糖尿病症状社区卫生教育Word格式.docx

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长期病程可出现各种慢性并发症，在糖尿病大血管病变中，心、脑血管病变尤为重要。

1999年WHO将糖尿病的自然病程分为三个临床阶段，即正常糖耐量（NGT）、血糖稳定机制损害（IGH）及糖尿病阶段，IGH包括IFG和IGT。

上述临床阶段反映任何类型糖尿病都要经过不需要胰岛素、为代谢控制需用胰岛素及为生存必须用胰岛素的渐进性过程，治疗干预在一定程度上可使病程逆转或停留在某一阶段。

（二）代谢紊乱症状

血糖升高的渗透性利尿作用引起多尿，体内水分丢失，病人口渴思饮，饮水量明显增加以补充体液；

由于胰岛素不足，肝糖原和肌糖原贮存减少，细胞摄取和利用葡萄糖不足，大部分葡萄糖随尿排出，体内缺乏能源，病人常感饥饿、多食，以补偿丢失的糖分；

由于葡萄糖不能被利用，脂肪和蛋白质消耗增多，引起乏力和体重减轻。

遂出现典型的“三多一少”（多尿、多饮、多食和消瘦）症状。

1型糖尿病起病时“三多一少”症状常较明显，糖尿病酮症酸中毒可是部分病人的首发症状。

2型糖尿病起病常隐匿、缓慢，“三多一少”症状轻或只有其中一、二项，部分病人没有明确的症状，只在健康检查或患其他疾病时、或出现慢性并发症时才发现糖尿病。

2型糖尿病的首发症状多种多样，除多尿、多饮和体重减轻外，视力模糊（高血糖时眼房水与晶状体渗透压改变引起的屈光改变或糖尿病视网膜病变所致）、皮肤瘙痒、女性病人的外阴瘙痒以及非酮症高渗性昏迷均可为其首发症状。

（三）糖尿病慢性并发症

糖尿病慢性并发症可由糖尿病性大血管病变（累及冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病等）引起及糖尿病性微血管病变引起（累及肾病、神经病变和视网膜病等）。

1．大血管并发症：

与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中动脉粥样硬化性疾病的患病率高、发病年龄较轻、病情进展较快，多脏器同时受累较多。

糖尿病人群心、脑血管病患病率为非糖尿病人群的2～4倍，糖尿病性足坏疽为15倍，心肌梗死的患病率高10倍。

IGT或糖尿病病人常先后或同时存在肥胖、高血压、脂质代谢异常等心血管危险因素，1988年由Reaven首先提出以X综合征概称之；

因胰岛素抵抗是共有的病理生理基础，又称胰岛素抵抗综合征（Defronzo，1991年）；

鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切关系，现称代谢综合征。

该综合征的主要理论基础是遗传背景和不利的环境因素（营养过度、缺乏体力活动和腹型肥胖等）使机体发生胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症，继而诱发高血压、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、高纤维蛋白原血症及微量白蛋白尿等，共同构成大血管并发症的危险因素。

近期研究证实了脂毒性、线粒体氧化能力下降和功能失常与胰岛素抵抗发生、发展有关，脂肪酸代谢异常可能源于个体自身的遗传缺陷，肥胖是发生胰岛素抵抗的关键因素。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能通过以下途径直接或间接促进动脉粥样硬化的发生：

①胰岛素（或胰岛素原）通过自身的生长刺激作用和刺激其他生长因子（如IGF-1），直接诱导动脉平滑肌细胞增生及引起动脉壁内膜和中层增殖；

使血管平滑肌细胞和成纤维细胞中脂质合成增加。

一些资料显示胰岛素原与胰岛素原裂解产物与冠心病的发生相关。

②胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，循环血容量增加；

兴奋交感神经系统，通过儿茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收缩；

使细胞内游离钙增加，引起小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高等，从而使血压升高。

③胰岛素抵抗和高胰岛素（或高胰岛素原）血症可引起脂类代谢紊乱，其特征是高TG、低HDL-C和小而密LDL-C升高，这些都能加速动脉粥样硬化的进程。

④胰岛素抵抗病程中常出现不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁胶原蛋白及血浆中载脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易“捕捉”脂质，后者使脂类代谢的受体途径受阻，从而加速动脉粥样硬化。

⑤血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAl-1）浓度与血浆胰岛素浓度密切相关，提示胰岛素对PAI-1合成的直接作用。

