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肾功能衰竭御坊堂健康门诊理君博士
肾功能衰竭——御坊堂健康门诊
肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
一.慢性肾功能衰竭
简称慢性肾衰,又称慢性肾功能不全,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。
由于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。
小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。
5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果,如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形;5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水,电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。
慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期:
Ⅰ.肾贮备功能下降,患者无症状。
Ⅱ.肾功能不全代偿期
Ⅲ.肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力,食欲不振和贫血。
Ⅳ.尿毒症阶段,有尿毒症症状。
表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症,亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。
处理及时、恰当,肾功能可恢复。
病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。
二.急性肾衰竭
acuterenalfailure,ARF,简称急肾衰,属临床危重症。
该病是一种由多种病因引起的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点,病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等,肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能,简称急性肾衰。
急性肾衰包括下述3种情况:
1.肾前性氮质血症
由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足,肾小球滤过率降低所致。
2.肾后性氮质血症
由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻,导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。
3.肾性急性肾衰
由于肾实质疾患所致,见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患,在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者,以急性肾小管坏死最多见。
肾功能衰竭的症状
肾病是一个隐匿性极强的疾病,很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤,临床上才有症状表现,并且症状表现也是很缓慢的,往往容易跟其他疾病相混淆。
注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。
体检:
注意呼吸频率、深度,有无氨味,注意神志状态、贫血程度,有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音,注意血压情况及有无心衰体征。
一.慢性肾衰症状
1.男性“雌性”化
肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素,许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。
2.流鼻血
肾衰导致机体凝血功能减退,引起患者经常流鼻血。
3.贫血
肾衰导致促红细胞生成素降低,患者会产生浑身乏力等贫血症状。
4.骨折
肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低,病人易骨折。
5.低血糖
肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时,有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。
6.心衰
肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。
7.尿毒症性脑病
患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除,致使中枢神经系统损伤,从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。
如果患者出现上述症状,要结合其他相关症状仔细辨别,排查后若怀疑与肾病有关,最简单的方法就是先做一个尿常规检查,若有必要还需在医生的指导下做肾功能检查,防患于未然。
另外,需要做一个生活的有心人,在贫血的同时,是否有浮肿(肾病水肿一般会出现晨起眼睑水肿)、小便时是否有泡沫并且久久不散(可能是尿中蛋白质过多而引起)、恶心呕吐、尿量是否减少等症状。
二.急性肾衰的症状鉴别
急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。
但需与功能性(肾前性)少尿相鉴别,上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中,多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。
在30-40min内静脉输入10%葡萄糖500ml,如尿量增加(>39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者,可用20%甘露醇100-125ml静脉注入,15min注完,或静注速尿80-320mg,若2小时内尿量仍<40ml,则可认为急性肾衰已形成。
有条件者,应作中心静脉压测定,如<588.42pa,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。
肾功能衰竭的病因及临床表现
为肾缺血及肾中毒,引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血,挤压伤、烧伤及严重肌病,可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管,而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
急性肾衰发病机理仍不明,急性肾小管损伤学说不能圆满解释,近年来认为,血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
一.急性肾衰临床表现
1.急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。
分三期:
⑴少尿期
尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。
高钾血症及水中毒为主要死因。
①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。
一般持续2-4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积:
血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱:
可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
⑵多尿期
肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多,使血钾、血钠下降,持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。
少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。
此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1-3周。
⑶恢复期
3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
多尿期后尿量减至正常,血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平,但肾小管功能及结构恢复正常尚需3-6个月。
