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北京二模分类汇编免疫调节
(北京市东城区2020-2021学年度第二学期高三综合练习
(二))10.人类免疫缺陷病毒HIV是艾滋病的元凶,其复制速度快、变异水平高。
研究发现,HIV表面蛋白单个氨基酸改变可以导致蛋白构象从“开放”快速转变为“闭合”,进而达到提高感染效率和免疫逃逸的双重目的。
下列叙述不正确的是( )
A.艾滋病患者常因免疫力低下更易被病原体感染
B.HIV可通过表面蛋白特异性感染T淋巴细胞
C.人体产生的抗体与“开放”和“闭合”构象表面蛋白结合能力相同
D.与艾滋病感染者握手、拥抱不会感染HIV
【答案】C
【解析】
【分析】
1、艾滋病的中文名称是获得性免疫缺陷综合征(AIDS),其病原体是人类免疫缺陷病毒(HIV)。
2、艾滋病的致病机理:
HIV进入人体后,破坏T淋巴细胞,免疫系统的功能减退,最终患者死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。
3、艾滋病的传播途径包括:
血液传播、性传播、母婴传播。
【详解】A、由于HIV攻击人体的免疫系统,破坏T淋巴细胞,导致免疫功能减退,故艾滋病患者常因免疫力低下更易被病原体感染,A正确;
B、根据题文“HIV表面蛋白单个氨基酸改变可导致蛋白构象改变,进而提高感染效率和免疫逃逸”,可推测HIV可通过表面蛋白特异性感染T淋巴细胞,B正确;
C、根据题意,人体产生的抗体与“开放”和“闭合”构象表面蛋白结合能力不同,抗体与“开放”构象表面蛋白的结合能力更强,C错误;
D、艾滋病的传播途径包括:
血液传播、性传播、母婴传播,与艾滋病感染者握手、拥抱不会感染HIV,D正确。
故选C。
(北京市东城区2020-2021学年度第二学期高三综合练习
(二))20.近年来,肿瘤免疫治疗颠覆了传统的以手术放化疗为主的肿瘤治疗方法,科研人员针对其疗效进行了相关研究。
(1)当体内出现癌细胞时,机体主要通过_________免疫发挥清除作用,但癌细胞表面蛋白PD-L1与T细胞表面的受体PD-1结合后,会抑制T细胞的激活。
以抗PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物进入患者体内可通过_________,进而解除对T细胞的抑制。
(2)抗PD-L1抗体对黑色素瘤等多种肿瘤疾病均表现出良好疗效,但对前列腺癌基本无效。
科研人员检测了前列腺癌细胞和黑色素瘤细胞中PD-L1mRNA和蛋白含量,如图。
结果显示,前列腺癌细胞PD-L1基因的_________水平显著高于黑色素瘤细胞,而二者PD-L1蛋白的含量_________。
进一步研究表明前列腺癌细胞通过外泌体(细胞分泌的具膜小泡)将PD-L1蛋白分泌到细胞外。
(3)科研人员继续进行实验证明了外泌体PD-L1能抑制T细胞的活性。
在培养液中加入不同组分,与T细胞共同培养,24小时后检测培养液中淋巴因子IL-2含量(IL-2的相对含量越高,T细胞活性越高)。
请将下表实验补充完整______(“+”表示加入,“-”表示不加入)。
分组
培养液中加入的组分
IL-2的
相对含量
不表达PD-L1的癌细胞
表达PD-L1的
癌细胞
前列腺癌细胞的外泌体
PD-L1基因敲除的前列腺癌细胞的外泌体
甲
-
+
-
-
1
乙
+
-
-
-
4.3
丙
1.2
丁
4.0
(4)研究人员将正常小鼠分成三组,分别接种野生型和两种突变型前列腺癌细胞,其中突变型癌细胞的生存和增殖能力均不受影响,接种后观察小鼠的成瘤情况及生存状态,实验流程及结果如下图所示。
结合(3)和实验结果可知,直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡的原因是_________。
第二、三组小鼠接种野生型前列腺癌细胞后依然存活,请针对此现象提出的一个合理的解释_________。
(5)请推测以抗PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效的原因_________。
【答案】
(1).细胞
(2).与癌细胞表面的PD-L1结合,阻断了PD-L1与T细胞表面的PD-1的结合(3).转录(4).无显著差异(5).
