病理学 期中版 重点.docx
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病理学期中版重点
一、名词解释
适应(adaptation):
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩(atrophy):
是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大(hypertrophy):
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。
增生(hyperplasia):
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration):
细胞可逆性损伤(reversibleinjury)的形态学变化称变性,
是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
坏死(necrosis):
是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
淤血(congestiong):
器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称淤血,又称静脉性充血(venoushyperemia)。
血栓(thrombus):
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
栓塞(embolism):
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死(infarction):
器官或局部组织由于血管栓塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
炎症(inflammation):
当各种内源性和外源性损伤因子作用于机体,造成器官、组织和细胞的损伤时,机体局部和全身会发生一系列复杂反应,以局部消灭损伤因子清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤,机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。
肿瘤(tumor):
肿瘤是指机体的细胞异常增殖形成的新生物,常表现为机体局部的异常组织团块(肿块)。
再生(regeneration):
指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,以保持原有的结构和功能的再生。
可分为生理性再生和病理性再生。
原位癌(CIS):
用于上皮的病变,指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,常累及上皮全层,但没有突破基底膜向下浸润。
病理学的研究方法:
(一)人体病理学的诊断和研究方法:
(1)尸体剖检;
(2)活体组织检查:
简称活检,即用局部切取、钳取、细针穿刺和搔刮等手术方法,从活体内获取病变组织进行病理诊断;
(3)细胞学检查。
(二)实验病理学研究方法(:
1)动物实验;
(2)组织和细胞培养。
细胞可逆性损伤的类型及特点:
(1)细胞水肿:
线粒体和内质网等细胞器变得肿胀,形成镜下细胞质内的红染细颗粒状物。
受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。
(2)脂肪变:
器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感。
镜下细胞质中出现大小不等的球形脂滴,石蜡切片呈空泡状。
(3)玻璃样变:
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
(4)病理性色素沉着:
色素增多并积聚于细胞内外。
(5)病理性钙化:
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
坏死的类型和特点:
(1)凝固性坏死:
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
(2)液化性坏死:
镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解。
(3)纤维素样坏死:
病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
(4)干酪样坏死:
坏死区呈黄色,状似干酪,镜下为无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑。
(5)脂肪坏死。
坏死后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂。
(6)坏疽:
分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
坏死的结局:
(1)溶解吸收:
坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶,使坏死组织溶解液化。
(2)分离排出:
坏死灶较大不易被完全溶解吸收时,表皮黏膜的坏死物可被分离,形成组织缺损。
(3)机化与包裹。
(4)钙化:
坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积,引起营养不良性钙化。
凋亡的特点:
(1)形态学特征:
细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、质膜完整。
(2)生物化学特征:
是含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶、钙离子和镁离子依赖的内切核酸酶急需钙蛋白酶等的活化。
肉芽组织的形态特点:
(1)肉眼观察:
肉芽组织的表面呈细颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似鲜嫩肉芽。
(2)镜下观察:
基本结构为:
①大量新生的毛细血管,平行排列,均与表面相垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起,肉眼呈鲜红色细颗粒状。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。
肉芽组织内常含一定量的水肿液,但不含神经纤维,故无疼痛。
肉芽组织的功能:
(1)抗感染保护创面。
(2)填补创口及其他组织缺损。
(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
创伤愈合的类型:
(1)一期愈合:
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
(2)二期愈合:
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
骨折愈合的基本过程:
(1)血肿形成:
骨组织和骨髓都有丰富的血管,在骨折的两端及周围伴有大量出血,形成血肿,数小时后血肿发生凝固。
(2)纤维性骨痂形成:
骨折后的2到3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称暂时性骨痂。
(3)、骨性骨痂的形成:
纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨过程演变为骨组织,至此形成骨性骨痂。
