强。
2.以p53为例说明抑癌基因的调控功能抑癌基因的表达产物起着抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用,从而抑制细胞增殖
(1)p53蛋白与p300/CBP结合,促进靶基因p21和GADD45转录,阻止细胞通过G1-S检验点,进行基因修复
(2)促进BAX、IGF-BP3(胰岛素样生长因子结合蛋白3)及FAS基因的转录,促进细胞凋亡。
3.简述血管生成的主要过程和主要分子
(1) 血管基底膜降解,由VEGF等促血管生成因子上调血管内皮细胞分泌PA系统及MMPs系统的成员完成。
(2)血管内皮细胞迁移并且分裂增殖,构成原始血管。
主要由VEGF和促血管生成素Ang2和Ang1及其受体介导的信号途径调节。
血管内皮细胞表面粘附分子也参与这一过程。
(3) 足够的、有功能的新血管形成后,促血管生成因子表达下调,血管生成抑制物增加,血管内皮细胞恢复到静息状态,新血管稳定。
4.简述Rb的作用机制
(1) Rb基因是发现的第一个抑癌基因,编码产物定位于细胞核,含有病毒蛋白和细胞蛋白的结合位点及磷酸化位点
(2)低磷酸化的pRb结合并灭活E2F1,细胞不能通过G1-S检验点(3)高磷酸化的pRb不结合E2F1,相关基因表达,细胞进入S期(4) CyclinD1-CDK4复合体使pRb磷酸化程度增加。
(四)论述题举例说明原癌基因和抑癌基因是如何调控细胞增殖和细胞凋亡的。
(1) 原癌基因的编码产物是生长因子、生长因子受体、胞内信号转导分子、转录因子、cyclin及CDK等。
(2)正常情况下,原癌基因的编码产物为细胞生长所必需。
如ras编码Ras蛋白,是一种小G蛋白,参与细胞内生长信号的传导,从而促进细胞的生长。
(3) 特定条件下,原癌基因通过点突变、DNA重排、基因扩增、染色体易位、病毒启动子及增强子的插入等机制活化,过度转导生长信号,导致细胞恶性增殖。
(4)抑癌基因的编码产物起着抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用,从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。
如p53蛋白可以抑制细胞的生长,同时它也可以促进细胞的凋亡(5) 细胞增殖与凋亡是癌基因和抑癌基因的相互作用的结果。
正常细胞向恶性细胞转化涉及原癌基因活化、抑癌基因失活等因素的综合作用(6)癌基因和抑癌基因在某些条件下可以相互转变,如野生型的p53因属于抑癌基因,而突变的p53基因却发挥癌基因的作用。
第十二章感染性疾病的分子生物学自测题
1.致病基因(编码与病原微生物侵染、致病密切相关的蛋白质的核苷酸序列叫致病基因。
包括病原菌外毒素基因、病毒致病基因、病毒免疫相关基因及耐药相关基因等。
)
2.转座元件(是一类不依赖于同源重组但可在细菌基因组中移动的DNA片段,不能从一个细菌进入另一个细菌。
)3.致病岛(指病原菌染色体上编码毒力相关蛋白的外源性DNA片段,一般为20~100kb,其两侧常含有重复序列或插入序列。
当无致病岛的细菌获得致病岛后,可成为新毒力菌株。
)
4.病毒的复制周期(指从病毒识别宿主细胞受体开始,到子代病毒从宿主细胞外排释放的整个过程,分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤。
)
5.质粒(细菌染色体以外的闭合环状双链DNA,具有自主复制的能力。
某些病原菌的致病因子和耐药性为质粒所携带,并且可以在细菌之间进行传递。
此外质粒也是分子生物学常使用的基因载体之一。
)
6.装配(新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程。
