神经系统疾病的辅助检查.docx
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神经系统疾病的辅助检查
神经系统疾病的辅助检查
腰椎穿刺和CSF检查
A、CSF产生于脑室脉络丛(侧脑室)——室间孔(Monro孔)——第三脑室——中脑导水管——第四脑室——正中孔和侧孔——脑池和蛛网膜下腔——蛛网膜颗粒——上矢状窦,少部分CSF——脊神经根间隙吸收。
CSF总量130ml,生成速度0.3~0.5ml/Min,每日生成约500ml。
B、腰椎穿刺的适应症和禁忌症:
并发症:
1、低颅压综合症(<60~80mmH2o以下),每日取样<10mlCSF。
2、脑疝。
3、神经根痛。
4、其它如感染,出血等。
C、腰椎穿刺时:
测初压≥300mmH2o不宜放CSF。
正常颅内压:
80~180mmH2o。
高颅压:
>200mmH2o。
低颅压:
<80mmH2o。
D、疑有椎管阻塞时行压力动力学检查——压颈和压腹试验。
压颈试验(奎肯试验orQueckenstedtTest)。
1、正常:
压颈后——颅内压升高100~200mmH2o,解除后恢复初压。
2、穿刺部位以上有梗阻——压颈时压力不上升(完全梗阻),上升下降慢——部分梗阻。
3、有颅内压升高or怀疑颅后窝肿瘤——禁压颈试验。
4、单侧压颈试验——CSF压力不上升——提示同侧静脉窦(乙状、横窦)受阻。
E、CSF常规检查:
1、性状:
弗洛因综合症——椎管梗阻——CSF的蛋白过高、黄色、离体后凝
固。
2、细胞数:
a、正常0~5×106/l,单核细胞为主。
b、急性细菌性——白细胞增多,以多核细胞为主。
c、病毒性——白细胞轻度增高或中度增高,单核细胞为主。
d、亚急性or慢性感染——大量淋巴细胞or单核细胞增多。
e、寄生虫——嗜酸粒细胞增多。
3、CSF的蛋白:
0.15~0.45g/l。
4、CSF的糖:
2.5~4.4mmol/l(45~60mg/dl),<2.25mmol/l为异常。
5、CSF的CL:
120~130mmol/l。
F、CSF的特殊检查:
1、细胞学检查:
蛛血时,吞噬细胞胞浆可见吞噬的新鲜红细胞,褪色红细胞,含铁血黄素,胆红素则提示——出血未止,复发出血。
2、免疫球蛋白:
a、正常:
IgG10~40mg/l,IgA1~6mg/l,IgM含量微。
b、结核性和化脓性脑膜炎时——IgG明显升高,IgA升高,结脑——IgM
增高。
c、CSF-IgG指数+中枢神经系统24hIgG合成率——作为中枢神经系统内自身合成免疫球蛋白标志。
3、寡克隆区带(OB)——检测鞘内Ig合成的方法。
4、病原学检查:
a、病毒学检测:
——中枢神经系统近期感染HSV.