PAI-1增加可引起纤溶系统紊乱、血纤维蛋白原水平升高，有利于血栓形成。

⑥大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化和血管内皮细胞损伤可使其通透性增加，进而致血管壁中层脂质积聚而促进动脉粥样硬化。

肾小球血管也因同样变化而通透性增加，大分子物质滤出而出现白蛋白尿。

微量白蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标志而成为动脉粥样硬化的一个危险因素。

现已肯定炎症、免疫反应在胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发病中起关键作用，动脉粥样硬化是一种免疫介导的炎症性疾病的概念已广为接受。

动脉粥样硬化病变形成最早期事件是动脉内膜对炎症细胞的募集，血循环中的炎症因子（如C-RP、IL-1、IL-6、血纤蛋白原等）水平与心血管危险性正相关；

单核细胞和巨噬细胞是天然免疫系统的原型细胞，存在于动脉粥样硬化病变的各个阶段。

病变中活化的巨噬细胞和T淋巴细胞针对局部抗原起免疫反应，候选抗原中最重要的是修饰的脂蛋白、热休克蛋白、细菌和病毒性抗原等；

T淋巴细胞也与自身抗原起作用，使有炎症改变特征的病变又发生了自身免疫反应。

其中机制复杂，许多环节和因素尚不清楚。

内皮细胞是糖尿病血管病变的关键靶组织。

内皮细胞裱褙所有血管内壁，与糖尿病时有害的代谢物质持续接触，并承受着血流速度和压力的应激。

内皮细胞能产生多种化学物质，通过复杂的机制调节血管张力和管壁的通透性；

产生细胞外基质蛋白，参与血管的形成和重塑。

内皮细胞参与细胞内激素的下游信号传递功能。

内皮细胞又是胰岛素作用的靶组织，在胰岛素作用下内皮组胞释放NO增多而发挥血管舒张功能。

大量研究证明，肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病时伴有与血糖无关的内皮细胞功能异常，参与糖尿病大、小血管并发症的发生与发展。

大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和外周动脉等，临床上引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压、外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。

2．微血管并发症：

微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的较特征性改变。

机体全身遍布微血管，故其损害几乎可累及全身各组织器官，但通常所称的糖尿病微血管病变则特指糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。

长期高血糖是微血管病变发病的中心环节，发病机制涉及以下几个方面：

①高血糖和AGE。

糖尿病时机体蛋白可发生糖基化，赖氨酸和缬氨酸残基是糖化的主要位点。

蛋白质糖化后形成Schiff碱醛亚胺，该复合物相对不稳定，反应是可逆的；

醛亚胺经Amadori缓慢重排（4周左右），形成更稳定的酮胺，再经更缓慢的脱水和分子重排，形成稳定的终末糖化产物（AGE）。

血浆和组织蛋白糖化后丧失其正常功能；

血红蛋白糖化后携氧、释氧功能下降，组织缺氧。

②多元醇代谢旁路增强。

神经、视网膜、晶体和肾等组织中的葡萄糖可不依赖胰岛素进入细胞内，经醛糖还原酶作用生成山梨醇，进一步转变为果糖。

糖尿病时该旁路活跃，细胞内山梨醇和果糖堆积使细胞内渗透压升高（渗透学说）；

还抑制细胞对肌醇的摄取使细胞内肌醇耗竭（肌醇耗竭学说）。

③己糖胺途径增强。

是葡萄糖代谢的主要途径，血糖升高时该途径活性增强，产生的二磷酸尿苷-乙酰葡糖胺增多，它是蛋白糖基化的底物。

④蛋白激酶C激活。

高血糖时二酰甘油合成增加，在钙和磷脂的协同下激活蛋白激酶C，可引起纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的合成增加，导致内皮细胞通透性增加，基底膜增厚和细胞外基质堆积；

蛋白激酶C还可抑制一氧化氮合成酶，一氧化氮降低可使血管舒张功能障碍；

使PAI-1的活性增加和浓度升高，形成高凝状态；

血栓烷A2（TXA2）、内皮素-1及血管紧张素-2增加，导致血管收缩；

刺激碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及转化生长因子-β（TGF-β）等的合成和释放。

⑤血液动力学改变。

葡萄糖毒性作用使组织缺氧，缺氧时动脉血管阻力减低，血流增加，后者可使毛细血管床流体静力压升高，大分子物质容易渗入血管壁及系膜内，继而刺激系膜和基膜的合成加速和毛细血管通透性增加。

上述机制均可导致组织缺血缺氧，共同参与微血管病变的发生、发展，但在糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变发病中的权重有所不同。

