技术学实验报告Word文档格式.docx
- 文档编号:22754493
- 上传时间:2023-02-05
- 格式:DOCX
- 页数:9
- 大小:24.12KB
技术学实验报告Word文档格式.docx
《技术学实验报告Word文档格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《技术学实验报告Word文档格式.docx(9页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
仪器调试:
BL-410系统的利用,选择“实验工程〞中的“消化实验〞选中“消化道滑腻肌生理特性〞。
相关参数设置的参考值:
时刻常数t→DC,高频滤波F→30Hz,显速→4.00s/div,增益→100g。
用鼠标左键单击工具条上的“开场〞按钮,调剂参数至波形幅度、密度适当,待收缩曲线稳固后,单击记录按钮。
观看工程现象及说明 1.待标本稳固后,记录小肠滑腻肌收缩的对照曲线。
2.乙酰胆碱的作用用滴管吸入0.01%乙酰胆碱向灌流浴槽内滴1~2滴。
观看到明显效应后,当即从排水管放出浴槽内含乙酰胆碱的台氏液,参加新鲜温台氏液,由此反复3次,以洗涤或稀释残留的乙酰胆碱,使之抵达无效浓度,待小肠运动恢复后进展下一项。
3.肾上腺素的作用按上述方式将0.01%肾上腺素参加浴槽内1~2滴,观看小肠运动的反应。
当做效明显后,当即改换台氏液。
4.氯化钙的作用加2%CaC12溶液2~3滴入灌流浴槽内,观看其反应,成效明显后迅速冲洗。
5.盐酸的作用加1~2滴1mol/LHCl溶液入浴槽内,观看其反应。
6.氢氧化钠的作用在(5)根底上加等容量的1mol/LNaOH溶液入浴槽内,观看其反应。
按上述方式改换台氏液,反复冲洗。
7.温度的阻碍将浴槽内台氏液放出,注入25℃台氏液,观看滑腻肌收缩有何改变,当效应明显后再换入38℃台氏液,持续一段时刻后,再换入42℃台氏液,观看收缩活动的转变〔亦可依照室温的具体情形选做其中的一项〕。
五、本卷须知—— 1.实验进程中必需保证标本的供氧(通气)及浴槽内台氏液的恒温(38℃),以维持标本活性。
2.灌流浴槽内的液面高度应维持恒定。
3.放大器零点调好后不要再移动旋钮,以避免阻碍基线。
4.上述各药液参加的量系参考数据,成效不明显者能够添加。
5.每次实验成效明显后当即放掉含药液的台氏液,并冲洗多次,以避免滑腻肌显现不可逆反应。
6.各项处置必需有处置标记。
六、相关知识 家兔小肠滑腻肌以胃幽门与十二指肠交壤处的肠管活动最好,对生物化学因素也较灵敏,因此选取用此处肠管作标本。
七、实验讨论:
一、正常情形下,咱们观看到离体小肠滑腻肌在台氏液中能够自动地、缓慢地收缩,但其节律性很不规那么。
小肠滑腻肌自律性产生的离子根底尚未完全清楚,目前以为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动临时受抑制时,膜便发生去极化;
当钠泵活动恢复时,膜的极化增强,膜电位便又回到原先的水平。
二、在浴槽中参加0.01%乙酰胆碱〔Ach〕2滴〔约0.2ml〕后,可见离体肠管活动增强,描记曲线显现收缩频率变快,幅度增加。
显现上述现象的机理,目前以为与消化道滑腻肌细胞产生动作电位的离子根底是Ca2+的内流有关。
乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合,使得两类通道开放:
一类为电位灵敏性Ca2+专用通道,另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。
前一类通道对Ach灵敏,小剂量Ach即引发开放;
后一类通道对Ach相对不灵敏,只有大剂量Ach才会引发开放。
这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高,进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统,使滑腻肌收缩,肌张力增加。
3、在浴槽中参加0.01%肾上腺素2滴〔约0.2ml〕后,可见离体肠管活动减弱,描记曲线显现收缩频率变慢,幅度减小和基线下移。
显现上述现象的机理,目前以为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体,α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。
肾上腺素作用于α抑制型受体,引发肠肌膜上一种特异性受体活化,使K+外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。