(4)骨痂改建或再塑:
为了适应骨活动时所受应力,编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨,皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。
淤血的病理变化:
(1)发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀,重量增加。
(2)淤血时微循环的动脉血灌注量减少,血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加,发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色,称发绀(cyanosisi)。
(3)局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降。
淤血的后果:
(1)毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
漏出液也可聚集在浆膜腔,称为积液,如腹腔积液(腹水)、胸腔积液(腹水)和心包腔积液等。
(2)毛细血管的通透性进一步增高或破裂,引起红细胞漏出,形成小灶性出血,称瘀血性出血。
(3)长时间淤血又称慢性淤血,由于局部组织缺氧,营养物质供应不足和代谢中间产物对集和刺激,导致实质细胞发生萎缩、变性,甚至死亡。
(4)间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,出现瘀血性硬化。
血栓对机体的影响:
(1)利:
①血栓的形成对破裂的血管起止血作用;
②在病变侵袭前形成血栓,可避免大出血的可能性。
(2)弊:
①阻塞血管:
动脉血管管腔未完全阻塞时,可引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩。
②栓塞:
当血栓与血管壁黏着不牢固时,或在血栓软化、碎裂过程中,血栓的整体或部分脱落成为栓子,引起栓塞。
③心瓣膜变形:
风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时,心瓣膜上反复形成的血栓发生机化,可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连,造成瓣膜口狭窄;瓣膜增厚、卷缩,腱索增粗缩短,则引起瓣膜关闭不全。
④广泛性出血:
DIC时微循环内广泛纤维素性血栓形成可导致广泛性出血。
血栓形成的原因、条件和过程
(1)原因:
血栓形成是血液在流动状态由于血小板活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。
(2)条件:
①心血管内膜的损伤:
心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜,具有抗凝、抗血小板粘集的功能。
但是当内皮细胞受损时,可合成willebrand因子,使血小板粘附于内皮下的胶原。
由于内皮损伤,内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用,导致血小板粘集形成血栓。
②血管状态改变:
当血流缓慢,血流停滞,漩涡形成时,破坏了正常的血流状态。
正常时,血流的轴流由红细胞和白细胞构成,外层是血小板,最外围边流是一层血浆,将血小板和内膜分离开。
当血流缓慢,停滞成漩涡形成时,血小板与内皮细胞接触机会增加,此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死,局部的凝血因子、凝血酶浓度增高,可导致血栓形成。
由于静脉血流缓慢,并有漩涡,容易受压,静脉血栓形成多于动脉,二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成,心肌梗死时附壁血栓形成,动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。
③血液凝固性增加:
又称为血液的高凝状态,是指血液比正常容易发生凝固的状态,常见于DIC,DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成,累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官,引起广泛性坏死和出血。
(3)过程:
在血栓形成过程中,首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面,被胶原激活后发生肿胀变形,随后使出血小板颗粒,再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质,使血流中的血小板不断在血流中黏附,形成血小板小堆,此时血小板的黏附是可逆的,可被血流冲散消失。
但随着内源及外源性凝血途径启动,凝血酶原转变为凝血酶,凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合,使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面,成为不可逆的血小板血栓,并作为血栓的起点。
由血小板黏附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步,血栓形成后的发展、形态和组成及血栓的大小则取决于血栓的发生部位和局部血流状态。
梗死形成的原因和条件:
(1)血栓形成:
血管血栓形成导致动脉血流中断或灌流不足时梗死形成的最常见原因。
(2)动脉栓塞:
多为动脉血栓栓塞,亦可为气体、羊水、脂肪栓塞,引起脾、肾、肺和脑的梗死。
(3)动脉痉挛:
在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上,冠状动脉可发生持续和强烈的痉挛,引起心肌梗死。
(4)血管受压闭塞:
如位于血管外的肿瘤压迫血管;肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时,肠系膜静脉和动脉受压或血流中断;卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血流供应中断等引起的坏死。
影响梗死形成的因素:
(1)器官血供特征:
有双重血液循环的器官,其中一条动脉阻塞,因为有另外一条可维持供血,通常不易引起梗死。
(2)局部组织对缺血的敏感程度:
大脑的少突胶质细胞和神经细胞的耐受性最低,3~4分钟的缺血即可引起梗死。
炎症的病理变化:
(1)变质:
炎症局部组织发生的变性和坏死。
(2)渗出:
①炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫做渗出。
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
②渗出液的作用:
a、局部炎症性水肿有稀释毒素,减轻毒素对局部的损伤作用;
b、为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物;
c、渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;
d、渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网,限制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体,炎症后期,纤维网架可成为修复支架,并利于成纤维细胞产生胶原纤维;