（1）糖尿病视网膜病：

是最常见的微血管并发症，其发病率随年龄和糖尿病病程增长而增加，糖尿病病史超过10年者，半数以上有视网膜病变，是成年人失明的重要原因。

按眼底改变可分两类：

①非增殖型（又称单纯性或背景性）：

为病变的早期，病变局限于视网膜内，表现为微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变；

眼底血管荧光素造影有助于早期发现。

因视网膜毛细血管闭塞形成囊状或梭状微血管瘤，眼底镜检查能观察到直径35～40μm以上的微血管瘤，荧光素血管造影可发现更小的微血管瘤。

视网膜深层的出血呈斑点状，较易吸收；

表层出血呈火焰状，吸收较慢；

视网膜前出血（尤其是大范围或黄斑前出血）影响视力较大。

软性棉絮样渗出反映微血栓造成的无灌注区，明显增多预示将可能进展为增殖型视网膜病变。

硬性渗出呈黄白色，边界清楚，系毛细血管损伤而渗出的含蛋白质和脂质的液体，较常见，对视力影响较小。

视网膜静脉迂曲和扩张，节段性扩张的静脉呈串珠样。

②增殖型：

病变至少有部分伸延超过内界膜，出现新生血管是本型的标志。

成纤维细胞生长因子可能是刺激新生血管形成的主要因素。

新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体内出血，血块机化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病致盲的主要原因之一。

虹膜面新生血管及前房角小梁新生纤维血管膜形成可导致周边虹膜前粘连，阻塞房水引流而致闭角性青光眼；

巩膜静脉窦纤维化和斑痕形成可致开角性青光眼。

此外，糖尿病还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎等。

（2）糖尿病肾病：

糖尿病肾病又称肾小球硬化症。

病程10年以上的1型糖尿病病人累积有30％～40％发生肾病，是首位死亡原因；

约20％2型糖尿病病人累积发生肾病，在死因中列在心、脑血管动脉粥样硬化疾病之后。

糖尿病肾病的演进过程可分为5期。

Ⅰ期：

肾脏增大和超滤状态，肾小球滤过率（GFR）增加30％～40％，经胰岛素治疗高血糖控制后，GFR可下降。

此期肾脏结构正常。

Ⅱ期：

运动后出现微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率为20～200μg/min或尿白蛋白排泄量为30～300mg/24h）；

超滤状态仍存在。

此期出现肾小球毛细血管基底膜增厚，但病变仍属可逆性。

Ⅲ期：

持续性微量白蛋白尿，常规尿化验蛋白阴性。

GFR下降至正常或接近正常，血压可略升高但未达高血压水平，病人无肾病的症状和体征（亚临床糖尿病肾病）。

Ⅳ期：

常规尿化验蛋白阳性，可伴有水肿和高血压，多呈肾病综合征表现；

GFR开始逐渐降低，肾功能逐渐减退（临床糖尿病肾病）。

Ⅴ期：

终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。

后期糖尿病肾病患者绝大多数伴有糖尿病视网膜病，如经详细检查并未发现后一并发症，须慎重查找其他肾病的可能。

（3）糖尿病神经病变：

醛糖还原酶活性增强致多元醇旁路代谢旺盛，细胞内山梨醇和果糖浓度增高及肌醇浓度降低，是糖尿病神经病变发生的主要因素；

神经营养小血管动脉硬化可能是单一神经病变的主要病因。

此外，遗传背景可能是神经病变易感性差异的主要原因。

病变可累及神经系统的任何部分，以周围神经病变最常见，通常为对称性、多发性病变，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。

常见症状为肢端感觉异常（麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等），呈手套或短袜状分布，有时痛觉过敏；

随后出现肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。

在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运动神经传导速度减慢。

早期腱反射亢进，后期减弱或消失；

震动感减弱或消失，触觉和温度觉有不同程度减弱。

感觉迟钝易受创伤或灼伤致皮肤溃疡，因神经营养不良和血液供应不足，溃疡较难愈合，若继发感染，可引起急性或慢性骨髓炎甚至败血症。

多发性神经病变中一个较少见的类型表现为感觉异常伴严重烧灼样痛，皮肤非常敏感，甚至不能耐受床单覆盖，常伴有失眠、食欲不振、精神抑郁，后期运动神经可受累，出现肌张力减弱，肌力降低以至肌肉萎缩和瘫痪，多累及手、足小肌肉，常出现垂足。

