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无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。
恢复较快,病程多在3个月内。
有些病例无明显症状,易被忽视。
急性丙型肝炎的临床表现一般较轻,多无明显症状,少数病例有低热,血清ALT轻、中度升高。
无黄疸型占2/3以上,即使是急性黄疸型病例,黄疸亦属轻度。
急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生(同时感染,coinfection)或继发于HBV感染者中(重叠感染,superinfection),其临床表现部分取决于HBV感染状态。
同时感染者临床表现与急性乙型肝炎相似,大多数表现为黄疸型,有时可见双峰型ALT升高,分别表示HBV和HDV感染,预后良好,极少数可发展为重型肝炎。
重叠感染者病情常较重,ALT升高可达数月之久,部分可进展为急性重型肝炎,此种类型大多会向慢性化发展。
戊型肝炎与甲型肝炎相似,但黄疸前期较长,平均10天,症状较重,自觉症状至黄疸出现后4~5天才开始缓解,病程较长。
晚期妊娠妇女患戊型肝炎时,容易发生肝衰竭。
HBV慢性感染者重叠戊型肝炎时病情较重,病死率增高。
老年患者通常病情较重,病程较长,病死率较高。
一般认为戊型肝炎无慢性化过程也无慢性携带状态,但临床观察、流行病学调查和肝组织检查均发现,3%~10%的急性戊型肝炎患者可有病程超过6个月的迁延现象。
二、慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年,或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。
发病日期不明确或虽无肝炎病史,但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。
依据病情轻重可分为轻、中、重三度,依据HBeAg阳性与否可分为HBeAg阳性或阴性慢性乙型肝炎,分型有助于判断预后及指导抗病毒治疗。
1.轻度
病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。
部分病例症状、体征缺如。
肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
2.中度
症状、体征、实验室检查属于轻度和重度之间。
3.重度
有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲缺乏、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
三、重型肝炎(肝衰竭)
重型肝炎(肝衰竭)的病因及诱因复杂,包括重叠感染(如乙型肝炎重叠其他肝炎病毒感染)、机体免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、有其他合并症(如甲状腺功能亢进、糖尿病)等。
表现为一系列肝衰竭症候群:
极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等),有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度(PTA)<40%。
黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。
可出现中毒性鼓肠、肝臭,肝肾综合征等。
可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小。
胆酶分离,血氨升高等。
1.分类
根据病理组织学特征和病情发展速度,重型肝炎(肝衰竭)可分为以下四类:
(1)急性重型肝炎(急性肝衰竭,acuteliverfailure,ALF)
又称暴发型肝炎(fulminanthepatitis),特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
发病多有诱因。
本型病死率高,病程不超过三周。
(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭,subacuteliverfailure,SALF)
又称亚急性肝坏死。
起病较急,发病15天~26周内出现肝衰竭症候群。
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型;
首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。
晚期可有难治性并发症,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调、白细胞升高,血红蛋白下降,低血糖,低胆固醇,低胆碱酯酶。
一旦出现肝肾综合征,预后极差。
本型病程较长,常超过3周至数月。
容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
(3)慢加急性(亚急性)重型肝炎[慢加急性(亚急性)肝衰竭,acute-on-chronicliverfailure,ACLF]
是在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。
(4)慢性重型肝炎(慢性肝衰竭,chronicliverfailure,CLF)
是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
2.分期
根据临床表现的严重程度,亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)和慢加急性(亚急性)重型肝炎[慢加急性(亚急性)肝衰竭]可分为早期、中期和晚期。
(1)早期
1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;
2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每天上升≥17.1μmol/L);
3)有出血倾向,凝血酶原活动度(PTA)≤40%;
4)未出现肝性脑病或明显腹水。
(2)中期
肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:
1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水;
2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。
(3)晚期
在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:
1)有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;