e、渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结,有利于产生细胞和体液免疫;
f、渗出液过多有压迫和阻塞作用,渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
(3)增生:
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
急性炎症的类型及各种炎症的渗出物:
(1)浆液性炎;浆液性炎已将野生初为其特征,渗出的液体主要来自血浆,也可由浆膜的间皮细胞分泌,含有3%~4%的蛋白质(主要为白蛋白),同时混有少量中性粒细胞和纤维素。
(2)纤维素性炎:
以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白原,即纤维素。
(3)化脓性炎:
以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
(变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞)
①表面化脓和积脓:
表面化脓是指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎。
当化脓性炎症发生于浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵光管腔内积存,称为积脓。
②蜂窝织炎:
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
③脓肿:
脓肿是指器官或组织器官内的局限性化脓性炎症,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,即脓腔。
(4)出血性炎:
出血性炎是指炎症病灶的损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。
急性炎症的结局:
(1)痊愈;
(2)迁延为慢性炎症;(3)蔓延扩散:
①局部蔓延:
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延,如急性膀胱炎可向上蔓延到输尿管和肾盂。
②淋巴道蔓延:
急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞可通过淋巴液回流至淋巴结。
③血性蔓延:
炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴道侵入血液循环,病原微生物的毒性产物也可进入血液循环,引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
表:
良性肿瘤(benigntumor)与恶性肿瘤(malignanttumor)的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小
分化不好,异型性大
核分裂象
无或少,不见病理性核分裂象
多,可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
少见
常见,如出血、坏死、溃疡形成等
转移
不转移
可转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体的影响
较小,主要为局部压迫或阻塞
较大,破坏原发部位和转移部位的组织;坏死、出血、合并感染;恶病质
恶性肿瘤扩散的方式:
(1)局部浸润和直接蔓延(directspreading):
恶性肿瘤的细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长,破坏邻近的器官或组织;
(2)转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴东莞,血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤的过程。
转移途径有:
淋巴道转移和血道转移,种植性转移。
癌与肉瘤的鉴别
癌
肉瘤
组织分化
上皮组织
间叶组织
发病率
发病率较高,均为肉瘤的9。
多见于40岁以后成人
较低。
有些类型主要发生在年轻人或儿童;有些类型主要发生见于中老年人
大体特点
质较硬,色灰白
质软、色灰红、鱼肉状
镜下特点
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,县纤维织少
网状纤维
见于癌巢周围,癌细胞间多无网状纤维
肉瘤组织间多有网状纤维
转移
多经淋巴道转移
多经血道转移
癌前病变举例
1.大肠腺瘤2.乳腺纤维囊性病3.慢性胃炎与肠上皮化生4.慢性溃疡性结肠炎5.皮肤慢性溃疡6.黏膜白斑
化生的类型:
上皮组织的化生(鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生)、间叶组织的化生。
修复过程的两种不同形式:
再生、纤维性修复。
创伤愈合包括:
皮肤创伤愈合和骨折愈合。
不同类型的血栓:
(1)白色血栓
(2)混合血栓(3)红色血栓(4)透明血栓
血栓的结局:
(1)软化、溶解和吸收:
(2)机化和再通:
(3)钙化
梗死的结局:
梗死灶形成后,引起病灶周围的炎症反应,血管扩张充血,中性粒细胞和巨噬细胞渗出,继而形成肉芽组织。
肿瘤的分类:
主要依据肿瘤的组织类型、细胞类型和生物学行为。
肿瘤的分化:
是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。
肿瘤的异型性:
是指肿瘤组织结构和细胞形态余下感应的正常组织有不同程度的差异。
肿瘤分化与异型性的关系:
异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现,是区别良性肿瘤与恶性肿瘤的重要指标。
异型性越大,肿瘤组织和细胞成熟程度和分化程度越低,与相应正常组织的差异越大。
异型性越低、分化程度高、恶性程度就越低为良性肿瘤细胞。
肿瘤的命名原则:
一般根据其组织或细胞类型以及生物学行为来命名—一般原则是在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字,有时还结合肿瘤的形态特点命名。
肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别
1.肿瘤性增殖与机体不协调,对机体有害。
2.肿瘤性增殖一般是克隆性的。
3.肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常,不同程度的失去了分化成熟的能力。
4.肿瘤细胞生长旺盛,失去控制,具有相对自主性,即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除,仍能持续生长。
肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别
1.肿瘤性增殖与机体不协调,对机体有害。
2.肿瘤性增殖一般是克隆性的。
3.肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常,不同程度的失去了分化成熟的能力。
4.肿瘤细胞生长旺盛,失去控制,具有相对自主性,即使引起肿瘤性增殖的初始因素已消除,仍能持续生长。
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