)
7.病毒核酸(位于病毒颗粒的中心,只包含一种类型的核酸,含DNA的称为DNA病毒,含RNA的称为RNA病毒。
DNA病毒核酸多为双股(微小病毒除外),RNA病毒核酸多为单股(呼肠孤病毒除外)。
)
8.衣壳(核酸的外面紧密包绕着的一层蛋白质外衣,由许多“壳微粒”按一定几何构型集结而成,壳微粒由一至数条结构多肽组成。
)
9.囊膜(某些病毒,如人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒等,在核衣壳外包绕着一层外膜,含有双层脂质、多糖和蛋白质。
其中蛋白质具有病毒特异性,常与多糖构成糖蛋白亚单位,称“刺突(spike)或囊微粒)
10.复制(病毒侵入易感的宿主细胞,依靠宿主细胞的酶系统、原料和能量复制病毒的核酸,借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质。
过程包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤,又称复制周期)11.病毒的突变(指病毒基因组中核酸碱基顺序上的化学变化,可以是一个核苷酸的改变,也可为若干核苷酸的缺失或易位。
)
(二)简答题
1.举例说明细菌的毒素有哪些。
(1)细菌染色体DNA编码的细菌毒素,如霍乱弧菌的霍乱肠毒素,位于染色体上的ctx操纵子的A、B结构基因分别编码毒素的A、B亚基
(2)细菌质粒基因编码的细菌毒素,如炭疽杆菌的水肿毒素和致死毒素,毒素的基因位于pOX1质粒。
3)细菌噬菌体基因编码的细菌毒素,如白喉棒状杆菌的白喉外毒素,由β-棒状杆菌噬菌体的毒素基因(tox+)编码。
当β-棒状杆菌噬菌体侵袭白喉杆菌后,在溶原阶段,tox基因整合到宿主染色体,成为毒性白喉棒状杆菌。
2.简述病毒的复制周期。
1)吸附病毒通过表面蛋白与宿主细胞受体特异性结合。
(2)穿入大部分有囊膜病毒通过囊膜与宿主细胞膜融合方式进入,一部分有囊膜和大部分无囊膜病毒通过胞饮方式进入,某些无囊膜病毒通过蛋白变构直接进入细胞。
(3)脱壳基本上穿入和脱壳是一个连续的过程,脱壳后病毒基因组暴露于细胞中。
(4)生物合成病毒借助宿主细胞的酶与营养系统合成蛋白和病毒基因组(5)装配和释放增殖的病毒基因组和结构蛋白在宿主细胞内组装,并通过宿主细胞裂解或出芽方式释放到细胞外。
3.简述乙型肝炎发病的分子生物学机制。
(1) 特异的细胞免疫应答CTL介导的细胞毒活性,包括穿孔素的破坏和Fas凋亡两条途径。
诱发细胞毒活性的抗原主要是细胞型的HBcAg和分泌型的HbeAg。
(2)特异的细胞免疫应答。
①巨噬细胞的细胞毒HBV或感染中产生的内毒素激活巨噬细胞产生TNFα。
TNFα与靶细胞膜上的相应受体结合内吞后,破坏溶酶体释放出多种水解酶,引起细胞溶解;②非MHC依赖的自然杀伤细胞参与杀伤感染细胞。
4.病毒对宿主细胞的直接作用有哪些?
(1)阻止细胞大分子合成
(2)细胞膜功能障碍。
(3) 影响细胞溶酶体及细胞器的功能。
(4) 对细胞凋亡的影响。
(5) 直接损伤作用。
5.病毒受体的研究方法有哪些?
列出5种方法。
目前研究病毒受体的技术包括
(1) 利用人工合成的特异性肽段封闭细胞表面的病毒受体
(2) 利用病毒受体的特异性单克隆抗体阻断病毒与受体的结合。
(3) 利用酶的作用去除细胞表面的病毒受体。
(4) 分离和纯化细胞的病毒受体复合物(5) 利用抗独特型抗体纯化病毒受体(6) 利用基因转染等方法使受体缺陷型细胞获得特异性受体(7) 利用噬菌体表面呈现技术筛选病毒受体。
1.病毒感染导致机体免疫损伤的分子生物学机制是什么?