丙
+
-
+
-
丁
+
-
-
+
(6).外泌体PD-L1抑制T细胞活化,导致小鼠成瘤而死亡(7).突变型1无外泌体,突变型2外泌体无PD-L1,T细胞识别癌细胞表面抗原后正常活化并产生相应的记忆细胞,当接种野生型前列腺癌细胞后,记忆细胞迅速增殖分化产生大量的效应T细胞X伤癌细胞,小鼠存活(8).抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱;外泌体PD-L1的含量很高,无法被抗体全部结合;外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域【解析】
【分析】
癌细胞表面蛋白PD-L1与T细胞表面的受体PD-1结合后,会抑制T细胞的激活,若阻止PD-L1与T细胞表面的受体PD-1的结合,则可以解除对T细胞的抑制,有利于T细胞通过细胞免疫清除癌细胞。
【详解】
(1)机体主要通过细胞免疫清除癌细胞。
抗PD-L1抗体可以与癌细胞表面的PD-L1结合,阻断了PD-L1与T细胞表面的PD-1的结合,解除对T细胞的抑制。
(2)由图可知,前列腺癌细胞中PD-L1基因转录水的PD-L1mRNA相对含量明显高于黑色素瘤细胞,但二者PD-L1蛋白的含量基本相同。
(3)根据甲组和乙组结果可知,表达PD-L1的癌细胞与T细胞混合培养,IL-2的相对含量较低,不表达PD-L1的癌细胞与T细胞混合培养,IL-2的相对含量较高,又已知实验可以证明外泌体PD-L1能够抑制T细胞的活性,故丙和丁的自变量应该是是否含PD-L1基因的前列腺癌细胞的外泌体,又因为丙组IL-2的相对含量低于丁组,故两组的处理应该如下:
。
(4)前列腺癌细胞外泌体PD-L1抑制T细胞活化,导致小鼠成瘤而死亡,故直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡。
突变型1无外泌体,突变型2外泌体无PD-L1,T细胞识别癌细胞表面抗原后正常活化并产生相应的记忆细胞,当接种野生型前列腺癌细胞后,记忆细胞迅速增殖分化产生大量的效应T细胞X伤癌细胞,小鼠存活。
(5)可能是由于抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱;外泌体PD-L1的含量很高,无法被抗体全部结合;外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域等,故以抗PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效。
【点睛】本题的关键在于根据图中表格或数据及实验现象得出相关的结论,进而分析出抗PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌患者的治疗基本无效的原因
(
2021北京丰台高三二模)5.日前我国普遍使用的新冠疫苗是在体外培养新冠病毒,然后将其灭活而获得的。
下列说法正确的是()
A.可用不含动物细胞的培养液体外培养新冠病毒
B.用该方法制备的疫苗会在人的机体内大量增殖
C.灭活新冠病毒进入人体后将作为抗体发挥作用
D.疫苗的大规模接种将促进群体免疫屏障的建立
【答案】D
【解析】
【分析】
主动免疫是指将疫苗或类毒素接种于人体,使机体产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施,主要用于预防,灭活的病毒可以作为抗原刺激机体产生特异性免疫。
【详解】A、病毒没有细胞结构,其生活必须依赖于细胞,所以只能用含动物细胞的培养液体外培养新冠病毒,A错误;
B、用该方法制备的疫苗是被灭活的,不能在人体内增殖,B错误;
C、灭活新冠病毒进入人体后将作为抗原发挥作用,C错误;
D、疫苗的大规模接种将使更多的人具有免疫能力,促进群体免疫屏障的建立,D正确。
故选D。
点睛】