同时,肾上腺素还作用于β受体,①它的激活引发肠肌细胞膜中的cAMP合成增多,cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动,使肌浆中Ca2+浓度降低,亦使肌张力降低;
②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加,加速膜的超极化,增进了肠肌肌张力的减低。
4、在浴槽中参加2%氯化钙溶液2滴后,离体肠管活动增强,描记曲线显现收缩幅度增加。
这是因为参加氯化钙后,细胞外液Ca2+浓度升高,那么Ca2+内流增加,使得细胞内液中Ca2+浓度升高,Ca2+与钙调蛋白结合增加,增进了横桥的激活。
因此收缩力增加。
五、在浴槽中参加1mol/L盐酸溶液2滴后,离体肠管活动减弱,描记曲线显现收缩幅度降低,频率变慢。
显现这一现象,目前以为其缘故在于:
①细胞外H+升高时,Ca2+通道的活性受到抑制,使得Ca2+内流减少。
②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化进程:
H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低〔近期有理论以为是直接抑制作用而非竞争作用〕;
使肌原纤维对Ca2+的灵敏性和Ca2+从肌质网的释放量减少。
六、在加盐酸使滑腻肌收缩减弱的根底上,再加2滴NaOH于浴槽中,那么肠管活动显现相反的情形,即肠管活动增强。
缘故在于NaOH能够中和H+,改变了细胞外液的PH值,PH太高、太低,收缩幅度及张力都会降低,最适PH时收缩成效最好。
7、浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜,低于或高于那个温度,都会阻碍结果。
因为肠管滑腻肌对温度改变极为灵敏,当温度降到30℃以下时,由于代谢水平的降低,兴奋性减弱,可显现收缩曲线基线下移,频率变慢,收缩幅度变小。
有时可能会面到基线先上移后下降的现象。
这是因为降温本身对肠管是一种刺激,也可短暂地增强代谢活动,因此肌张力升高。
当温度高于40℃时,由于酶活性提高,各离子通道活性增加,使得基线上移,收缩频率增高,幅度增加。
固然,若是台氏液温度太高〔50℃以上〕,可因蛋白变性,使肠管收缩功能消失。
八、结论:
一、消化道滑腻肌具有自律性,但其收缩缓慢,节律性不规那么。
二、消化道滑腻肌具有必然的紧张性。
3、消化道滑腻肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的阻碍。
【全然原理】 哺乳动物的胃肠滑腻肌具有自动节律性收缩、伸展性、紧张性和对理化刺激较灵敏等生理特性。
这些特性对维持消化管必然压力,维持胃肠等必然的形态和位置,适合于消化管内容物的理化转变具有生理意义。
在整体内受中枢神经系统和体液因素的调剂。
本实验观看及记录哺乳动物等离体肠段的一样特性及在一些药物作用下引发的各类效应。
实验二、化学因素对心脏活动的阻碍 一、实验目的—— 1.明白得K+,Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的阻碍。
2.把握离体心脏标本的制备方式。
3.记录信号同时打标记的方式。
4.观看内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理—— 1.心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境,如钾、钠、钙浓度比例,适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配,交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素,使心肌收缩力增强,传导加速,心率加速;
而迷走神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,使心房肌收缩力减弱,心率和传导减慢。
2.蟾蜍心脏离体后,用理化特性近似于血浆的任氏液灌流,在一按时刻内,可维持节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成份,心脏的活动就会受到阻碍。
三、实验讨论—— 由实验所记录的曲线结果能够看出,改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份,可阻碍其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏,能够维持较长时刻的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的要紧离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近,为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