长期受压或创伤可致骨质吸收破坏和关节变形，称营养不良性关节炎（Charcot关节）。

单一神经病变主要累及脑神经（Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅵ外展神经），以Ⅲ、Ⅵ脑神经较多见，第Ⅲ颅神经瘫痪表现为同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍，第Ⅵ脑神经瘫痪表现为同侧眼球内斜视；

也可累及股神经、腓神经、尺神经、正中神经。

单一神经病变常急性起病，呈自限性，多于两个月内痊愈。

神经根病变较少见，可致胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感觉障碍，需与脊椎及椎间盘疾患相鉴别。

老年病人偶见多发性神经根病变所致的肌萎缩。

自主神经病变较常见，且出现较早，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。

表现有瞳孔缩小且不规则，光反射消失，调节反射存在；

排汗异常（无汗、少汗或多汗等）；

胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调；

持续性心动过速和直立性低血压（立、卧位收缩压相差超过30mmHg可诊断）等心血管自主神经功能紊乱表现；

泌尿系统早期表现为排尿无力致膀胱残余尿量增加，后期膀胱瘫痪，出现尿失禁和尿潴留，易合并尿路感染；

勃起功能障碍较常见，也可出现逆向射精。

（4）糖尿病皮肤病变：

糖尿病时皮肤改变多种多样，较常见的有：

①糖尿病性水疱病：

多见于病程长、血糖控制不佳及伴有多种并发症者。

水疱多突然发生，可无任何自觉症状，多在四肢末端，也可见于前臂或胸腹部；

水疱位于上皮内或上皮下，边界清楚，周边无充血等炎性反应，壁薄透明，内含清亮液体，易渗漏，常在2～4周内自愈，不留疤痕，但可反复发作。

皮肤的微血管损害及神经营养障碍和糖尿病肾病所致钙、镁离子失衡，可使皮肤脆弱、分离而形成水疱。

②糖尿病性皮肤病：

较常见，为圆形或卵圆形的暗红色平顶小丘疹，在胫前呈分散或群集分布，发展缓慢，可产生鳞屑；

后期可发生萎缩和色素沉着。

③糖尿病脂性渐进性坏死（necrobiosislipoidicadiabeticorum）：

少见，多见于女性病人，可出现在糖尿病之前。

早期病变呈圆形或卵圆形橙色或紫色斑块，边界清，无痛，多发生在胫前部，也可发生于手背或足背，双侧对称；

后期斑块中央皮肤萎缩凹陷，周边隆起有色素沉着，外伤后易成溃疡。

3．感染：

糖尿病人常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，易反复发生，有时可引起败血症和脓毒血症。

化脓性汗腺炎是大汗腺的慢性化脓性感染伴疤痕形成，好发于腋窝和肛周。

皮肤真菌感染（体癣、足癣、甲癣）很常见，若继发化脓性感染可导致严重后果。

真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女患常见的合并症，多为白色念珠菌感染，血糖控制不佳时易反复发生，其临床症状如外阴瘙痒、白带过多可是糖尿病的首发症状。

男性外生殖器白色念珠菌感染导致龟头包皮炎，好发于包皮过长者。

红癣系微小棒状杆菌引起的皮肤感染，表现为境界清楚的红褐色斑片，广泛分布于躯干和四肢。

膀胱炎和肾盂肾炎常见于女性病人，尤其是并发自主神经病变者，常反复急性发作，大多转为慢性。

肾乳头坏死少见，急性型的典型表现为寒战高热、肾绞痛、血尿和坏死的肾乳头组织从尿中排出，有时可出现急性肾功能衰竭，病死率高；

亚临床表现的肾乳头坏死常为放射线检查发现。

其发病机制与肾小动脉硬化、感染及自主神经病变引起的膀胱尿液反流等因素有关。

急性气肿性胆囊炎较多见于糖尿病患者，为非结石性胆囊炎，病情较重；

致病菌以梭形芽胞杆菌最常见，大肠杆菌、链球菌次之。

鼻脑毛霉菌病是糖尿病酮症酸中毒时的罕见合并症，病情严重，病死率高。

感染常发生在鼻甲和鼻副窦，产生严重的蜂窝织炎和组织坏死；

炎症可由筛窦扩展到眼球后及中枢神经，引起剧烈头痛、鼻衄、流泪、突眼等症状，还可致脑血管及海绵窦血栓形成。

鼻分泌物呈黑色、带血，鼻甲和中隔可坏死甚至穿孔。

糖尿病合并肺结核的发病率高于非糖尿病人群，病变多呈渗出干酪样，易形成空洞，扩展播散较快，下叶病灶也较多。