(
海淀区2020~2021学年第二学期期末练习)20.鞭虫是一种人体肠道寄生虫,危害人体健康。
为研究肠道抵抗鞭虫的免疫调节机制,研究者进行了相关研究。
(1)鞭虫虫卵可随被污染的食物,进入人体消化道。
虫卵在小肠内孵化为幼虫,幼虫侵入肠黏膜、粘膜下层甚至可达肌层,突破了人体的_______性免疫屏障,引发人体出现腹痛、溃疡等病症。
(2)破损的黏膜细胞可分泌白细胞介素-33(IL-33)。
为探讨IL-33在机体抵御鞭虫感染中的作用,研究者以野生型小鼠为实验材料,实验处理及结果如图1所示。
结果表明,IL-33的作用是___________。
(3)肠嗜铬细胞(EC细胞)是肠道中一种特化的细胞,可分泌5-羟色胺(5-HT,一种神经递质),细胞膜上有IL-33的受体。
为进一步研究肠道排出虫卵的机制,研究者分别以IL-33合成缺陷小鼠和5-HT合成缺陷小鼠为实验材料,检测施加IL-33前后系列生理指标,实验结果如图2、图3。
①据图2实验结果,对比两种缺陷小鼠在施加IL-33刺激前后排出虫卵的时间变化,说明EC细胞分泌5-HT与感受IL-33信号的先后顺序为______________。
②图3箭头所示为施加IL-33刺激,结果显示,_____________。
③综合图2与图3结果,说明EC细胞___________。
(4)研究发现,鞭虫感染可引起EC细胞Ca2+内流。
请基于上述研究,从下列各项中选择合适的选项填入表格(填写字母),以探究EC细胞Ca2+内流与感受IL-33信号在肠道抵抗鞭虫感染中的上下游关系。
a.IL-33受体缺陷型小鼠b.野生型小鼠c.钙离子通道激动剂d.钙离子通道抑制剂e.溶剂
分组
实验材料
实验处理
检测指标
实验组一
_____
施加IL-33,____
排出虫卵时间
实验组二
____
施加IL-33,____
排出虫卵时间
(5)作为中学生,结合本题信息及已有知识,提出鞭虫感染的治疗思路及预防措施。
_________
【答案】
(1).非特异
(2).促进虫卵排出体外(3).EC细胞感受IL-33信号后,分泌5-HT(4).野生型小鼠在IL-33刺激后,肠道收缩强度显著增大;5-HT合成缺陷小鼠在IL-33刺激前后肠道收缩强度没有差异(5).感受IL-33信号后,分泌5-HT,肠道收缩强度增强,有助于排出虫卵(6).a(7).c(8).b(9).d(10).治疗:
使用IL-33;或刺激EC细胞分泌5-HT
预防:
洗手、食物洗净煮熟、分餐公筷
【解析】
【分析】
1.人体抵御病原体的攻击通常有三道防线,皮肤黏膜是保卫人体的第一道防线,体液中的X菌物质和吞噬细胞是保卫人体的第二道防线,这两道防线人人生来就有,也不针对某一类特定的病原体,而是对多种病原体都有防御作用,因此,叫做非特异性免疫。
2.免疫分为非特异性和特异性免疫。
非特异性免疫的物质基础是人体的第一、二道防线,是先天就有的,不针对某一特定的病原体起作用,而是对多种病原体都有防作用。
特异性免疫的物质基础是细胞免疫和体液免疫,主要是免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成的。
3.实验设计的一般步骤:
分组编号→设置对照实验(给与不同的处理)→观察并记录实验结果(注意保证无关变量的一致性)→得出结论。
【详解】
(1)鞭虫虫卵可随被污染的食物,进入人体消化道。
虫卵在小肠内孵化为幼虫,幼虫侵入肠黏膜、粘膜下层甚至可达肌层,突破了人体的肠道黏膜,这属于人体的第一道防线,为非特异性免疫的屏障,进而引发人体出现腹痛、溃疡等病症。
(2)实验目的是探究破损的黏膜细胞分泌的白细胞介素-33在机体抵御鞭虫感染中的作用,因此实验设计中的自变量是是否有白细胞介素-33,根据该物质产生的条件可设计为野生小鼠的肠道黏膜细胞是否破损为自变量,因变量是虫卵排出的时间。
研究者以野生型小鼠为实验材料,实验处理及结果如图1所示。