b、新型隐球菌检测:
特异性抗体测定,特异性抗原测定。
特异性抗体检测——间接酶联免疫吸附法,可采用乳胶凝集试验测定隐球菌荚膜多糖抗原。
c、结核杆菌测定——PCR。
神经系统影像学检查
一、全脑血管造影术:
适应症,禁忌症见P128。
二、脊髓血管造影术:
适应症,禁忌症见P128。
三、CT检查:
1、CTP:
静脉注射造影剂:
A、局部脑血流量(γCBF)。
B、局部脑血流量(γCBV)。
C、平均通过时间(MTT)。
D、达峰时间(TTP)。
2、脑梗死时利用CTP区分梗死和半暗带:
A、缺血半暗带:
CBF下降,CBV正常,TTP明显延迟。
B、梗死区:
CBF明显下降,CBV明显减少,TTP无变化。
3、颅内感染:
A、脑脓肿——环状薄壁强化。
B、结核球、感染性肉芽肿——小结节状强化灶。
C、结脑——颅底脑池增厚呈片状强化。
四、MRI检查:
1、MRI包括:
磁体系统,谱仪系统,计算机系统构成。
纵向驰豫时间(T1):
有利于显示解剖细节。
长T1——黑;短T1——白。
横向驰豫时间(T2):
有利于显示病变。
长T2——白;短T2——黑。
空气和骨在T1、T2均为黑色。
T1WI:
梗死、炎症、肿瘤、液体——低信号——黑色。
T2WI:
梗死、炎症、肿瘤、液体——低信号——白色。
2、液体衰减翻转恢复序列(FLAIR):
CSF信号波抑制的T2加权序列——更加清楚显示侧脑室旁及脑沟裂旁的病灶。
3、增强扫描:
注射顺磁性造影剂□-二乙三胺五醋酸(Gd-DTPA)——有利于显示肿瘤、炎症病变。
4、DWI:
是在常规基础上施加一对强度相等,方向相反的弥散敏感梯度利用回波平面等快速扫描技术产生图像——2h内——对超急性和急性脑梗死。
5、PWI:
Gd-DTPA:
γCBV、γCBF、MTT——超急性和急性期脑梗死。
PWI——脑组织缺血区;DWI——脑组织坏死区。
PWI和DWI不匹配区域——脑缺血半暗带区。
6、MRS:
是一种利用MRI现象和化学位移作用进行一系列特定原子核及其化合物分析的方法,能够无创性检测活体组织内化学物质的动态变化和代谢变化。
A、氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)。
B、肌酸(Cr)。
C、胆碱(Cho)。
D、肌醇(MI)。
E、乳酸(Lac)测定。
7、fMRI:
用于EP术前评估,认知功能研究。
8、弥散张量成像(DTI)——活体显示神经纤维束轨迹——诊断和预后评估。
MR在疾病中的应用:
1、脑梗死见P133:
A、超急性期:
≤12h,T1T2WI无明显改变,DWI高信号增强。
B、急性期:
12~24h,等T1、长T2信号,DWI高信号。
C、1~3天:
长T1、T2信号,DWI高信号,水肿和占位效应。
D、4~7天:
长T1、T2信号更明显,占位和水肿更明显,DWI信号开始下降。
E、1~2w:
长T1、T2信号继续延长,水肿和占位开始消退,DWI信号明显下降,T2WI信号强于DWI。
F、>2w:
T1、T2明显延长,边界清。
2、脑出血:
信号取决于含氧血红蛋白,脱氧血红蛋白,正铁血红蛋白,含铁血红蛋白。
A、≤7天:
T1等信号,T2WI稍低信号——黑。
B、1~4w:
T1WI、T2WI均高信号。
C、≥1月:
T1WI低信号,T2WI中心高信号,周边低信号。
3、脑肿瘤:
在低分化、比较小的肿瘤优于CT,其信号强度特征与肿瘤含水量有关。
4、颅内动脉瘤及血管畸形:
A、能发现≥1cm的动脉瘤——MRI。
B、MRA——发现≥0.5cm动脉瘤。
5、脑白质病变和脱髓鞘病:
T1WI低信号,T2WI高信号。