未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。
非少尿型虽尿量不少,但血Bun,Scr逐日升高并出现中毒症状,因肾损伤轻,故预后良好。
急性肾衰起病急骤,B超示两肾增大,尿比重<1。
015,尿渗压<400mOsm/kg及尿钠>40mmol/L可助诊断。
不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。
凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。
2.引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:
⑴肾中毒
对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
⑵肾缺血
严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。
此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
3.发病机理
急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关:
⑴肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。
当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。
此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。
另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。
⑵肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。
⑶肾小管管壁破裂,原尿外溢。
肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。
⑷有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:
①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;
②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;
③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。
4.病理
肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。
镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。
肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在光学显微镜下肾小管的形态并无改变,故肾小管坏死的命名,是不很恰当的,但这些病例,在电子显微镜下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形,内质网消失,微纤毛脱落,有些部位基膜也有微裂口。
肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生播散性血管内凝血时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。
到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。
若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。
但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由结缔组织代替。
5.分类
急性肾衰竭是由于各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合症。
病因按传统分发可分三类:
⑴肾前性:
主要为有效循环血容量减少,导致肾血流灌注不足,肾缺血。
⑵肾后性:
肾后性因素多为可逆性,及时解除病因常可使肾功能得以恢复,常见因素有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
⑶肾实质性
①急性肾小管坏死是最常见的急性肾衰竭类型,约占75%-80%,大都可逆。
②急性肾间质病变常见的病因有过敏性,主要由药物引起(如二甲氧苯青霉素、利福平、磺胺类等)、感染性(如金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、真菌、病毒等)、代谢性(如尿酸肾病、高钙血症等)、肿瘤(如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等)。
③肾小球和肾小血管病变如各种病因所致的急性肾炎、急进性肾炎、多发性小血管炎、肾皮质坏死等。
二.慢性肾衰的临床表现
1.病因
注意有无急、慢性肾炎,急、慢性肾盂肾炎,肾小动脉硬化,肾结核,尿路梗阻,系统性红斑狼疮,糖尿病,痛风,多发性骨髓瘤和多囊肾,以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。
⑴应力争明确慢性肾功能衰竭的病因,至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主,还是以肾间质小管病变为主,抑或以肾血管病变突出,以便根据临床特点,治疗有所侧重。
⑵应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素,如感染,代谢性酸中毒,脱水,心力衰竭,血压降低过快,过低等。
⑶应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素,如高血压,高血脂,高凝状态,高蛋白质饮食摄入,大量蛋白尿等。
⑷中医辨病
本病以恶心呕吐、纳呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水肿、腰酸、肢乏、神疲、头痛、烦躁、衄血、面色无华、肌肤甲错等为主要临床表现,可归属于中医学“关格”、“溺毒”、“虚劳”等范围。
病机关键为三焦气化无权,湿毒瘀积滞留;病位在肾,波及五脏六腑。
本病大都病情危重,预后差,表现为阴阳失调、虚实错杂之证。
2.发病阶段
⑴慢性肾功能衰竭
严重时称尿毒症,不是一种独立的疾病,是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化,当发展到终末期,肾功能接近于正常10%左右时,出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程,不同阶段,有其不同的程度和特点,一般应按肾功能水平分成几期。
⑵肾功能代偿期
肾功能单位受损未达到总数1/2时,不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡,不出现症状(以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L(2mg/dl))。
⑶肾功能不全期
肾功能水平降至50%以下,血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BuN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力,食欲不振,夜尿多,轻度贫血等症状。
⑷肾功能衰竭期
当内生肌酐清除率(Ccr)下降到25ml/min以下,BuN水平高于17.9--21.4mmol/L(50 ̄60mg/dl),Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上,病人出现贫血,血磷水平上升,血钙下降,代谢性酸中毒,水、电解质紊乱等。
⑸尿毒症终末期
Ccr在10ml/min以下,Scr升至707μmol/L以上,酸中毒明显,出现各系统症状,以至昏迷。
2.晚期侵及
慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的,涉及全身各系统,早期表现为无力、精神欠佳,以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。
病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。
⑴侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭;
⑵侵及血液系统出现严重贫血,血红蛋白可低达3g/dL,有出血倾向(鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等);
⑶侵及呼吸系统出现间质性肺炎,X片示肺门两侧有蝴蝶状阴影,两肺底有湿性啰音,患者有胸疼和胸腔积液表现;