结果表明,IL-33存在的情况下,排出虫卵的时间变短,说明IL-33能促进虫卵排出体外,从而起到了抵御鞭虫感染的作用。
(3)肠嗜铬细胞(EC细胞)是肠道中一种特化的细胞,可分泌5-羟色胺(5-HT,一种神经递质),细胞膜上有IL-33的受体。
为进一步研究肠道排出虫卵的机制,研究者分别以IL-33合成缺陷小鼠和5-HT合成缺陷小鼠为实验材料,检测施加IL-33前后系列生理指标,实验结果如图2、图3。
①据图2实验结果显示,施加IL-33刺激前后对于IL-33合成缺陷小鼠有效果,而对5-HT合成缺陷小鼠无效果,据此可判断施加IL-33可缩短排卵的时间,其发挥作用可能与5-HT有关,结合题意可知EC细胞细胞膜上有IL-33的受体,且该细胞可分泌5-HT,综合实验结果可推测,EC细胞上的受体结合IL-33之后,进而分泌5-HT发挥作用,显然,EC细胞感受IL-33信号后,分泌5-HT。
②图3显示施加IL-33后对于野生型小鼠来讲,肠道收缩强度增加,而对于5-HT合成缺陷小鼠来讲,肠道收缩强度没有增加,该结果可表述为野生型小鼠在IL-33刺激后,肠道收缩强度显著增大;5-HT合成缺陷小鼠在IL-33刺激前后肠道收缩强度没有差异,据此可推测肠道收缩强度与5-HT的合成有关。
③综合上升图2与图3结果的结果分析可知,说明EC细胞在感受IL-33信号刺激后,分泌5-HT,肠道收缩强度增强,从而排出虫卵,达到预防的目的。
(4)研究发现,鞭虫感染可引起EC细胞Ca2+内流,而感染的肠道黏膜细胞能分泌IL-33。
为此探究EC细胞Ca2+内流与感受IL-33信号在肠道抵抗鞭虫感染中的上下游关系,实验一的设计如下:
用IL-33受体缺陷型小鼠为材料,小鼠体内的EC细胞不含有IL-33的受体,该小鼠在施加IL-33的情况下实际上起不到相应的刺激作用,同时使用钙离子通道激动剂,可促进EC细胞Ca2+内流,进而促进神经递质的释放,缩短排出虫卵的时间;实验二的设计为,采用野生型小鼠为实验材料,则在施加IL-33的情况下,EC细胞接受刺激后,钙离子内流,但同时使用了钙离子通道抑制剂,导致Ca2+内流受阻,进而使排出虫卵的时间延长。
(5)本题信息显示,受损的肠道黏膜细胞能分泌IL-33,促进排出虫卵,同时EC细胞分泌的5-HT也有助于肠道的收缩,促进排出虫卵,据此治疗鞭虫感染的方法应该为使用IL-33;或刺激EC细胞分泌5-HT,同时应该注意个人卫生和合理饮食,如洗手、食物洗净煮熟、使用分餐公筷等。
【点睛】熟知人体的三道防线以及特异性免疫和非特异性免疫的表现是解答本题的关键,掌握实验设计的一般思路是解答本题的另一关键,能根据题目信息并结合所学知识进行合理的分析从而得出正确的结论是解答本题的必备能力。
(
北京市西城区高三模拟测试)18.肿瘤免疫疗法是通过激活自身免疫机能X灭癌细胞。
临床应用中发现,它并不是对每个癌症患者都有效。
为提高免疫疗法的有效性,对其原因进行了研究。
(1)癌细胞代谢旺盛,但肿瘤组织中氧气常供应不足,癌细胞通过______产生大量乳酸,并分泌到肿瘤微环境中。
(2)人体主要通过细胞免疫应答产生的______来裂解癌细胞。
(3)人体内的Treg细胞是一种调节性T细胞,可抑制细胞毒性T细胞(Tc)的激活和增殖。
用含有不同浓度乳酸的培养液分别培养Tc和Treg细胞,一段时间后检测细胞增殖情况,结果如下图(细胞分裂指数越高表示增殖越旺盛)。
结合上述信息,推测免疫疗法对部分人失效的可能原因_________________。
(4)MCT1基因编码乳酸转运蛋白,该基因在Treg细胞中表达。
研究者提出假设:
肿瘤与Treg细胞之间通过MCT1基因形成“互利共生”关系。
为检验假设,研究者给小鼠皮下注射癌细胞,一段时间后检测肿瘤大小。
实验组应采用______小鼠。
若实验结果为______,则支持肿瘤和Treg细胞之间存在“互利共生”关系。