二、用065%NaCL溶液灌流心脏,其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的,由于心肌细胞的肌浆网不兴隆,故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。
用065%NaCL溶液灌蛙心,灌注液中缺乏Ca++,以致心肌动作电位2期内流Ca++减少,心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时,心跳明显减弱,乃至显现心脏停到舒张状态。
因为细胞外K+浓度增高时,致使〔1〕、K+与Ca++有竞争性拮抗作用,K+可抑制细胞膜对Ca++,的转运,使进入细胞内Ca++,减少,心肌的兴奋---收缩耦联进程减弱,心肌收缩力降低;
〔2〕动作电位3期K+外流增加,平台期缩短,使平台期Ca++内流减少,收缩力减弱。
当细胞外K+浓度显著增高时,膜内外的钾离子浓度梯度减小,静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时,Na+通道失活),心肌的兴奋性完全丧失,心肌不能兴奋和收缩,停顿于舒张状态。
长时刻用,心脏最终会停顿收缩。
4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时,心收缩力增强,舒张不完全,以致收缩基线上移。
在Ca++,浓度高的情形下,会停顿在收缩状态,这种现象称之为〞钙僵〞。
心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度上下有关。
当钙离子浓度升高到必然水平(10-5M)时,作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++,就引发了肌钙蛋白分子构型的改变,从而触发了肌丝滑行,肌纤维收缩。
当钙离子浓度降低至10-5M时,钙离子与肌钙蛋白解离,心肌随之舒张,若是钙离子浓度持续升高,钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加,乃至抵达只结合不解离的程度,致使心肌持续收缩(钙僵)。
5.向蛙心插管中加去甲肾上腺素后,可见蛙心收缩增强,心脏舒张完全,描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加速、曲线密度明显变大。
其缘故是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合,从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。
同时静脉窦4期去极化速度加速,故心肌舒缩增强,心跳加速。
6.在任氏液内滴加乳酸,心跳减弱,其缘故是H+进入心肌内膜后,可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力,促使Ca++的解离。
7.在上述灌流液中参加与乳酸同当量的NaOH,心肌的舒缩慢慢恢复。
其缘故是NaOH中和了乳酸,解除Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制 8.任氏液内滴加Ach,蛙心收缩减弱,收缩曲线基线下移,心率减慢,最后心跳停顿于舒张状态。
缘故是Ach与心肌细胞膜M受体相结合,一方面提高心肌细胞膜K+的通透性,促使K+外流,致使
(1)静脉窦复极时K+外流增多,最大复极电位绝对值增大;
Ik衰减进程减弱,自动除极速度减慢。
致使静脉窦自得律性降低,心律减慢。
(2)复极进程中K+外流增加,动作电位2,3期缩短,Ca++进入心肌细胞内减少,使心肌收缩减弱;
另一方面Ach可直接抑制Ca++通道,减少Ca++内流,进而使心肌收缩减弱。
四、实验结论—— 由此能够看出:
蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变,酸碱,NE,Ach灵敏。
实验三、红细胞渗透脆性测定、阻碍血液凝固的因素及血型鉴定 〔一〕、红细胞渗透脆性的测定 一、实验目的—— 一、本实验学习测定红细胞渗透脆性的方式。
二、加深对细胞外液渗透张力在维持红细胞正常形态与功能重要性方面的明白得。
3、观看不同因素对红细胞渗透脆性的阻碍。
二、实验原理—— 将红细胞悬浮于等渗NaCI液中,其形态不变。
假设置于低渗NaCI溶液中那么发生膨胀破裂,此现象称为红细胞渗透脆性。
但红细胞对低渗盐溶液具有必然抗击力,其大小可用NaCI溶液浓度的上下来表示。