五、EEG
(一)、电极安放:
国际10~20系统电极放置法,其特点:
电极的排列与头颅大小及形状成比例,电极名称与脑解剖区相符。
参考电极放置于双耳垂或乳突,共放置21个电极。
(二)、特殊电极:
1、蝶骨电极——提高颞叶EP的阳性率。
2、鼻咽电极——额叶底部和颞叶前内侧病变。
3、深部电极——颞叶内的海马和杏仁核——用于EP的术前定位。
(三)、诱发试验:
1、睁闭眼诱发试验——用于了解α波对光反应的情况——正常:
睁眼后α节律抑制,闭眼后恢复正常or增强。
2、过度换气:
A、出现对称性慢波——儿童出现为正常;成人出现为异常。
B、出现痫样放电,节律异常,不对称反应——为异常。
3、闪电刺激——用于光敏性EP。
4、睡眠诱发试验:
用于清醒时EEG正常的EP患者,不合作儿童,精神异常患者,尤其是夜间发作和精神运动性发作。
(四)、正常EEG:
1、正常成人EEG:
A、α节律8~13HZ,波幅20~100uv,分布枕顶部。
B、β节律14~25HZ,波幅5~20uv,分布额颞叶。
C、部分人出现θ波:
4~7HZ,分布大脑半球前部。
D、δ波<4HZ,清醒状态下无该波,入睡后由浅入深逐渐增多。
E、<8HZ以下为慢波。
2、儿童EEG:
以慢波为主,随年龄增大——慢波减少,14~18岁接近正常成人。
3、睡眠EEG:
A、非快速眼动相(NREM):
a、第Ⅰ期(困倦期):
α节律逐渐消失,被慢波逐渐取代,顶部出现短暂的“V”波。
b、第Ⅱ期(浅睡期):
在低波幅EEG基础上,出现睡眠纺锤波(12~14HZ)。
c、第Ⅲ、Ⅳ期(深睡期):
第Ⅲ期在纺锤波基础上出现δ波,比例<50%;第Ⅳ期纺锤波减少至消失,δ波比例>50%。
B、快速眼动相(REM):
从NREM第Ⅳ期的EEG——低波幅θ波及间歇性α波为主的混合EEG,其α波较清醒时<1~2HZ,混有少量快波。
(五)、常见的异常EEG:
1、弥漫性慢波——无特异性。
2、局灶性慢波——局部脑实质功能障碍。
3、三相波:
中高波幅,频率1.3~2.6HZ的负-正-负or正-负-正波——CJD、肝性脑病、中毒代谢性脑病。
4、EP放电:
A、棘波——EP。
B、尖波——EP。
C、3HZ棘慢波综合——典型失神发作。
D、多棘波——肌阵挛及强直阵挛发作。
E、尖慢复合波——EP。
F、多棘慢复合波——肌阵挛EP。
G、高幅失律——婴儿痉挛,苯丙酮酸尿症。
六、脑磁图(MEG)
优点:
良好的空间分辨能力,<3mmEP灶,定位误差小,灵敏度高。
与CT和MRI结合用于——脑功能区定位,EP放电的病灶定位。
七、诱发电位(EP)采用平均技术与叠加技术
(一)、躯体感觉EP(SEP)
评估周围神经及其近端(如神经根)、脊髓后索、脑干、丘脑及皮质感觉区的功能。
1、常用部位:
正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经。
2、波形的命名:
极性+平均潜伏期(波峰向下为P,向上为N)。
3、SEP的异常标准:
A、潜伏期>平均值+3个标准差。
B、波幅明显降低,伴波形分化不良or波形消失。
C、双侧各相应波幅值>50%。
4、临床应用:
各种感觉通路受损的诊断和客观评价。
(二)、视觉诱发电位(VEP):
记录枕叶皮质产生的电活动。
1、检测方法:
A、翻转刺激技术诱发VEP(PRVEP):
优点波形易于分析,阳性率高,重复性好。
B、闪光刺激VEP:
优点受视敏度影响小,运用于PRVEP不合作者。
2、波形命名:
PRVEP有NPN三相复合波,其中P100最稳定,波幅高,最常用。
3、VEP异常的标准:
A、潜伏期>平均值+3SD。
B、波幅<3uv以及波形分化不良或消失。
C、两眼间P100潜伏期差值≥8~10ms。
4、VEP的临床应用:
视通路病变。
(三)、脑干听觉诱发电位(BAEP):
1、波形命名:
正常BAEP由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ5个波组成。
2、BAEP的异常标准:
A、各波潜伏期>平均值+3SD和(or)波间期延长>平均值+3SD。
B、波形消失or波幅Ⅰ/Ⅴ值>200%。
C、(Ⅲ-Ⅴ)/(Ⅰ-Ⅲ)>1.0。
3、临床应用:
用于客观评价听力、脑桥小脑角肿瘤、MS、脑死亡、手
术监测等。
(四)、运动EP(MEP):
包括电刺激和磁刺激。
经颅刺激运动诱发电位(TMS-MEP):
指经颅磁刺激大脑皮层运动细胞,脊神经根及周围神经运动通路,在相应的肌肉上记录的复合肌肉动作电位。
MEP的主要检测指标:
各段潜伏期和中枢运动传导时间(CMCT)。
1、检测方法:
见P139。
2、MEP的异常标准:
A、各段潜伏期>平均值+2.58SD,与身高有关。
B、CMCT>平均值+2.58SD,与身高无关。
C、上肢易化状态下波形消失。
3、MEP的临床应用——运动通路病变。
(五)、事件相关电位(ERP)——反映认知过程中大脑的电生理变化,P300最常用。
P300:
是指受试者在清醒下选择性,注意靶刺激,在刺激呈现后约250~500ms内从头皮上记录的正性电位,受年龄影响(潜伏期与年龄正相关)。
肌电图和神经传导速度
肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV):
用于脊髓前角细胞以下病变,主要用于周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变的诊断。
一、肌电图
1、正常EMG:
A、静息电位、插入电位。
B、轻收缩状态:
运动单位动作电位(MUAP),是指单个前角细胞支配的所有肌纤维同步发电的总和。
C、大力收缩状态,募集现象,动作电位的多少,发放频率的快慢。
2、异常EMG:
A、插入电位:
a、减少或消失:
见肌萎缩、肌纤维化、肌兴奋性降低。
b、电位延长或增多:
见肌肉易激惹、肌膜不稳定、兴奋性增高。
B、异常自发电位:
a、纤颤电位:
由于失神经支配的肌纤维对Ach的敏感性增高or肌细胞膜电位的稳定性下降所致的单个肌纤维的自发放电——嗒嗒声。
b、正锐波:
产生机制和临床意义同a——雷鸣声。
c、束颤电位:
安静时出现单个or部分运动单位电位支配肌纤维的自发放电——见于神经源性损害。
d、其它:
复合重复放电(CRD)、肌颤搐。
注:
下运动神经元病变——纤颤电位、正锐波、束颤电位。
C、肌强直放电:
与安静时肌膜氯离子通透性减少——飞机俯冲和摩托车减速的声音。
D、异常MUAP:
a、神经源性损害——时限增宽、波幅增高、多相波百分比增高。
b、肌源性损害——时限缩短、波幅降低、多相波百分比增高。
E、异常募集相:
a、单纯相:
大力收缩时,参加的运动单位减少——神经源性损害。
b、病理干扰相:
大力收缩时,参加的运动单位增加,但表现低波幅的干扰相——见于肌源性损害。
c、混合相:
见于神经源性损害。
EMG主要用于鉴别神经源性和肌源性损害。
注:
四肢、胸锁乳突肌、脊旁肌EMG对运动神经元病有重要价值。
二、NCV:
分MCV、SCV。
1、测定方法:
A、MCV:
两点间距离×10/两点间潜伏期差,波幅取峰-峰值。
B、SCV:
两点间距离/潜伏期。
2、异常表现:
A、MCV和SCV的传导速度——髓鞘损害。