2)出现Ⅲ度以上肝性脑病;
3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。
肝炎的临床分期有利于有效的治疗。
但实际上肝炎整个发病进展过程是连贯发展的,具有明显的时相性,如疾病进展期表现病情迅猛,及时有效的治疗对降低病死率有极大的帮助,进入疾病相对稳定的“平台期”或“缓解期”,进行有效的调理及防治并发症对疾病的康复有较大的意义。
四、淤胆型肝炎
淤胆型肝炎(cholestatichepatitis)是以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型,又称为毛细胆管炎型肝炎。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,大多数患者可恢复。
在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者,为慢性淤胆型肝炎。
有梗阻性黄疸临床表现:
皮肤瘙痒,粪便颜色变浅,肝大。
肝功能检查血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主,γ-谷氨酰转肽酶(gammaglutamyltranspeptidase,γ-GT或GGT),碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP或AKP),总胆汁酸(totalbileacid,TBA),胆固醇(cholesterol,CHO)等升高。
有黄疸深,消化道症状较轻、ALT、AST升高不明显,PT无明显延长,PTA>60%。
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。
1.活动性肝硬化
有慢性肝炎活动的表现,乏力及消化道症状明显,ALT升高,黄疸,白蛋白下降。
伴有腹壁、食管静脉曲张,腹水,肝缩小质地变硬,脾进行性增大,门静脉、脾静脉增宽等门静脉高压症表现。
2.静止性肝胆化
无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
(1)代偿性肝硬化
指早期肝胆化,属Child-PughA级。
ALB≥35g/L,TBil<35μmol/L,PTA>60%。
可有门静脉高压症,但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。
(2)失代偿性肝硬化
指中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象,如ALB<35g/L,A/G<1.0,TBil>35μmol/L,PTA<60%。
可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
未达到肝硬化诊断标准,但肝纤维化表现较明显者,称为肝炎肝纤维化。
主要根据组织病理学作出诊断,瞬时弹性波扫描(Fibroscan)及血清学指标如透明质酸(hyaluronicacid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(procollagenⅢpeptide,PⅢP)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,C-Ⅳ),层连蛋白(laminin,LN)等可供参考。
几种特殊人群的肝炎
(1)小儿病毒性肝炎
小儿急性肝炎多为黄疸型,以甲型肝炎为主。
一般起病较急,黄疸前期较短,消化道症状和呼吸道症状较明显,早期易误诊为上呼吸道感染或消化道疾病。
婴儿肝炎病情常较重,可发展为急性重型肝炎。
小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见,病情大多较轻。
因小儿免疫系统发育不成熟,感染HBV后易形成免疫耐受状态,多无症状而成为隐性感染,或成为无症状HBV携带者。
(2)老年病毒性肝炎
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见,黄疸型为主。
老年慢性肝炎较急性者为多,特点是黄疸较深,持续时间较长,易发生淤胆;
合并症较多;
肝衰竭发生率高,预后较差。
(3)妊娠期合并肝炎
病情常较重,尤其以妊娠后期为严重,产后大出血多见,较易发展为肝衰竭,病死率较高。
妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30%以上。
检查
一、血常规
急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。
重型肝炎时白细胞可升高,红细胞及血红蛋白可下降。
肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。
二、尿常规
尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。
肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸以尿胆原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
三、肝功能检查
1.血清酶测定
(1)丙氨酸氨基转移酶(ALT)
ALT在肝细胞损伤时释放入血,是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。
ALT对肝病诊断的特异性比天冬氨酸转氨酶(AST)高。
急性肝炎时ALT明显升高,AST/ALT常小于1,黄疸出现后ALT开始下降。
慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或(至)中度升高或反复异常,AST/ALT常大于1。
重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的“胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死。
(2)天冬氨酸氨基转移酶(AST)
此酶在心肌含量最高,依次为心、肝、骨骼肌、肾、胰。
在肝脏,AST80%存在于肝细胞线粒体中,仅20%在胞质。
肝病时血清AST升高,提示线粒体损伤,病情易持久且较严重,通常与肝病严重程度呈正相关。
急性肝炎时如果AST持续在高水平,有转为慢性肝炎的可能。
(3)乳酸脱氢酶(LDH)
肝病时可显著升高,但肌病时亦可升高,须配合临床加以鉴别。
(4)γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)
肝炎和肝癌患者可显著升高,在胆管炎症、阻塞的情况下更明显。
(5)胆碱酯酶