将血液滴入不同浓度的低渗NaCI溶液中,开场显现溶血现象的NaCI溶液浓度为该血液红细胞的最小抗击力〔正常为0.42-0.46%NaCI溶液〕。
显现完全溶血现象时的NaCI溶液浓度为该红细胞的最大抗击力〔正常为0.28-0.32%NaCI溶液〕。
前者代表红细胞的最大脆性〔最小抗击力〕,后者代表红细胞最小脆性〔最大抗击力〕。
生理学上将能使悬浮于其中的药细胞维持正常形态的溶液称为等张溶液,不能跨过细胞膜的微粒所形成的力,但等渗溶液并非必然是等张溶液〔如1.9%的尿素溶液〕。
三、材料与方式—— 1.实验对象:
家兔 2.器械药品:
试管架、小试管45支、载玻片、盖玻片注射器、8号注射针头、棉签,1%NaCI溶液、0.85%氯化钠溶液、蒸馏水,1.9%尿素溶液、地塞米松、皂甙。
3.方式与步骤:
配制不同浓度的低渗NaCI溶液取口径一样的干洁小试管36支,别离编号排列在三个试管架上,按下表别离向各试管内参加1%NaCI溶液和蒸馏水混匀,配制从0.68-0.24%12种不同浓度的NaCI低渗溶液,每管总量均为2.5ml。
试剂试管编号 123456789101112 四、实验结果—— 皂甙〔ml〕 另取9支小试管,在三个试管架中别离编号13-15,别离参加0.85%NaCI溶液、1.9%尿素和蒸溜水2.5ml。
搜集标本家兔麻醉后,仰卧固定于兔手术台上,别离一侧颈总动脉或股动脉插管备放血用〔具体方式参见第章〕。
依次向15支试管内各加1滴,轻轻倒置混均,切忌使劲振荡。
先观看13、14、15管的转变,其他12管在室温下放置1小时。
五、观看指标—— 血液溶血情形,其现象可分为以下几种:
一、试管内液体完全变成透明红色,说明红细胞完全破裂,称为完全溶血。
二、试管内液体基层为混浊红色,上层无色透明,表示局部红细胞没有破坏,称为不完全深血。
3、试管内液体基层为混浊红色,上层无色透明,说明红细胞完全没有破坏。
六、观看工程—— 一、观看不同浓度低渗NaCI混合液的颜色和透明度。
二、比拟第一个试管架第13、14、15管的溶血情形及第二、第三个试管架中与第一个试管架中对应试管的溶血情形并分析其缘故。
七、本卷须知—— 一、每支试管内血液滴入量应准确无误〔只加一滴〕。
二、确保每支试管NaCI溶液的浓度、容量一致。
3、小试管必需清洁、枯燥。
篇三:
性能实验报告2 Ach对离体家兔小肠运动作用 摘要:
目的:
观看乙酰胆碱对离体家兔小肠肠肌的阻碍和机制。
方式:
将离体小肠固定在离体小肠灌流装置里,在保证各阻碍因素不彼此干扰的情形下,别离给予家兔离体肠肌标本生理盐水〔Nacl〕、Ach、阿托品、阿托品+乙酰胆碱刺激,完成每次刺激并显现明显现象后用38℃的台氏液冲洗肠肌标本,观看其收缩活动的特点并记录。
结果:
结果显示当滴加生理盐水〔Nacl〕刺激离体肠肌时,张力曲线没什么转变;
当用乙酰胆碱刺激离体肠肌时,张力曲线那么明显上升,且频率加速;
当滴加阿托品刺激时,张力曲线明显下降,且频率减慢;
当滴加乙酰胆碱加上阿托品刺激时,张力曲线转变较不规那么。
结论:
乙酰胆碱〔Ach〕对离体家兔肠肌有增强其运动的作用,且作用于M受体。
中文关键词:
离体家兔小肠肠肌;
乙酰胆碱;
张力曲线Abstract:
Objective:
toobservetheacetylcholineontheinfluenceandmechanismofintestinalmuscleofrabbitsmallintestineinvitro.Methods:
invitrosmallintestineinvitrointestinalperfusiondevicefixed,inguaranteeundertheconditionofeachinfluencefactordoesnotinterferewitheachother,invitrointestinalmusclespecimensweregiventherabbitsaline(Nacl),Ach,atropine,atropine+acetylcholinestimulation,completewith38℃aftereachstimulusandasignificantphenomenonofTaiwan'
sfluidcolonicsmusclespecimensandobservethecharacteristicsofitscontractionactivitiesandrecord.Results:
theresultsshowedthatwhenaddsaline(Nacl)stimulationinvitrointestinalmuscle,nothingchangetensioncurve;
Whenusingtheacetylcholinestimulationinvitrointestinalmuscle,tensioncurvesareobviousrise,andthefrequencytospeedup;