B、MCV和SCV的波幅——轴索损害。
3、临床应用:
A、区分轴索和髓鞘损害。
B、和EMG结合,鉴别前角细胞、神经根、周围神经、肌源性损害。
三、F波和H波
1、F波:
出现率减少or潜伏期延长提示神经传导异常。
应用:
A、有助于周围神经病变的早期诊断,病变部位的确定。
B、反映运动神经近端功能——对神经根病变的诊断有重要价值。
2、H反射:
H反射相对稳定出现于正常人S1根所支配的肌肉。
H反射消失则提示该神经根or相关的反射弧病损。
四、重复神经经电刺激(RNES)——检测神经肌肉接头功能。
分:
低频(≤5HZ)RNS,高频(10~30HZ)RNS。
1、正常值的计算和异常标准:
A、波幅递减:
第4or5波/第1波的波幅的百分比。
波幅递增:
最高的波幅/第1波波幅的百分比。
B、异常标准:
a、波幅递减:
低频波幅>150%,高频波幅>30%。
b、波幅递增异常:
高频波幅>100%。
C、临床应用——神经肌肉接头的功能。
a、重症肌无力——低频or高频刺激波幅递减。
b、Lambert-EatonSyndrome——低频刺激波幅递减,高频递增。
头颈部血管超声检查
一、颈动脉B超
1、先天性颈内动脉肌纤维发育不良——管腔粗细不均,中膜和内膜结构不清,呈“串珠样”改变。
2、夹层动脉瘤是动脉内膜与中层之间分离。
3、大动脉炎——内、中、外膜结构分界不清,管壁均匀增厚,管腔向心性狭窄。
4、颈动脉粥样硬化。
5、锁骨下动脉盗血综合症。
二、TCD:
颅内动脉采用2MHZ探头,颅外颈部动脉——4HZ探头。
1、检测方法:
A、颞窗:
位于颧弓上方的眼眶外缘和耳屏之间——大脑前、中、后动脉,颈内动脉末段和前后交通动脉。
B、枕窗:
枕骨粗隆下——椎动脉颅内段、小脑后下动脉、基底动脉。
C、眶窗:
位于闭合眼睑上方——眼动脉、颈内动脉虹吸段。
2、颅外段颈动脉检查:
A、锁骨上窝颈总动脉搏动处——颈总动脉。
B、下颌角——颈内动脉起始段和颈外动脉。
3、TCD的检测参数和临床意义:
A、频谱形态:
a、收缩期最高峰S1峰。
b、弹性搏动波峰S2峰。
c、舒张早期波峰D峰。
d、S1>S2>D。
B、血流方向:
a、血流朝向探头为正向——频谱在基线上方。
b、血流背向探头为负向——频谱在基线下方。
c、血流方向较正常改变——血管狭窄or闭塞,侧枝循环,颅内盗血。
C、血流速度:
包括Vs、Vd、Vm.
a、血流速度降低——血管狭窄的前后段、颅内盗血、脑动脉硬化。
b、血流速度增高——狭窄段的血管、血管痉挛、AV畸形、甲亢、贫血。
D、搏动指数、阻力指数——评价颅内动脉血管顺应性(血管弹力和阻力),脑内血流灌注状态。
a、搏动指数(PI):
(Vs-Vd)/Vm,正常:
0.65~1.10。
b、阻力指数(RI):
(Vs-Vd)/Vs。
c、PI和RI均增高——外围血管阻力大,动脉弹性下降,血流灌注下降。
d、病理性PI升高——脑动脉硬化、颅内压。
e、PI下降——AV畸形,颈内动脉海绵窦瘘,大动脉炎,重度血管狭窄,狭窄的后段。
E、声频信号。
4、TCD的临床应用:
(1)、颅内动脉狭窄or闭塞:
A、颅内动脉狭窄TCD变化:
a、节段性血流速度异常:
狭窄段速度升高,收缩期血流速度在大脑前动脉>120cm/s,中动脉>140~160cm/s,后动脉和基底动脉>100cm/s,狭窄近端速度正常or相对降低,狭窄远端速度明显降低。
b、血流频谱异常:
S1、S2融合,湍流or涡流频谱,基底部“频窗”消失。
c、血流声频粗糙,严重时乐性血管杂音。
d、两侧血流不对称,两侧相差>30%,就应考虑狭窄。