(5)基于以上研究,请为提高免疫疗法的有效性提出一个思路_____________。
【答案】
(1).无氧呼吸
(2).效应Tc细胞(3).一部分肿瘤患者体内,肿瘤细胞无氧呼吸产生较多乳酸,肿瘤微环境高浓度的乳酸抑制细胞毒性T细胞增殖,但对Treg细胞无影响,增殖的Treg细胞也抑制细胞毒性T细胞的激活和分裂,导致免疫疗法失效。
(4).MCT1基因敲除小鼠(5).实验组小鼠肿瘤体积显著小于对照组(6).抑制乳酸代谢相关基因(如MCT1基因),从而增强免疫治疗的有效性。
【解析】
【分析】
分析题图,可知随乳酸浓度的增加,细胞毒性T细胞(Tc)的细胞分裂指数越小,说明高浓度的乳酸能抑制细胞毒性T细胞的增殖;随乳酸浓度的增加,Treg细胞的细胞分裂指数变化不大,说明高浓度的乳酸对Treg细胞的影响不大。
【详解】
(1)癌细胞代谢旺盛,需要的能量多,根据肿瘤组织中氧气常供应不足,说明癌细胞不止进行有氧呼吸,还会通过无氧呼吸产生大量乳酸,并分泌到肿瘤微环境中。
(2)人体主要通过细胞免疫灭X癌细胞,效应细胞毒性T细胞(效应Tc细胞)与靶细胞结合,从而使癌细胞裂解死亡。
(3)根据题图,随乳酸浓度的增加,细胞毒性T细胞(Tc)的细胞分裂指数越小,说明高浓度的乳酸能抑制细胞毒性T细胞的增殖;随乳酸浓度的增加,Treg细胞的细胞分裂指数变化不大,说明高浓度的乳酸对Treg细胞影响不大。
结合题文“人体内的Treg细胞是一种调节性T细胞,可抑制细胞毒性T细胞(Tc)的激活和增殖”,可以推测免疫疗法对部分人失效的可能原因为:
一部分肿瘤患者体内,肿瘤细胞无氧呼吸产生较多乳酸,肿瘤微环境高浓度的乳酸抑制细胞毒性T细胞增殖,但对Treg细胞无影响,增殖的Treg细胞也抑制细胞毒性T细胞的激活和分裂,从而导致免疫疗法失效。
(4)研究者提出假设:
肿瘤与Treg细胞之间通过MCT1基因形成“互利共生”关系。
该实验的自变量为MCT1基因的有无,根据MCT1基因在Treg细胞中表达,说明对照组为有MCT1基因的小鼠,实验组为没有MCT1基因的小鼠,即MCT1基因敲除小鼠。
研究者给小鼠皮下注射癌细胞,一段时间后检测肿瘤大小。
若实验结果为实验组小鼠肿瘤体积显著小于对照组,则支持肿瘤和Treg细胞之间存在“互利共生”关系。
(5)基于以上研究可知,肿瘤与Treg细胞之间通过MCT1基因形成“互利共生”关系,因此可通过抑制乳酸代谢相关基因(如MCT1基因),从而增强免疫治疗的有效性。
【点睛】本题以肿瘤免疫疗法为背景,考查呼吸作用、免疫调节等知识,从题图中获取有效信息并解决实际问题是解答本题的关键。
(
北京市西城区高三模拟测试)19.阅读下面的材料,回答
(1)~(5)。
抗癌新方法—嵌合抗原受体T细胞疗法
免疫疗法是目前肿瘤治疗领域最具前景的发展方向之一。
近年来出现的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法使人类的抗癌史翻开了新的篇章。
细胞在癌变过程中产生了肿瘤抗原,其中一部分抗原与肿瘤细胞内的MHC分子结合形成“抗原-MHC”复合体,并呈递在肿瘤细胞表面。
T细胞通过受体识别肿瘤细胞表面与MHC结合的肿瘤抗原,进而X死肿瘤细胞。
研究发现,肿瘤细胞可通过下调MHC的表达来逃避T细胞的识别。
为应对这种“免疫逃逸”,科研人员分离出患者的T细胞,利用基因工程技术为T细胞装上特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体(CAR),CAR识别抗原不依赖于MHC。
体外扩增培养CAR-T细胞,再输回患者体内,即可进行肿瘤免疫治疗。
近来CAR-T细胞疗法又取得新进展。
新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分,一部分是在T细胞上表达的“通用”受体,另一部分则是单独的“肿瘤”受体。
传统CAR-T细胞通过一次制备,只能针对一种癌症。