Whenaddatropinestimulation,tensioncurvedecreasedobviously,andslowfrequency;
Whenaddtheacetylcholineandatropineon,tensioncurveisirregular.Conclusion:
acetylcholine(Ach)oninvitrorabbitintestinalmusclehasenhancedtheroleofthemovement,andtheeffectsonMreceptor. [Keywords]:
Isolatedrabbitintestinalmuscle;
Acetylcholine;
Tensioncurve.引言:
1,1材料:
家兔、HSS-1〔B〕型恒温浴槽、台氏溶液、生理盐水、Ach、阿托品、通气机、超级恒温器、张力换能器、生物信号搜集处置系统;
1.2方式:
〔1〕实验装置预备和仪器参数设置:
把台式液在恒温器中加热并维持到38℃左右,然后在麦氏浴槽中参加必然量的38℃左右的台式液。
通气管接95%O2+5%CO2混合气体。
用螺丝夹调剂气体管道的气体流量,调剂至浴槽中气体一个个逸出为止。
换能器输出线接微机生物信号处置系统,设置好相关仪器参数;
〔2〕离体家兔十二指肠标本制作:
取家兔一只,用木槌击其头部至晕,当即剖开腹腔,找到 十二指肠,掏出十二指肠,置于冰凉的氧饱和的台氏液培育皿中,沿肠壁除去肠系膜,用5ml注射器取台氏液将肠内容物冲洗干净,然后将十二指肠剪成1-2cm数小段,换以新鲜,通入95%氧气和5%二氧化碳的混合气体的台氏液备用。
把十二指肠管置于有台氏液的培育皿中,然后穿线结扎2cmz左右肠肌的两头,然后把通混合气体的机制放在浴槽中一会;
〔3〕标本固定:
肠管一端连线系于浴槽固定钩上,然后放入38℃HSS-1〔B〕型恒温浴槽中,再将肠管另一端系结在张力换能器的悬梁壁上,调剂肌张力1.87g,在其中参加20ml的38℃的台氏液;
〔4〕实验观看:
离体肠管在浴槽中稳固适那时刻后,记录一段正常张力曲线。
然后滴加0.2ml的生理盐水,观看并记录其曲线张力,反应稳固换液冲洗,以此方式依次做如表1.的添加实验;
〔5〕数据的记录:
将实验所得的一组曲线进展选择,将曲线转变明显且能够较好反应实验结果的曲线进展编辑,并记录收缩频率、幅度等值,做成文档保留并进展拷贝。
3.讨论 3.1在恒温通气的情形下,离体小肠滑腻肌能自发地有节律地进展收缩,其收缩的幅度、频率、张力、时刻及距离都相对稳固,波形没有明显的转变。
在此条件下,肠段生活的环境与在体内的环境相似,因此它的表现正常;
3.2乙酰胆碱〔Ach〕对离体肠运动的阻碍:
Ach是一种神经递质,能特异性的作用于各类胆碱能受体。
Ach可明显兴奋胃肠道滑腻肌,使其收缩幅度、张力、蠕动增加。
其作用机制是:
Ach作用于十二指肠M受体,使滑腻肌Ca2+通道开放,Ca2+内流,Ca2+胞浆浓度增加,滑腻肌收缩加速增强。
表现为收缩力变大,频率增强;
3.3参加阿托品,曲线快速下降,收缩频率变慢,幅度减小,离体小肠活动减弱。
肠道要紧受副交感神经支配,小肠有一个复杂的壁内神经丛,它的终末神经元属于胆碱能,要紧与运动有关,可被阿托品阻断,从而使运动受到抑制。
阿托品对胆碱受体都有高度亲和力,都可 以和受体产生可逆性结合,产生竞争性拮抗作用,阿托品与受体结合后,对节后胆碱能神经支配的效应细胞上的M受体有阻断作用,因此滑腻肌收缩频率和收缩张力都减小。
M-胆碱受体拮抗剂,能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器细胞上的M受体,故可对坑Ach及拟胆碱药的M样作用。
3.4因为阿托品阻碍了Ach与M受体的作用,致使肠肌收缩的转变不规律。
在实验的进程中,在滴加Ach和阿托品混合液时,离体肠肌的张力曲线没有明显的转变且不规律,有可能是因为参加的Ach和阿托品滴加顺序问题,使得两种液体没有专门好的混合。
5.1[1]陆源、林国华、杨午鸣.性能学实验教程.第2版.北京科学出版社.XX.160~1625.2[2]张志雄.生理学.第1版.上海.科学技术出版社,XX.105~111 【注】:
因电脑死机致使小组实验操作数据丧失致使实验失败,故小组各自分散进入别的小组进展实验操作。
本实验报告数据来自于第八组。
1.从收缩的幅度愈来愈小能够看出细胞的兴奋性愈来愈小,也可能是台氏液冲洗肠肌标本不充分,致使药品液的混合,从而刺激作用不明显;
2.适量浓度的肾上腺素和盐酸有抑制肠肌细胞兴奋的作用,适量浓度的氢氧化钠有增进其兴奋的作用。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 技术 实验 报告