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调节特点：

反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。

基本调节方式：

反射。

反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。

反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。

2、体液调节：

发挥调节作用的物质主要是激素。

激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。

作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。

（这些特点都是相对于神经调节而言的。

）

神经一体液调节：

内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。

3、自身调节：

是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。

举例：

（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。

（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。

四、生理功能的反馈调控：

正反馈和负反馈

负反馈：

反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。

负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。

正反馈：

反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。

正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。

生命活动中常见的正反馈有：

排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。

五、内环境与稳态

内环境即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。

内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。

内环境最基本的特点是稳态。

稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。

稳态的维持主要依赖负反馈。

稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。

细胞的基本功能

1.细胞膜的物质转运。

2.细胞的生物电现象以及细胞兴奋的产生和传导的原理。

3.神经-骨骼肌接头的兴奋传递。

一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型

该模型的基本内容：

以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。

特点：

（1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。

（2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。

（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。

（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。

（5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。

二、细胞膜物质转运功能

物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。

例如，细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。

不溶于脂类的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。

物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：

（一）被动转运：

包括单纯扩散和易化扩散两种形式。

1.是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。

跨膜扩散的最取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。

单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。

2.易化扩散：

指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。

参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。

以载体为中介的易化扩散特点如下：

（1）竞争性抑制；

（2）饱和现象；

（3）结构特异性。

以通道为中介的易化扩散特点如下：

（1）相对特异性；

（2）无饱和现象；

（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。

（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。

主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。

主动转运的特点是：

（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；

（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；

（3）转运的为小分子物质；

（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。

最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+　-K+泵），其生理作用和特点如下：

（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。

（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。

（3）与静息电位的维持有关。

（4）建立离子势能贮备：

分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。

（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。

（三）出胞和入胞作用。

（均为耗能过程）

出胞是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。

入胞则指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。

因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。

记忆要点：

（1）小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。

正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

（2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助”，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散”。

什么结构发挥“帮助”作用呢？

——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。

体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。

至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。

（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。

体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。

离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。

体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。

肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。

（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。

内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；

上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。

三、细胞膜的受体功能

1.膜受体是镶嵌在细胞膜上的蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。

不同受体的结构不完全相同。

2.膜受体结合的特征：

①特异性；

②饱和性；

③可逆性。

四、细胞的生物电现象

生物电的表现形式：

静息电位——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。

动作电位——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。

局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。

1.静息电位：

细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。

静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

（1）形成条件：

①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。

②安静时细胞膜主要对K+通透。

也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K+由细胞内流向细胞外，而不允许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。

（2）形成机制：

K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。

（3）特征：

静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。

细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。

而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。

细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。

2.动作电位：

（1）概念：

可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

动作电位的主要成份是峰电位。

（2）形成条件：

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。

（主要是Na+　-K+泵的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

（3）形成过程：

≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。

膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。

（4）形成机制：

动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

（5）动作电位特征：

①产生和传播都是“全或无”式的。

②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。

③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：

绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：

峰电位——绝对不应期；

负后电位——相对不应期和超常期；

正后电位——低常期。

④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。

当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。

3.局部电位：

细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。

或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。

局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。

（3）特点：

①等级性。

指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。

②可以总和。

局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

③电紧张扩布。

局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。

电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。

4.兴奋的传播：

（1）兴奋在同一细胞上的传导：

可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。

动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。

有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

（2）兴奋在细胞间的传递：

细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递（缝隙连接）。

神经肌肉接头处的信息传递过程如下：

神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

①单向传递；

②传递延搁；

③易受环境因素影响。

①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。

②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩；

但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。

因此，这种兴奋传递是一对一的。

③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

5.兴奋性的变化规律：

绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。

五、肌细胞的收缩功能

1.骨骼肌的特殊结构：

肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。

肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。

纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。

2.粗、细肌丝蛋白质组成：

记忆方法：

①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。

细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。

②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。

③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。

3.兴奋收缩耦联过程：

①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

②三联管的信息传递。

③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

4.肌肉收缩过程：

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

5.肌肉舒张过程：

与收缩过程相反。

由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

六、肌肉收缩的外部表现和和学分析

1.肌骼肌收缩形式：

（1）等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。

等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。

这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。

可使物体产生位移，因此可以做功。

整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

（2）单收缩和复合收缩：

低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。

在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。

因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。

由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。

肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。

收缩形式与刺激频率的关系如下：

刺激时间间隙>

肌缩短+舒张——单收缩；

肌缩短时间<

刺激时间间隙<

肌缩短+舒张——不完全强直收缩；

肌缩短时间——完全强直收缩。

完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

2.影响骨骼肌收缩的主要因素：

（1）前负荷：

在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

（2）后负荷：

是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。

后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

（3）肌肉收缩力：

即肌肉内部机能状态。

钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。

缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

血液

1.细胞内液与细胞外液。

2.血液的组成和理化特性。

3.血细胞及其机能。

4.红细胞的生成与破坏。

5.血液凝固与止血。

6.ABO及Rh血型系统及临床意义。

一、血量与血液的组成

正常人的血液总量约占体重的6%~8%，相当于每公斤体重有60~80ml。

一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。

血液成分：

液体成分——血浆50%~60%

有形成分——血细胞40%~50%

可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。

这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：

50%-。

（红细胞在全血中的容积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容）。

至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。

二、血液的功能

1.运输功能：

血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。

将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。

2.缓冲功能：

血液中含有丰富的缓冲物质，主要是NaHCO3/H2CO3缓冲对，对血液的酸咸度起缓冲作用。

细胞、淋巴细胞、单核细胞等都能参与机体的免疫功能。

血浆中的凝血因子、抗凝物质、血小板等在机体凝血、止血和抗凝血过程中有重要作用，是一种防御功能。

三、血浆的理化特征

1.比重：

血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。

2.粘滞性：

血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。

3.血浆渗透压

渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。

由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。

血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>

球蛋白>

纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。

（2）渗透压的作用

晶体渗透压——维持细胞内外水平衡

胶体渗透压——维持血管内外水平衡

原因：

晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；

蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。

（3）注意点：

①临床上常用的等渗等张溶液有：

0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。

②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。

四、红细胞的生理特性

1.红细胞的形态：

红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。

2.红细胞的功能：

（1）运输氧和二氧化碳；

（2）缓冲体内产生的酸碱物质。

这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态（Fe2+）。

3.悬浮稳定性：

以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。

增加血沉的主要原因：

红细胞叠连的形成。

影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。

4.渗透脆性：

是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。

渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。

正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64%　NaCl溶液中开始破裂。

五、血液凝固

1.概念：

血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。

这一过程所需时间称为凝血时间。

本质：

多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。

2.基本过程：

（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。

（2）凝血酶原变成凝血酶。

（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。

其中，因子X的激活可通过两咱途径实现：

内源性激活途径和外源性激活途径。

3.凝血因子的特点：

（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。

（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。

（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。

（4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。

（5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。

4.内、外源凝血途径的不同点：

始动因子参与反应步骤产生凝血速度发生条件

内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血

外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤

5.机休组织损伤时的凝血为：

内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。

六、抗凝和纤维蛋白溶解

1.血浆中最重要的抗凝物质是：

抗凝血酶Ⅲ和肝素。

肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。

2.纤维蛋白溶解系统：

（+）：

促进作用