B、颅内动脉闭塞TCD变化,以MCA为例:
a、患侧MCA血流信号消失。
b、相邻大脑前、后动脉代偿性增高。
c、脑膜支侧枝循环建立,可获得双向多支低流速低博性血流信号频谱。
(2)、颅外段颈内动脉狭窄or闭塞:
A、颅外段颈内动脉狭窄TCD变化:
a、患侧动脉的血流速度异常升高,比健侧>1.5倍。
b、患者颅内大脑前、中动脉血流速度降低。
c、健侧大脑前动脉,患侧大脑后动脉血流速度升高。
d、患侧动脉可以出现湍流or涡流频谱。
e、患侧血流声频粗糙。
f、前交通动脉开放——患侧大脑前动脉血流方向负向——正向。
B、颅外颈内动脉闭塞TCD变化:
a、颅外段颈内动脉血流信号消失。
b、患侧颅内动脉的变化同颅外段颈内动脉狭窄的TCD变化一致。
(3)、脑血管痉挛的TCD变化:
a、多支血管的血流速度升高,无节段性血流速度异常。
b、血流频谱异常:
频谱峰形尖锐,湍流频谱。
(4)、AV畸形和AV瘘供血动脉的TCD变化:
a、供血动脉血流速度增加。
b、低阻力型频谱,似静脉样频谱。
c、供血动脉搏动指数明显下降,低搏动性改变。
d、血流声频紊乱,高低强度声频杂乱,机器房样声音。
e、颅内盗血征,非供血动脉血流速度减低,or血流方向逆转。
(5)、脑动脉血流中微栓子的监测:
(6)、颅内压的增高:
a、颅内压升高——初期Vd明显下降,Vm下降,晚期Vs下降,Vd接近基线。
b、颅内压升高——PI升高,两者正相关。
c、频谱异常:
收缩峰高尖,S1、S2融合,高阻力型改变。
(7)、脑死亡TCD变化:
a、血流信号消失。
b、震荡波,脑死亡血流方向指数(DFI)=1-R/F,DFI<0.8。
c、钉子波:
收缩早期单向性正向血流信号,时间<200ms,流速<50cm/s。
放射性核素检查
SPECT——显示局部脑血流分布。
PET——显示局部脑Glu代谢、受体分布与数量、脑血流分布、氨基酸和氧代谢。
一、SPECT:
不足之处:
解剖结构欠清楚。
常用:
99mTc-ED为放射性示踪剂,计算:
CBF和γCBF(局部脑血流量)。
二、PET:
常用:
18F-FDG为示踪剂,可弥补解剖形态成像不足。
脑、神经和肌肉组织检查
一、脑活组织检查:
手术活检、立体定向穿刺活检
主要用于:
A、治疗不好的感染性颅内病变。
B、颅内占位病变。
C、颅内遗传代谢性疾病。
D、不明原因的痴呆。
二、神经活组织检查:
常用腓肠神经活组织检查。
不足之处:
腓肠神经为纯感觉神经。
主要用于各种原因所致的周围神经病。
三、肌肉组织检查:
适应症:
A、肌肉疾病的诊断和鉴别诊断。
B、鉴别肌源性和神经源性障碍。
C、确定系统性疾病。
主要有:
组织学染色,组织化学染色,免疫组化染色,生物化学染色。
常规:
苏木素-伊红(HE)染色,改良Gomori染色,NADH-TR染色。
基因诊断技术
分子诊断:
指运用分子生物学的技术方法分析受检者的某一特定基因的结构(DNA水平),or功能(RNA水平)是否异常,由此对相应疾病诊断。
常用技术:
1、核酸分子杂交技术:
分子杂交与组织化学相结合——最早应用。
2、PCR:
利用DNA复制原理。
3、其他方法:
a、DNA测序——基因变异检测。
b、基因芯片技术——高通量基因变异筛查。
c、mRNA差异显示——基因转录水平的分析。
神经系统遗传性疾病:
单基因、多基因、线粒体、染色体病。
该技术主要用于:
A、单基因遗传病的诊断、鉴别诊断、病因确定。
B、为表型多样性疾病的基因分型提供依据。
C、早期诊断和干预。
D、产前诊断和咨询。
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