病毒抗原刺激宿主的免疫应答对机体造成间接损伤,称为免疫病理损伤。
作用机制包括
(1) T细胞介导的病理损伤CTL杀伤靶细胞受MHCI类抗原的限制。
CTL活化后释放丝氨酸蛋白酶和穿孔素等,导致靶细胞溶解。
此外CD4+T细胞激活后产生细胞因子和趋化因子,引发的炎症反应
(2) B细胞介导的病理损伤抗原-抗体复合物沉积在毛细血管中引起病变,若激活补体系统,会引起III型超敏反应(3) 自身免疫病原菌抗原与宿主组织抗原含有共同的抗原决定簇,当宿主的免疫系统对这些共同的抗原决定簇产生免疫反应时,就会引起自身免疫疾病。
(4) 病毒超抗原一些病毒蛋白是非常有效的T细胞刺激物,称为超抗原,它们不需降解为多肽,即可直接结合抗原呈递细胞上的MHCII类分子,递呈并活化T细胞。
超抗原的活化能产生大量T细胞,破坏免疫系统的协同性,从而引发多种疾病
2.试述细菌产生耐药的分子生物学机制。
病原菌针对抗菌素发生遗传进化改变,产生耐药。
具体机制包括
(1) 钝化酶或灭活酶的产生细菌产生破坏抗生素或使之失去抗菌作用的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。
如β-内酰胺酶、氯霉素乙酰转移酶和红霉素酯化酶
(2) 改变细胞壁通透性细菌外膜上存在着多种微孔蛋白,细菌发生突变失去某种特异微孔蛋白后即可导致细菌耐药性。
例如绿脓杆菌对耐药机制之一是药物不易通过其外膜蛋白(3)改变药物的作用靶位a、降低抗生素与靶分子的亲和力,如细菌可改变二氢叶酸合成酶,降低该酶与磺胺药的亲和力引起耐药。
b、改变靶位的生理活性导致耐药,例如某些链球菌和某些革兰氏阴性菌可以使其粘肽成分对于保持细菌形态和活力变得无关重要,从而对青霉素类耐药。
c、复制靶位从而耐药,如某些肺炎链球菌能改变其PBP的结构或产生一种新的PBP.后者与β-内酰胺类抗生素的亲和力减低因而导致耐药性。
(4)主动外排机制大肠杆菌依靠AcroAB-TolC系统,使抗生素主动转运到细菌外。
如AcroAB-TolC系统参与了铜绿假单胞菌对内酰胺类抗菌素的耐药。
3.举例说明毒素如何影响宿主信号转导。
细菌毒素可直接作为宿主信号转导途径的重要酶或间接激活信号转导的酶,导致细胞功能紊乱。
(1) 炭疽毒素组分之一的水肿因子(EF)为钙离子和钙调素依赖的腺苷酸环化酶前体,具有内源性腺苷酸环化酶活性,水解ATP生成cAMP,诱导IL-6表达和释放。
(2)炭疽毒素的致死因子(LF)的毒性强于EF,具有蛋白水解酶活性,可水解MAPKK或MEK家族的N-末端,使之灭活。
(3霍乱毒素使小肠粘膜细胞内的G蛋白发生ADP-核糖基化,使之持续活化,促使第二信使分子cAMP的升高。
(4大肠杆菌的耐热肠毒素(ST)的STα,或ST-I被裂解后产生具有活性的18或19肽,此小肽与受体结合而激活内源性鸟苷酸环化酶,促进了第二信使分子cGMP的升高。
4.举例说明病毒的致癌机制。
(1)病毒基因组可以整合于宿主基因组,或者病毒基因表达产物可以反式激活宿主基因表达,导致基因表达失调(2逆转录病毒在复制过程中,其基因组RNA经逆转录成为cDNA后,整合于宿主细胞染色体DNA。
由于逆转录病毒基因组两端的长末端重复序列(LTR)结构中含有强启动子、增强子,当LTR插入到宿主细胞癌基因的启动子区域或邻近处,可启动并促进癌基因的表达,最终导致肿瘤发生。
(3) 乙型肝炎病毒x基因编码X蛋白与病毒复制有关,参与肝癌发生。
X蛋白不仅可结合HBV本身的或其他病毒的调节序列,而且可结合宿主细胞的调节序列,发挥反式激活作用。
X蛋白还可激活Ras-MAPK信号途径。
第十七章应激反应的分子机制自测题1. 应激反应(应激反应可分为全身应激反应和细胞应激反应。
全身应激反应是指机体在受到各种内外环境的伤害因素刺激时发生的、以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和交感—肾上腺髓质为主的神经内分泌反应,并伴有一系列功能代谢的改变,是一组非特异性的全身适应综合征。