⑷侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中,重者有癫痫发作及昏迷,还可有下肢周围神经病变之表现。
由于钙、磷代谢紊乱,维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病,表现为骨疼、行走困难,易发生骨折。
性腺功能障碍,女性表现为月经不规则,甚至停经,男性表现为性欲减退。
免疫功能低下可频发感染。
三.肾功能衰竭合并心包炎
1.肾功能衰竭是心包炎的常见病因,20%的患者可产生大量心包积液。
2.肾功能衰竭合并心包炎可分两类:
⑴尿毒症性心包炎
见于进展性的急性或慢性肾功能衰竭;
⑵透析相关性心包炎
见于13%接受持续性透析的患者,本型亦偶见于腹膜透析不充分和/或液体过载的病人。
3.肾功能衰竭合并心包炎大多数无症状,仅少数有胸膜型胸痛与发热,且因伴自主神经功能障碍,故合并心脏压塞时仅表现为低血压而无心率明显增快,心电图亦无典型心包炎的ST/T改变,这是由于心肌无炎症改变所致。
4.如尿毒症病人出现典型心包炎的心电图改变,应考虑合并心包感染。
肾功能衰竭的治疗
一.急性肾衰的治疗
1.针对病因治疗
如扩容纠正肾前因素,解除肾后性梗阻因素,重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效,过敏性间质性肾炎应立即停用药,给予抗过敏药等。
对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭还应针对原发病进行治疗另外可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E促肝细胞生长因子胰岛素样生长因子表皮生长因子甲状腺素以及冬虫夏草等中药。
2.少尿期
⑴早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30-40mg,2次/d,肌注
补液或酚妥拉明10-20mg,如无效,可用速尿800-1000mg加入5%葡萄糖250ml内静滴,有时可达到增加尿量的目的。
在血容量不足情况下,该法慎用。
⑵保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml;具体每日进水量计算式为:
不可见失水量(981±141ml)-内生水(303±30ml)-细胞释放水(124±75ml)+可见的失水量(尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等)体温每升高1摄氏度,成人酌加入水量60-80ml/d。
⑶饮食与营养
每日热量应>6277焦耳,其中蛋白质为20-40g/d,以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳,葡萄糖不应<150g/d,据病情给予适量脂肪,防止酮症发生,重症可给全静脉营养疗法。
⑷注意钾平衡
重在防止钾过多,要严格限制食物及药品中钾的摄入,彻底清创,防止感染,如已出现高钾血症应及时处理;可用10%葡萄糖酸钙10ml,缓慢静注,以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用,25%葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU,静滴,以促进糖原合成,使钾离子转入细胞内;钠型离子交换树脂20-30g加入25%山梨醇100-200ml作高位保留灌肠,1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol;纠正酸中毒,促使细胞外钾向细胞内转移。
重症高钾血症应及时作透析疗法。
此外,对其它电解质紊乱亦应作相应处理。
⑸纠正酸中毒,根据血气、酸碱测定结果,可按一般公式计算补给碱性药物。
⑹积极控制感染
急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染,应选用针对性强,效力高而肾脏无毒性的抗菌素,如羧苄青霉素、氨苄青霉素、红霉素、林可霉素等。
⑺中药
大黄10g、牡蛎30g,蒲公英20g,水煎至200-300ml,高位保留灌肠,每日1-2次,保持患者每日腹泻3次左右,促进粪便排出增加,有助于度过少尿期,应用该法须注意水、电解质平衡及营养问题。
⑻血液净化疗法
是救治急性肾衰的主要措施,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。
血液净化法指征:
为急性肺水肿;高钾血症,血钾达6.5mmol/L以上;无尿或少尿达4天以上;二氧化碳结合力在15mmol/L以下,血尿素氯、28.56mmol/L(80mg/dl),或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl)无尿或少尿2日以上,而伴有下列情况之一者;持续呕吐,体液过多,出现奔马律或中心静脉压持续高于正常;烦躁或嗜睡;血肌酐>707.2umol(8mg/dl)及心电图提示高钾图形者。
3.纠正高钾血症及酸中毒
4.尽早开展透析疗法,有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能,使患者度过少尿期难关。
多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。
恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。
5.多尿期的治疗
前1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。
尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。
尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。
多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在治疗重点仍为维持水电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病和防止各种并发症部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长每天尿量多在4L以上补充液体量应逐渐减少(比出量少500-1000ml)并尽可能经胃肠道补充以缩短多尿期对不能起床的病人尤应防治肺部感染和尿路感染。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/d血尿素氮仍可继续上升故已施行透析治疗者此时仍应继续透析直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下并稳定在此水平临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察病情稳定后停止透析。
6.恢复期的治疗
除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意营养,避免使用损害肾脏的药物。
近年来对肾衰的治疗着重于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞的修复,如应用腺嘌呤核苷酸(ATP-MgCI2),可使肾小管细胞内ATP含量增加,减轻肾小管细胞肿胀与坏死;谷胱甘肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可消除机体内活性氧(O-2、H2O2、OH-),防止因脂肪过氧化损伤肾小管细胞膜;钙离子阻滞剂(异搏定、心痛定)、可阻止Ca++向细胞内转移,防止Ca++在细胞线粒体内堆积,使细胞内ATP含量增多,有助于损伤细胞的修复,但这些防治措施尚处于探索阶段,仍需进一步在临床初践中加予总结。
恢复期治疗一般无需特殊处理定期随访肾功能避免使用对肾脏有损害的药物
7.预后
急性肾功能衰竭是临床重危病各种类型的ARF一旦形成病死率较高近年统计平均病死率在40%-50%本病预后常与原发病性质年龄原有慢性疾患肾功能损害的严重程度早期诊断和早期治疗以及透析与否有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症尤其是多脏器功能衰竭据统计内科病因和产科病因者病死率明显下降但严重创伤大面积烧伤大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上其中很大一部分合并多脏器功能衰竭ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%主要见于严重的原发病原有慢性肾脏疾病高龄病情重笃或诊断治疗不及时者。
二.慢性肾衰的治疗
1.去除诱因、对症治疗、控制感染及纠正水、电解质紊乱及酸中毒。
2.非透析疗法
低蛋白低磷饮食可延缓病程进展。
根据肾功能调整蛋白质摄入量,其中优质蛋白(鸡蛋、牛奶、瘦肉等)需占50%-7
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