糖尿病完整学习资料.docx

糖尿病完整学习资料.docx

《糖尿病完整学习资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病完整学习资料.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

糖尿病完整学习资料

目录

一、糖尿病概况

二、糖尿病定义：

什么是糖尿病？

三、糖尿病分型：

有哪些类型？

Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse

（1）Ⅰ型糖尿病

（2）Ⅱ型糖尿病

（3）妊娠糖尿病

Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse

（4）特殊类型糖尿病

四、糖尿病的诊断标准

（1）正常状态

（2）空腹血糖受损

（3）糖耐量减低

（4）糖尿病

五、糖尿病的临床表现（并发症、危害）

（1）典型症状

（2）并发症表现（急性、慢性）

六、糖尿病患病原因

七、高危人群

八、糖尿病的治疗

（1）原则

（2）治疗目标

（3）方案：

“五架马车”

一、糖尿病概况

糖尿病（diabetesmellitus，DM）是目前影响全球的公共卫生问题，其患病率日益增高。

中国：

截止2014年初中华医学会糖尿病学分会公布糖尿病流行病学调查结果我国30岁以上人群糖尿病患有1.39亿，患病率达11.6%，即9个人当中就会有一个糖尿病。

称为世界第一糖尿病大国。

世界：

据国际糖尿病协会（IDF）发布最新版糖尿病手册，目前全球范围内共有4.15亿人患有糖尿病，平均每11个人中就有一个是糖尿病患者。

2012年全球约150万人直接死于糖尿病，超过80％的糖尿病死亡病例发生在中低收入国家，预计到2030年糖尿病将成为全球第7项主要死亡原因。

二、糖尿病定义：

什么是糖尿病？

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。

其基本病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足，或外周组织对胰岛素不敏感，引起以糖代谢紊乱为主，包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。

糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍，可致死、致残。

三、糖尿病分型：

有哪些类型？

（1）Ⅰ型糖尿病：

胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏，无胰岛素可用；

（2）Ⅱ型糖尿病：

胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；

（3）妊娠糖尿病；

（4）其它特殊类型的糖尿病。

（1）Ⅰ型糖尿病

病因和发病机制尚不清楚，其显著病理生理学和病理学特征胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。

特点：

①没有胰岛素可以利用；

②约占所有类型病人的5-10%；

③可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年中发生；

④自身免疫性疾病---身体自身免疫系统摧毁肾脏的β细胞；

⑤有遗传联系；

⑥有较强的种族关联；

⑦有可能遭到病毒或是化学物质的侵害。

通常症状：

①高血糖症

②糖尿

③多尿

④烦渴

⑤贪吃

⑥体重减轻

⑦疲乏

⑧酮症酸偏高

治疗：

①需要胰岛素以维持生命;

②N.E.E.D.S治疗计划，糖尿病治疗五驾马车（营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测）

（2）Ⅱ型糖尿病。

病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢能力的下降或两者共同存在。

特点：

①ß细胞仍然存在并发挥作用,但是响应不正常;

②约占糖尿病人的90%;

③强烈的遗传关系;

④随着年龄的增长,患病的几率也大大增加;

⑤有种族的关系;

⑥肥胖病人尤其需要注意!

约占糖尿病总数的90%，多见于成年人，40岁以上发病率高。

②有明显的遗传倾向，多有糖尿病家族史。

治疗：

①需要依据病人的情况来治疗;

②口服降糖药;

③可能需要依赖胰岛素治疗;

②N.E.E.D.S治疗计划，糖尿病治疗五驾马车（营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测）

（3）妊娠糖尿病。

在妊娠期间被诊断的糖尿病，不包括被诊断糖尿病患者妊娠时的高血糖状态。

2-4%的女性在怀孕后会发展为妊娠糖尿病，在怀孕后，血糖水平会恢复为正常。

但大约有30-50%的人会在约15年后发展为糖尿病（如果体重肥胖则有60%的人会发展为糖尿病）。

（4）特殊类型糖尿病。

在不同水平上（从环境因素到遗传因素或两者间的相互作用）病因学相对明确的一些高血糖状态，仅占0.7%。

随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。

四、糖尿病的诊断标准

要诊断糖尿病，检查血液内的葡萄糖浓度是必需的。

验尿只能辅助诊断糖尿病。

尿内有糖是诊断糖尿病的重要线索，但需排除由于肾糖阈降低所致的糖尿。

糖尿病的确诊因不同国家或组织的要求而有不同。

糖耐量试验（葡萄糖负荷）是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水中口服。

（1）正常状态：

空腹血糖：

3.9~6.1mmol/L（餐后2小时应恢复至空腹血糖水平）。

餐后2小时：

≤7.8mmol/L。

（备注：

所谓餐后2小时是指从吃第一口饭开始计算到2小时，不是从吃完算）

（2）空腹血糖受损：

空腹血糖达6.1~7.0mmol/L。

空腹血糖受损是从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段，在这阶段，患者如果注意饮食疗法和运动疗法（也许还可加一些口服降糖药）的话，血糖有可能逐渐变为正常。