全身应激反应是指机体在受到各种内外环境的伤害因素刺激时发生的细胞应激反应指细胞在生存过程中也同样会受到各种内源或外源致损伤因素的作用,对这些有害刺激细胞会产生防御或适应性的反应。
细胞应激反应机制在不同物种之间高度保守)
2.应激原(能使细胞产生应激反应的刺激或因素称为应激原。
应激原大致可分为五类物理因素,化学因素,生物因素,细胞营养物质的缺乏,心理、社会环境因素)
3.低氧诱导因子(HIF-1是细胞低氧应激反应中重要的转录因子,是由HIF-1a亚基与HIF-1b亚基组成的二聚体,可以促进多种低氧敏感基因的表达,产生诸如红细胞生成增多、血管增生、血管舒张以及无氧糖酵解增强等整体和细胞水平的变化,以利细胞和机体在低氧条件下生存。
)
4. 活性氧(生物体产生的ROS主要指化学性能比氧活泼的含氧化合物,包括超氧阴离子(O-.2)、羟自由基(OH·)、单线态氧(′O2)、过氧化氢(H2O2)、过氧化物自由基(ROO·)、一氧化氮(NO)、和过氧亚硝酸基(ONOO·)等。
)
5. 急性期反应蛋白(急性期反应(acutephaseresponse)是指各种疾病,特别是传染、炎症、外伤和免疫性疾病时,机体产生以防御为主的非特异性应激反应,此时,血浆中多种蛋白浓度迅速变化,这些蛋白质称之为急性期蛋白(acutephaseprotein,APP)。
血浆中任何蛋白质的浓度只要高于或低于正常浓度的25%都可被定义为急性期反应蛋白。
据此,可以将他们分为两大类即浓度升高的急性期反应蛋白和浓度降低的急性期反应蛋白。
)
6. 热休克蛋白(.Tisseres等最早发现在热环境中果蝇幼虫的唾液腺、脑及其它组织许多蛋白的合成减少,却合成一组特殊蛋白质,即热休克蛋白,除热应激外,还有许多其它因素也可以诱导机体的热休克蛋白的产生。
根据分子量大小,将主要的Hsps分为4个家族Hsp90家族、Hsp70家族、Hsp60家族及小Hsp家族)
7. 冷休克蛋白( 几乎所有单细胞生物在环境温度急剧下降的过程中大部分蛋白质的合成被终止,但有一类蛋白质的表达却急剧增加,这类蛋白质被称为冷休克蛋白(coldshockprotein,Csp),这些蛋白对细胞在冷环境下的生存至关重要。
Csp作为转录调控因子,改变多种蛋白的表达模式,产生对寒冷的生物学效应。
在细菌,植物,酵母中都有与Csp同源的蛋白,但在脊椎动物中还没有找到)
8.急性高原病( 当人体快速暴露于低氧环境时,由于受到低氧性应激反应使体内产生一系列代偿性调节,如增加肺通气量、加快心率、提高肺动脉压等使机体建立新的代偿机制,适应低氧环境,达到充分习服。
但少数平原人进入高原后不能达到有效的习服而导致各种急性高原病(AMS)。
AMS包括急性高原肺水肿和高原脑水肿(HACE),其发生率与上山速度、海拔高度及低氧性应激反应的个体差异有关。
)
9.慢性高原病(是长期居住在海拔3500m以上的居民,对低氧环境丧失习服所致的独特临床综合征。
高原低压性低氧是本病的主要原因。
病程缓慢,逐渐发展为红细胞增多,肺动脉高压和低氧血症;临床以疲乏无力,头痛头晕,睡眠差,神经精神功能紊乱为主要表现。
当脱离低氧环境,返回低海拔地区后,症状逐渐消失。
CMS可包括高原红细胞增多征(血色素20克以上,红细胞压积65%以上)和高原心脏病。
本病主要发生于移居高原的内地人,而高原世居者如藏族,其患病率相对较低。
1. 简述细胞应激反应的基本过程。
细胞在受到各种各样的应激原刺激时,为了保证其自身的正常生长、发育和新陈代谢,细胞本身有一系列完善的应激机制,通过对各种信号的整合作用,最终引起细胞的自我修复或细胞的凋亡等生物效应。
细胞应激反应为一系列高度有序事件,依次为
(1) 细胞感受应激原信号
(2) 启动细胞内应激反应相关信号转导通路(3) 改变细胞内各种效应蛋白的活性,尤其是一些转录因子的活性(4) 活化的转录因子促进应激反应相关基因的快速表达,合成多种应激蛋白(5)应激相关的蛋白分子保护细胞免受损伤或修复已有的损伤,细胞继续生存;若无法修复应激损伤,则诱导细胞的凋亡。
