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血气分析与处理学习资料
血气分析与处理
血气分析及处理
血气分析阅读要点:
1.抓住主要的酸碱两大派指标,一定先搞清哪些是最根本的值,那些是派生的值
2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比
3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量(气),造成机体(血)酸碱“两大派”变化,暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性(始发)因素和代谢性(始发)因素
每种都分偏酸和偏碱两种过头状态(所谓酸中毒碱中毒),所以就又产生了四种基本的血气类型(呼酸,呼碱,代酸,代碱),再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡……所以要先抓住最基本的!
血气分析的各项指标
1、酸碱度(pH)
参考值7.35~7.45。
7.45属碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
2、二氧化碳分压(PCO2)
参考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。
>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。
是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、二氧化碳总量(TCO2)
参考值24~32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。
代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。
4、氧分压(PO2)
参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。
低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。
呼吸衰竭的类型及处理办法:
呼吸衰竭总论
一、呼吸衰竭的概念:
呼吸衰竭:
是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。
诊断标准:
在海平面、静息、呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmhg,伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。
疑问:
心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流,未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留,可以理解这不是呼吸衰竭的问题;
但是原发排血量降低的因素?
这不就是心衰吗?
心衰会导致PaO2下降吗?
机制是什么?
二、呼吸衰竭的分类:
(一)根据血气分析分类:
最重要的标准:
PaO2<60mmHg(考试);
1、I型呼吸衰竭:
由于换气功能障碍,又称低氧血症性呼吸衰竭;标准就是:
PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降;
2、II型呼吸衰竭:
由于通气功能障碍,又称通气性呼吸衰竭;标准就是:
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;即缺氧伴CO2潴留;
3、吸氧状态:
PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭;
3、吸氧状态:
PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg--- 呼吸衰竭(肺损伤);
FiO2(FractionofinspirationO2吸入气中的氧浓度分数)=(21+氧流量*4)/100
(二)根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭:
急性呼吸衰竭:
数秒或数天发生,机体来不及代偿,病情危重,需要紧急抢救;
慢性呼吸衰竭:
多发生在原有肺部疾病,机体产生代偿反应,主要是血HCO3-代偿性增高。
在呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重。
(3)按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭;
(四)按发病机制分为:
通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭;
1、通气性呼吸衰竭:
也称泵衰竭,主要引起通气功能衰竭,表现为II型呼吸衰竭;驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织(神经-肌肉接头和呼吸肌)、胸廓统称为呼吸泵,这些部位病变称为泵衰竭。
2、换气性呼吸衰竭:
也称肺衰竭,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为I型呼吸衰竭;严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能障碍,造成II型呼吸衰竭。
5、氧饱和度(SatO2)
参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
6、实际碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根(SB)
实际碳酸氢根(AB)参考值22~27mmol/L(为隔绝空气测得碳酸氢根)
标准碳酸氢根(SB)参考值22~27mmol/L(实际测得碳酸氢根)
AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。
二者正常为酸碱内稳正常。
二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿)
二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿)
AB>SB为呼吸性酸中毒
AB 7、剩余碱(BE) 参考值—3~+3mmol/L, 正值指示增加(代谢性碱中毒) 负值表示降低(代谢性酸中毒) 8、阴离子隙(AG) 参考值8~16mmol/L,是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。 pH超出正常范围提示存在失衡。 但pH正常仍可能有酸碱失衡。 PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢酸失衡。 但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。 动脉血气实例分析——简易、快速三步诊断法 对动脉血气结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理,然而,许多医生面对这些结果常感到困惑。 因此,本文提供一个简单易记的三步血气分析法,使临床医生能快速地评估和处理病人。 一、血气分析的三步法 第一步: 病人是否存在酸中毒或碱中毒? 第二步: 酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性? 第三步: 如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成份? 具体方法如下: 第一步: 看pH值。 正常值为7.40±0.05。 如果pH≤7.35为酸中毒,≥7.45为碱中毒; 第二步: 看pH值和PCO2改变的方向。 同向改变(PCO2增加,pH也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性; 第三步: 如果是呼吸性的,再看pH值和PCO2改变的比例。 正常PCO2为40±5mmHg。 单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则pH值反方向改变0.08(±0.02)。 例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么pH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则pH值应为7.24(降低2×0.08)。 如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素,这时,第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值,如果实际pH值低于理论pH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际pH值高于理论pH值,则说明同时存在有代谢性碱中毒。 需注意,根据公式推算出来的pH值,可以有±0.02的波动。 二、实例 例1.病人的pH为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。 第一步: pH值大于7.45,提示为碱中毒; 第二步: PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步: PCO2降低20mmHg,pH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际pH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论: 此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2.病人的pH为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。 第一步: pH值小于7.35,提示为酸中毒; 第二步: PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步: PCO2增加30mmHg,pH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02,而该病人的实际pH值恰为7.16。 结论: 此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3.病人的pH为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。 第一步: pH值大于7.45,提示为碱中毒; 第二步: PCO2和pH值同向改变,表明为代谢性; 第三步: 不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。 结论: 此病人为代谢性碱中毒。 例4.病人的pH为7.25,PCO2为25mmHg,PO2为90mmHg。 第一步: pH值小于7.35,提示为酸中毒; 第二步: PCO2和pH值同向改变,表明为代谢性; 第三步: 不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。 结论: 此病人为代谢性酸中毒。 例5.病人的pH为7.50,PCO2为20mmHg,PO2为75mmHg。 第一步: pH值大于7.45,提示为碱中毒; 第二步: PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步: PCO2降低20mmHg,pH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值偏酸。 结论: 此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。 例6.病人的pH为6.80,PCO2为60mmHg,PO2为45mmHg。 第一步: pH值小于7.35,提示为酸中毒; 第二步: PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步: PCO2增加20mmHg,pH值应降低2×0.08(±0.02)即为7.24±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。 结论: 此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。 三、需要考虑的其他问题 全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因,往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。 (一)病人的基础疾病 1.呼吸性酸中毒 对于一个酸中毒病人,首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低,如果是,则应考虑下列原因: 气道梗阻、气道痉挛、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。 注意! 呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐(HCO3)的代偿,肾脏在12~16小时内即开始潴留HCO3,然而,最大程度的代偿需要1周或更长的时间。 呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下: 急性: 1mEq的HCO3代偿10mmHg的PCO2增加; 慢性: 3~4mEq的HCO3代偿10mmHg的PCO2增加 呼吸性酸中毒病人,如果HCO3太高(超过30mEq),应考虑慢性呼吸性酸中毒(COPD、肌营养不良等)或同时存在原发性代谢性碱中毒(呕吐、脱水、胃管引流)。 2.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱,也就是说,只有呼吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。 急性: PCO2每降低10mmHg,pH值升高0.08,HCO3降低2mEq; 慢性: pH值开始接近正常,PCO2每降低10mmHg,HCO3降低5mEq。 表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因: 焦虑(应为排除性诊断)、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。 3.代谢性酸中毒 代谢性酸中毒通常分为2型。 第一种类型: 未测定阴离子间隙(aniongap,AG)增高性酸中毒其原因可通过助记符MUDPILES表示: 甲醇(methanol);尿毒症(uremia);糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒(diabeticketoacidosisandalcoholicketoacidosis);三聚乙醛(paraldehyde);异烟肼和铁(INHandiron);乳酸性酸中毒(lacticacidosis);乙二醇(ethyleneglycol)和水杨酸盐(salicylates)。 第二种类型: 未测定阴离子间隙正常性酸中毒这是由于酸中毒引起HCO3降低,血氯反应性增加,因此,
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