由肝细胞合成,其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤,其值愈低,提示病情愈重。
(6)碱性磷酸酶(ALP或AKP)
正常人血清中ALP主要来源于肝和骨组织,ALP测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。
当肝内或肝外胆汁排泄受阻时,肝组织表达的ALP不能排出体外而回流入血,导致血清ALP活性升高。
儿童生长发育期可明显增加。
2.血清蛋白
主要由白蛋白(A)、α1、α2、β及γ球蛋白(G)组成。
前4种主要由肝细胞合成,γ球蛋白主要由浆细胞合成。
白蛋白半衰期较长,约21天。
急性肝炎时,血清蛋白质和量可在正常范围内。
慢性肝炎中度以上、肝硬化(亚急性及慢性)、重型肝炎时白蛋白下降,γ球蛋白升高,白/球(A/G)比例下降甚至倒置。
3.胆红素
急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高,活动性肝硬化时亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过171μmol/L。
胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。
直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆的程度。
4.PT(凝血酶原时间)、PTA(凝血酶原活动度)、INR(国际标准化比率)、PT延长或PTA下降与肝损害严重程度密切相关。
PTA≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。
INR(internationalnormalizedratio)是根据PT与ISI(国际敏感度指数)的比值计算而得出。
健康成年人INR大约为1.0,INR值越大表示凝血功能越差。
5.血氨
肝衰竭时清除氨的能力减退或丧失,导致血氨升高,常见于重型肝炎、肝性脑病患者。
血氨升高常见于重型肝炎,提示肝性脑病存在。
6.血糖
超过40%的重型肝炎患者有血糖降低。
临床上应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。
7.血浆胆固醇
60%~80%的血浆胆固醇来自肝脏。
肝细胞严重损伤时,胆固醇在肝内合成减少,故血浆胆固醇明显下降,胆固醇愈低,预后愈险恶。
梗阻性黄疸时胆固醇升高。
8.补体
当肝细胞严重损害时,补体合成减少。
临床检测CH50和C3补体对预后有评估作用。
9.胆汁酸
血清中胆汁酸含量很低,当肝炎活动时胆汁酸升高。
由于肝脏对胆红素和胆汁酸的运转系统不同,检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和高胆红素血症。
四、甲胎蛋白
甲胎蛋白(AFP)含量的检测是筛选和早期诊断HCC的常规方法,但应注意有假阴性的情况。
肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不同程度的升高,应动态观察。
五、肝纤维化指标
HA(透明质酸酶)、PⅢP(Ⅲ型前胶原氨基端肽)、CL-Ⅳ(Ⅳ型胶原)、LN(板层素或层粘连蛋白)、PH(脯氨酰羟化酶)等,对肝纤维化的诊断有一定参考价值,但缺乏特异性。
六、病原学检查
1.甲型肝炎
(1)抗HAVIgM
是新近感染的证据,是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。
在发病后数天即可阳性,3~6个月转阴。
临床上多采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测。
(2)抗HAVIgG
出现稍晚,于2~3个月达到高峰,持续多年或终身。
属于保护性抗体,具有免疫力的标志。
单份抗HAVIgG阳性表示受过HAV感染或疫苗接种后反应。
如果急性期及恢复期双份血清抗HAVIgG滴度有4倍以上增长,亦是诊断甲型肝炎的依据。
其他检测方法如免疫电镜观察和鉴定HAV颗粒,体外细胞培养分离病毒,cDNA-RNA分子杂交法检测HAVRNA,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HAVRNA等,临床少用,只用于实验研究。
2.乙型肝炎
(1)HBsAg与抗HBs
常用ELISA法检测。
HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。
HBsAg阳性反映现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染。
抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。
少部分病例始终不产生抗HBs。
HBsAg和抗HBs同时阳性可出现在HBV感染恢复期,此时HBsAg尚未消失,抗HBs已产生;
另一情形是S基因发生变异,原型抗HBs不能将其清除;
或抗HBs阳性者感染了免疫逃避株等。
(2)HBeAg与抗HBe
急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。
HBeAg与HBVDNA有良好的相关性,因此,HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。
HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。
抗HBe阳转后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低。
长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性,研究显示20%~50%仍可检测到HBVDNA,部分可能由于前C区基因变异,导致不能形成HBeAg。
(3)HBcAg与抗HBc
血清中HBcAg主要存在于HBV完整颗粒(Dane颗粒)的核心,游离的极少,常规方法不能检出。
HBcAg与HBVDNA呈正相关,HBcAg阳性表示HBV处于复制状态,有传染性。
抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体,在发病第1周即可出现,持续时间差异较大,多数在6个月内消失。
高滴度的抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。
抗HBcIgM的检测受类风湿因子(RF)的影响较大,低滴度的抗HBcIgM应注意假阳性。
抗HBcIgG在血清中可长期存在,高滴度的抗HBcIgG表示现症感染,常与HBsAg并存;
低滴度的抗HBcIgG表示过去感染,常与抗HBs并存。
单一抗HBcIgG阳性者可以是过去感染,因其可长期存在;
亦可以是低水平感染,特别是高滴度者。
(4)HBVDNA