2.简述急性期反应蛋白的生物学功能。
急性期反应是指各种疾病,特别是传染、炎症、外伤和免疫性疾病时,机体产生以防御为主的非特异性应激反应,在急性期反应过程中,血浆中任何蛋白质的浓度只要高于或低于正常浓度的25%都可被定义为急性期反应蛋白。
APP的种类很多分布广泛,但总体来看,它是一种起动迅速的机体防御机制。
其生物学功能主要表现在以下三方面
(1)抑制蛋白酶创伤、感染时体内蛋白分解酶增多,APP中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤。
如α1蛋白酶抑制剂,抗糜蛋白酶,α2巨球蛋白。
(2)清除异物和坏死组织以APP中的C反应蛋白的作用最明显,它可与细菌细胞壁结合,起抗体样调理作用;并激活补体经典途径/促进吞噬细胞的功能;抑制血小板的磷脂酶,减少其炎症介质的释放等(3)抗感染、抗损伤C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力;凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力等。
3. 简述热休克蛋白的基本功能。
(1)Hsp的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解。
(2)在正常状态下,从核糖体上新合成的蛋白质多肽链尚未经过正确的折叠,其疏水基团常暴露在外。
Hsp通过其C末端的疏水区与这些新合成的多肽链结合,从而防止其聚集,并帮助其在折叠酶的作用下逐步完成正确折叠。
在蛋白质折叠完成后,Hsp分子伴侣即脱离蛋白质底物。
(3)在应激状态下,各种应激原导致蛋白质变性,使之成为伸展的或错误折叠的多肽链,其疏水区域可重新暴露在外,因而形成蛋白质聚集物,对细胞造成严重损伤。
Hsp充分发挥分子伴娘功能,防止这些蛋白质的变性、聚集,并促进已经聚集蛋白质的解聚及复性。
当蛋白质损伤过于严重,无法再解聚及复性时,Hsp家族成员泛素将会与其共价结合,再经过蛋白酶体将其降解,以恢复细胞的正常功能。
1.机体受到各种应激原刺激后是如何应对刺激的?
1) 应激反应属于正常的生理反应,是机体维持健康和平衡的基础。
1) 全身应激反应是指机体在受到各种内外环境的伤害因素刺激时发生的、多种激素参与的、非特异性的全身反应。
这些反应包括以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和交感—肾上腺髓质为主的神经内分泌反应和一系列功能代谢的改变,是一组非特异性的全身适应综合征。
2) 细胞在生存过程中也不可避免的受到各种内源或外源致损伤因素的作用,对这些有害刺激细胞同样会产生防御或适应性的反应,这种反应称为细胞应激。
细胞应激反应机制在不同物种之间高度保守。
(2) 能使细胞产生应激反应的刺激或因素称为应激原。
应激原大致可分为五类物理因素,化学因素,生物因素,细胞营养物质的缺乏,心理、社会环境因素(3) 细胞在其生命周期过程中不可避免的要受到上述各种各样的应激原的刺激。
为了保证细胞的正常生长、发育和新陈代谢,在长期的进化过程中细胞建立了一系列的应激方式,许多信号分子和信号传导途径参与了应激反应的过程,通过对各种信号的整合作用,最终引起细胞的自我修复或细胞的凋亡等生物效应。
(4) 细胞应激反应为一系列高度有序事件,依次为1)细胞感受应激原信号2) 启动细胞内应激反应相关信号转导通路;3) 改变细胞内各种效应蛋白的活性,尤其是一些转录因子的活性4)活化的转录因子促进应激反应相关基因的快速表达,合成多种特异性和非特异性的对细胞具有保护作用的应激蛋白质5)应激相关的蛋白分子保护细胞免受损伤或修复已有的损伤,最终抵抗了应激原的刺激,细胞继续生存;若无法修复应激原造成的损伤,则激活凋亡途径诱导细胞的凋亡。
2. DNA损伤后,细胞是如何
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