而SUPRACAR-T细胞疗法通过一次制备,辅以不同的肿瘤受体scFv,可以治疗多种癌症。
与手术、放疗、化疗等传统治疗方法相比,CAR-T细胞疗法具备许多优势,如治疗更精准、X瘤效果更持久、X瘤范围更广等。
但目前CAR-T细胞疗法还存在一些问题,如易引起细胞因子释放综合征(CRS)、脱靶效应等。
CAR-T细胞在X伤肿瘤细胞时会释放大量细胞因子,使人体产生发热、呼吸衰竭等不良反应,严重时可危及生命。
我们相信,随着免疫学的发展,在不久的将来这些问题一定会得到解决,更完善的CAR-T疗法将造福于更多肿瘤患者。
(1)通过基因工程制备CAR-T细胞时,需使用的工具酶有______。
(2)CAR-T细胞疗法能克服肿瘤细胞通过下调MHC分子表达导致的免疫逃逸,原因是______。
(3)与传统CAR相比,SUPRACAR能更灵活地调节T细胞激活。
为抑制CRS的发生,根据SUPRACAR-T细胞疗法的原理,提出在必要时降低T细胞活性的思路_________________。
(4)在一名经过CAR-T细胞治疗后又复发的患者身上发现了“CAR-癌细胞”,经分析确定,原因是在生产CAR-T细胞时一部分CAR加到了癌细胞上。
请分析“CAR-癌细胞”导致癌症复发的原因_______________。
(5)使用CAR-T细胞疗法治疗癌症时,应注意______方面的问题。
【答案】
(1).限制性核酸内切酶、DNA连接酶
(2).CAR不依赖MHC识别和应答抗原(3).用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合,进而抑制CAR-T的激活(4).癌细胞表达的CAR与其表面的抗原相结合,使用以识别癌细胞的靶标被隐藏起来,“CAR-癌细胞”没有被T细胞识别而存活,存活的“CAR-癌细胞”大量增殖导致癌症复发。
(5).安全、有效
【解析】
【分析】
一种抗原有特定的化学集团(抗原决定簇),这种特异性取决于抗原物质表面具有的某些特定的化学基团,这些化学基团叫做抗原决定簇,它是免疫细胞识别抗原的重要依据。
新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分,一部分是在T细胞上表达的“通用”受体,另一部分则是单独的“肿瘤”受体。
这是两种疗法的单一变量,解题的关键是新一代CAR(SUPRACAR)上的EE、RR+,结合题目信息进行进一步分析。
【详解】
(1)基因载体构建的过程需要利用限制酶将获得目的基因和切割开载体,然后利用DNA连接酶,将目的基因和载体连接形成重组质粒。
(2)题干中已知,CAR不依赖MHC识别和应答抗原,MHC表达下调会导致免疫逃逸,而CAR识别与MHC无关,因此不受到影响。
故原因是CAR不依赖MHC识别和应答抗原。
(3)题目中解释,通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合,肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合,进而激活T细胞。
通过其他物质与EE结合,导致肿瘤受体无法与通用受体结合,就能阻断T细胞的激活,从而降低T细胞的活性。
通过其他物质与受体结合来阻断激活过程,是常用的治疗手段。
(4)已知CAR-癌细胞是CAR与癌细胞结合而成,CAR与癌细胞抗原结合后,使癌细胞表面抗原特征隐藏,无法被T细胞识别,因此不会被处理消灭,从而存活下来,大量增殖后导致癌症复发。
(5)该技术涉及到基因工程,需要注意基因安全方面。
同时要保障设计抗体与癌细胞抗原的专一性结合,考虑效率方面。
言之有理即可。
【点睛】本题的关键是信息的提取能力,比较两种方法之间的单一变量是什么,才能准确分析出答案。
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