是病毒复制和传染性的直接标志。
目前常用聚合酶链反应(PCR)和分子杂交检测。
分子杂交敏感性较低,目前临床已少用。
以分子杂交为基础的基因芯片技术尚在研制阶段。
PCR技术灵敏,定性方法对临床诊断有帮助,但易因实验污染出现假阳性。
定量方法如分支链信号扩大技术(bDNA)、荧光定量技术等对于判断病毒复制程度,传染性大小,抗病毒药物疗效等有重要意义。
HBVDNA检测方面,还有前C区变异、基因分型及基因耐药变异位点等检测。
前C区变异可能与重型肝炎发生有关,我国主要基因型为B和C型,基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义,而基因耐药变异位点检测对核苷类似物抗病毒治疗有重要意义。
(5)组织中HBV标志物的检测
可用免疫组织化学方法检测肝组织中HBsAg、HBcAg的存在及分布,原位杂交或原位PCR方法可检测组织中HBVDNA的存在及分布。
对血清中HBV标志物阴性患者的诊断有较大意义。
由于需要肝组织活检,方法烦琐等,其应用受到一定限制。
3.丙型肝炎
(1)抗HCVIgM和抗HCVIgG
HCV抗体不是保护性抗体,是HCV感染的标志。
抗HCVIgM在发病后即可检测到,一般持续1~3个月,因此抗HCVIgM阳性提示现症HCV感染。
抗HCVIgM的检测受较多因素的影响,如球蛋白、RF等,稳定性不如抗HCVIgG。
抗HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。
(2)HCVRNA
HCV在血液中含量很少、常采用巢式(nested)PCR以提高检出率。
HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。
HCVRNA定量方法包括bDNA探针技术、竞争PCR法、荧光定量法等,定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
(3)HCV基因分型
HCVRNA基因分型方法较多,国内外在抗病毒疗效考核研究中,应用Simmonds等1~6型分型法最为广泛。
HCVRNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制订抗病毒治疗的个体化方案。
(4)组织中HCV标志物的检测基本同HBV,可检测HCV抗原及HCVRNA。
4.丁型肝炎
(1)HDVAg、抗HDVIgM及抗HDVIgG
HDVAg是HDV颗粒内部成分,阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。
HDVAg在病程早期出现,持续时间平均为21天,随着抗HDV的产生,HDVAg多以免疫复合物形式存在,此时检测HDVAg为阴性。
在慢性HDV感染中,由于有高滴度的抗HDV,HDVAg多为阴性。
抗HDVIgM阳性是现症感染的标志,当感染处于HDVAg和抗HDVIgG之间的窗口期时,可仅有抗HDVIgM阳性。
抗HDVIgG不是保护性抗体,高滴度抗HDVIgG提示感染的持续存在,低滴度提示感染静止或终止。
(2)HDVRNA
血清或肝组织中HDVRNA是诊断HDV感染最直接的依据。
可采用分子杂交和RT-PCR方法检测。
5.戊型肝炎
(1)抗HEVIgM和抗HEVIgG
抗HEVIgM在发病初期产生,是近期HEV感染的标志,大多数在3个月内阴转。
抗HEVIgG在急性期滴度较高,恢复期则明显下降。
如果抗HEVIgG滴度较高,或由阴性转为阳性,或由低滴度升为高滴度,或由高滴度降至低滴度甚至阴转,均可诊断为HEV感染。
抗HEVIgG持续时间报道不一,较多认为于发病后6~12个月阴转,亦有报道持续几年甚至十多年。
少数戊型肝炎患者始终不产生抗HEVIgM和抗HEVIgG,两者均阴性时不能完全排除戊型肝炎。
(2)HEVRNA
采用RT-PCR法在粪便和血液标本中检测到HEVRNA,可明确诊断。
七、影像学检查
B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。
对肝硬化有较高的诊断价值,能反映肝脏表面变化,门静脉、脾静脉直径,脾脏大小,胆囊异常变化,腹水等。
在重型肝炎中可动态观察肝脏大小变化等。
彩色超声尚可观察到血流变化。
CT、MRI的应用价值基本同B超,但价格较昂贵。
八、肝组织病理检查
肝组织病理检查对明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效具有重要价值。
还可在肝组织中原位检测病毒抗原或核酸,以助确定病毒复制状态。
诊断
一、流行病学资料
病前是否在甲肝流行区,有无进食未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。
多见于儿童。
输血、不洁注射史,与HBV感染者接触史,家庭成员有无HBV感染者,特别是婴儿母亲是否HBsAg阳性等有助于乙型肝炎的诊断。
有输血及血制品、静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣、不洁注射及文身等病史的肝炎患者应怀疑丙型肝炎。
同乙型肝炎,我国以西南部感染率较高。
基本同甲型肝炎,暴发以水传播为多见。
多见于成年人。
二、临床诊断
1.急性肝炎
起病较急,常有畏寒、发热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐等急性感染症状。
肝大,质偏软,ALT显著升高。
黄疸型肝炎血清胆红素正常或>17.1μmol/L,尿胆红素阳性。
黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过,病程不超过6个月。
2.慢性肝炎
病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。
常有乏力、厌油、肝区不适等症状,可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张,肝大质偏硬,脾大等体征。
根据病情轻重,实验室指标改变等综合评定轻、中、重三度。
3.重型肝炎(肝衰竭)
主要有肝衰竭症候群表现。
急性黄疸型肝炎病情迅速恶化,2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者,为急性肝衰竭;
15天~26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;
在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性(亚急性)肝衰竭。
在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎
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- 病毒性肝炎