否则的话，也有可能发展成为糖尿病。

（3）糖耐量减低：

餐后2小时后血糖在7.8~11.1mmol/L。

糖耐量低减和空腹血糖受损者约有1/3在几年后发展成糖尿病，有1/3维持不变，另外1/3转为正常。

因此，这些人也应该经常检查，并且积极预防。

（4）糖尿病：

若空腹血糖高于7.00mmol/L，和/或餐后2小时血糖高于11.10mmol/L即为糖尿病。

五、糖尿病的临床表现（并发症、危害）

（1）典型症状：

典型病例以“三多一少”为特征，即多尿、多饮、多食和体重减轻。

并常伴有软弱、乏力、皮肤瘙痒等现象。

1.1多食：

由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。

同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

1.2多饮：

由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。

排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

1.3多尿：

尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。

排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。

糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。

血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

1.4消瘦（体重减少）：

由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。

其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。

同样，病程时间越长，血糖越高，病情越重，消瘦也就越明显。

（2）并发症表现（急性、慢性）：

2.1急性并发症：

由于短时间内胰岛素缺乏、严重感染、降糖药使用不当、血糖过高或过低等出现急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒等。

2.2慢性并发症：

2.2.1感染：

糖尿病病人的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使病人的抗感染能力下降。

常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。

2.2.2糖尿病肾病：

也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。

2.2.3心脏病变：

糖尿病病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的2～3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。

2.2.4神经病变：

在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。

临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。

个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。

植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。

2.2.5眼部病变：

糖尿病病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变。

常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。

2.2.6糖尿病足：

糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。

2.2.7合并高血压：

糖尿病患者一般较肥胖，除缺乏运动、对盐的敏感性高等因素外，血液流变学指数亦增高，是糖尿病并发高血压的原因之一。

六、糖尿病患病原因

糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为糖尿病可由遗传因素和后天环境因素共同作用而导致。

易引起糖尿病的后天因素有久坐、缺少运动，肥胖，吸烟，进食过多高糖、高脂肪、高热量饮食，长期处于焦虑、紧张等应激状态等。

（1）遗传因素：

举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。

（2）精神因素：

近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、肾腺素，胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

（3）肥胖因素：

目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率成正比。

（4）长期摄食过多：

饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在的功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病，现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。

（5）感染：

幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病仅可以使隐形糖尿病得以外显。

（6）妊娠：

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱，诱发糖尿病。

（7）基因因素：

目前科学认为糖尿病是有几种基因受损所造成的。

换言之糖尿病是一种基因病。

（8）吸烟:

目前多数学者认为便性吸烟可能导致代谢紊乱，致腹型肥胖增多及血管内皮功能失调，烟草中的尼古丁可引起交感神经系统兴奋。

导致儿茶酚胺和其他升糖激素释放增多。

而儿茶酚胺是胰岛素作用的强效拮抗剂。

七、高危人群

有高血压病史、糖调节受损史、高血脂、糖尿病家庭史、巨大生活压力、肥胖、老龄、缺乏体力活动、既往有妊娠糖尿病史、分娩过巨大儿（出生体重≥4kg）的妇女等易患糖尿病。

应定期医院进行检查。

八、糖尿病的治疗

（1）原则：

早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

（2）治疗目标：

使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。

（3）方案：

“五架马车”：

饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖检测

国际糖尿病联盟（IDF）将健康教育与心理改善、药物改善、饮食改善、运动改善和血糖监测形象地称为糖尿病改善的五驾马车，正确驾御五驾马车就能使糖尿病患者血糖长期控制稳定，结合减少吸烟、饮酒、纠正高血脂等其他有害因素，就能有效防止或减少糖尿病并发症的发生。

最终达到延长寿命，提高生活质量的目标享受健康人生。

3.1糖尿病教育：

了解疾病的知识

糖尿病是终生性疾病，而大部分岁月则是糖尿病患者自己或家人照顾自己，因此患者及其亲属接受必要的糖尿病知识教育是非常重要而且是必不可少的。

3.2药物改善：

掌握正确的药物改善方法

药物改善包括口服药物改善和胰岛素改善，但是血糖不是越低越好，而是要平稳，不要忽高忽低，避免大的波动，更重要的是要注意并发症的控制和提前防止。

3.3饮食改善：

拥有正确健康的饮食计划

饮食改善是糖尿病改善的基础。

重点是限制饮食中总热量的摄入，使体重减轻并改善胰岛素的敏感性，从而降低血糖。

3.4运动改善：

保持身心健康

运动除了能锻炼身体、增添生活乐趣之外，更重要的是有助于控制血糖，除注意尽量有规律外，还需掌握与饮食、药物改善保持平衡。

3.5病情监测：

随时掌握病情

血糖监测对于每个糖尿病患者都有重要意义。

糖尿病的改善目的是控制血糖稳定、防止并发症，没有血糖监测，所有改善将只有在黑暗中摸索，因为你无法知道血糖是否正常。

仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。

Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse.

NurfürdenpersönlichenfürStudien,Forschung,zukommerziellenZweckenverwendetwerden.

Pourl'étudeetlarechercheuniquementàdesfinspersonnelles;pasàdesfinscommerciales.

 толькодлялюдей,которыеиспользуютсядляобучения,исследованийинедолжныиспользоватьсявкоммерческихцелях. 

以下无正文