西医外科学复习重点整理 人卫版Word格式.docx

西医外科学复习重点整理 人卫版Word格式.docx

《西医外科学复习重点整理 人卫版Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《西医外科学复习重点整理 人卫版Word格式.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

呼吸

350

共计

2000～2500

2.电解质平衡：

体液中主要阳离子有Na、K、Ca、Mg，阴离子有Cl、HCO3、HPO4和蛋白质。

细胞外液主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-和

;

细胞内液主要的阳离子是K+，主要的阴离子是

和蛋白质。

*3.体液中电解质的生理功能:

①维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；

②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；

③参与新陈代谢和生理功能活动；

④构成组织的成分

*4.酸碱平衡：

正常人动脉血PH值在7.35-7.45，平均7.4，静脉血低0.02-0.10.如果Ph<

7.35,表示H+浓度大于正常，成为酸中毒；

如果Ph>

7.45,则表示H+浓度小于正常，称为碱性中毒。

机体这种处理处理酸碱物质含量和比例，以维持Ph值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。

*5.肾脏对水、电解质的调节受内分泌激素控制：

以书p12-13为准

①抗利尿激素，也称血管升压素（VP），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的肽类激素。

抗利尿激素的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿作用。

抗利尿激素能使尿量减少,主要受血浆渗透压的影响,当血浆渗透压升高时,抗利尿激素分泌增加,使尿量减少.当血浆渗透压升降低时,抗利尿激素分泌减少,尿量增加.从而维持正常的血浆渗透压.

②醛固酮具有保钠排钾的作用，是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

醛固酮也是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。

当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；

相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。

血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

③ANP的排钠利尿效应可能是通过ANP激活肾内受体提高细胞内cGMP的水平实现的。

当循环血量增加时，心房容积扩大，心房肌细胞受到牵张而释放ANP有利尿和利钠作用，促进循环血量的回复；

当循环血量显著降低时，心房肌细胞受牵张刺激减弱，ANP释放减少，ANP的利尿与排钠作用减弱，同时，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统或RAAS）的活性增强，肾小管对钠的重吸收增加，有利于循环血量的恢复。

因此，ANP是体内水盐代谢平衡和血容量的一种重要激素。

[2]

水钠代谢紊乱

1.Na+占细胞外液阳离子总量的90%，Na+和它相对应的阴离子一起产生的渗透压约占细胞外液总渗透压92%，是维持细胞外液容量和晶体渗透压的重要因素。

钠的平衡规律一般是：

多排多进，少排少进，不进几乎不排。

2.高渗性缺水

（1）定义：

又称原发性缺水，失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，细胞外液渗透压增高。

（2）病因:

①水摄入不足；

②水丧失过多；

③摄入大量高渗液体

（3）病理生理：

细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞內液中的水向细胞外转移

3.低渗性缺水

又称继发性缺水或慢性缺水——失钠多于失水，血清钠浓度﹤135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。

①消化液长期丧失，以致钠随着大量消化液而丧失；

②大创面慢性渗液或大面积烧伤；

③长期使用利尿剂；

④水和钠同时缺乏而单纯补水，为补钠或补钠不足

4.等渗性缺水

混合型脱水——水和钠等量丢失，细胞外液容量减少、血钠浓度正常；

病因：

①消化液的急性丧失；

②体液丧失在感染区或软组织内

钾的异常

1.

约98%存在于细胞内，是细胞内液中最主要的阳离子，对维持细胞内液渗透压起重要作用。

K+

能激活多种酶，参与细胞内氧化、ATP生成及许多代谢过程。

平衡规律一般是：

多排多进，少排

少进，不进也排。

血清钾正常值为3.5-5.5mmol/L

2.低血钾症

⑴定义：

血钾浓度﹤3.5mmol/L

⑵临床表现：

①神经肌肉系统：

表现为神经、肌肉应激性减退。

当血清K+<

3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱

无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出

现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。

当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。

中枢神

经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等

②消化系统：

缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有口苦、食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

③心血管系统：

低血钾时一般为心肌兴奋性增强，主要表现为传导和节律异常。

心电图可出现U波。

④泌尿系统:

长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。

这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。

另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

⑶静脉补K+时应该注意：

①尿多补K+,待尿量超过40ml/L后才能补；

②忌静脉直接推注，以免血清K+突然增高，引起心跳骤停；

③速度不超过20mmol/小时或≤80滴/分；

④补K+浓度不宜超过0.3%，⑤每日补钾量不宜超过100-200mmol（相当于钾盐8g），一般每天补充钾盐5-6克

3.高钾血症：

血清钾浓度﹥5.5mmol/L，称为高钾血症

镁的异常

1.低镁血症：

血清镁﹤0.75mmol/L，常伴有低钙血症和低钾血症

2.高镁血症：

血清镁﹥1.25mmol/L

钙

1.正常血清钙浓度2.18-2.63mmol/L

酸碱平衡失调

一、代谢性酸中毒：

由于体内非挥发性酸积聚或生成过多，或因失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少引起。

1病因（AG：

血浆中未被检出的阴离子的量）

AG正常型代谢性酸中毒当血浆

浓度降低而同时伴有CI-浓度代偿性升高时，则呈现~

①丧失

：

腹泻、肠瘘胆瘘、胰瘘；

②肾小管泌

功能障碍和

的再吸收障碍：

见于肾小管酸中毒；

肾小管排酸

③含氯的酸性药物摄入过多

AG增大型代谢性酸中毒任务固定酸:

如乳酸或酮体、硫酸、磷酸等）的血浆浓度增加时，AG就增大，此时

浓度降低，CI-浓度无明显变化，呈现AG增大型正常血氯性酸中毒

①体内的有机酸形成过多：

如组织缺血、缺氧、糖类氧化不全等，产生大量乳酸和丙酮酸，发生乳酸性酸中毒。

在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。

休克、抽搐、心搏骤停等也能同样引起机体内有机酸的形成过多

②肾功能不全：

肾小管功能不全

③水杨酸中毒;

摄入大量阿司匹林

2.临床表现

①呼吸改变：

最突出的表现是呼吸深快，呼吸频率可达50次/分，呼出气体有酮味

②神志的变化：

疲乏无力、眩晕、感觉迟钝、烦躁，重者嗜睡、神志不清甚至死亡

③肠胃系统症状：

轻微腹痛、腹泻、恶心呕吐，胃钠下降

④循环系统变化：

面部潮红、口唇樱红、心率加快、血压偏低，严重发生休克。

可伴有心律失常，伴严重缺水、缺钠症状。

二、呼吸性酸中毒

肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的

增高，引起高碳酸血症。

2.临床表现：

呼吸困难，换气不足和全身乏力，时有气促、发绀、头痛、胸闷。

随着酸中毒的加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。

三、呼吸性碱中毒

1定义：

肺泡通气功能过度，体内生成的CO2排出过多,以致血液的

降低，引起低碳酸血症。

2临床表现：

病人感头晕、胸闷，呼吸由深快转为浅快短促，间以叹息样呼吸。

继而出现手足和面部麻木，伴有针刺样异常感觉，进而出现肌肉震颤、手足搐弱、常有心跳加速

外科补液

1.补液量公式：

当天补液量=生理需要量+1/2累计损失量+继续损失量

2生理需要量:

2000-2500ml，其中包括NaCl4.5g,KCl3g

3.1/2累计损失量：

指病人入院或就诊前累积丧失的水及电解质量，一般当日只补充一半量，剩余一半量第二日酌情补充。

有酸中毒需补充碱性溶液时常用5%NaHCO3，含钠量应从当日补钠总量中减去。

4.补液程序：

①首先补充血容量：

如血容量不足，组织缺氧无法纠正，肾因缺血不能恢复功能，代谢产物无法排出，酸中毒无法纠正，体液代谢失调也无从调节。

②恢复和维持血浆渗透压：

主要是恢复和维持Na+的正常，适当补充胶体液，通常每输入晶体液3000ml需同时输入胶体溶液500ml，恢复体液渗透压平衡，否则不能很快提高有效的循环量。

③纠正酸碱平衡失调：

常见代谢性酸中毒。

④纠正重要离子缺失：

如K+,Ca2+，Mg2+,

5.补液原则:

先快后慢,先盐后糖,盐糖交替,先晶后胶,2,见酸补碱,休克扩容,尿多补钾,见惊钙镁,量入为出,随时调整,宁缺勿过。

6.补液速度：

先快后慢原则，在头8小时内输入总补液量的1/2,剩下1/2补液量在后16小时内缓缓输入并严密观察

*围手术期定义：

具体是指从确定手术治疗时起，直到与这次手术有关的治疗基本结束为止，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，时间约在术前5－7天至术后7－12天。

3外科营养代谢

*1.饥饿时的代谢变化：

①基础代谢率↓

②糖原在最初24h内被耗尽

③蛋白质分解、糖异生↑

④脂肪成为主要能源

表现为：

尿氮始↑后↓

血糖↓糖原分解↑糖生成↑

血浆脂肪酸、酮酸、酮体↑代谢性酸中毒、酮尿症

尿钠、尿钾排出↑

健康成年人，在不限水的前提下完全饥饿，24h左右会将体内储存的糖原全部耗尽。

而严重创伤和大手术的病人8~12h即可耗尽；

而体内的脑组织、周围神经组织等仍然需要由葡萄糖供给能量，此时所需要的葡萄糖由蛋白质和脂肪通过糖异生作用来实现，这个时候机体每日需要消耗大量蛋白质，每日蛋白质消耗总量约75g，相当于75g的肌肉组织，每日由尿排出的氮10~15g

饥饿1~2天对机体影响不大，并且补充葡萄糖有明显的氮节省的作用，减少了机体蛋白质的消耗，所以在临床上对本来营养良好，无内科疾病，接受了一般手术，比如顺利的无感染的胆囊切除，或者无出血、无感染的单纯胃切除，术后的1~2天，在胃肠功能未恢复的情况下病人不进食，单纯给予葡萄糖盐水，就能减轻机体对蛋白质的消耗。

当能进食时，即能迅速恢复正常的代谢。

随着时间的推移，由于脑组织逐渐适应了由脂肪组织氧化生成的酮体来取代葡萄糖，肌肉组织分解速度相对下降，但是每日仍有较多的蛋白质被作为燃料来消耗，每日从尿中排出的氮3~4g。

*2.外科营养支持的基本原则：

只要肠道有功能，尽量采用肠内营养。

*3.全营养混合液TNA定义:

将肠外营养所需的营养素按一定比例在无菌条件下混合、配制，盛放于3L的塑料袋内，供静脉输注，即为TNA

4.全营养混合液配置原则:

①氨基酸、葡萄糖、脂肪乳剂的容量之比为2:

1:

1或1:

1;

1或2:

0.5；

②总容量应大于1.5L；

③混合液中葡萄糖的最终浓度为10-20%，以利于混合液的稳定

5.与代谢有关的并发症（看）书p77

4损伤

1.损伤愈合的类型：

①一期愈合（原发愈合）：

多见于损伤程度轻、范围小、无感染的伤口或创面。

组织修复以原来的细胞为主，仅含少量纤维组织，局部无感染、血肿或坏死组织，再生修复过程迅速，结构和功能修复良好。

②二期愈合（瘢痕愈合）:

组织创面范围较大、坏死组织多、伤口感染明显、初期外科处理不及时或不正确的伤口。

需由肉芽组织填充组织缺损，瘢痕明显是该期愈合的重要特征。

*2.影响损伤愈合的因素

①局部因素中创口感染是最常见的原因：

细菌感染可损害细胞和基质，导致局部炎症持久不易消退，甚至形成化脓性病灶；

损伤范围大、坏死组织多或有异物存留的伤口，边缘往往不能对和，且被新生细胞和基质连接阻隔；

局部血液循环障碍使组织缺血缺氧，或由于采取的措施不当如局部包扎或缝合过紧造成组织继发性损伤

②全身因素主要有营养不良、大量使用细胞增生抑制剂（皮质醇）、免疫功能低下及全身性严重并发症（多器官功能不全，mods）等。

*3脑震荡的临床表现

①意识障碍：

伤后可立即出现昏迷，一般不超过30分钟

②逆行性遗忘：

清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况

③自主神经功能紊乱：

表现为面色苍白、出冷汗、血压下降，但随意识好转而迅速恢复

④神经功能检查无阳性特征

⑤脑脊液、脑电图及CT检查均正常

4.开放性气胸（看）书p115

由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口，胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进行胸膜腔，形成开放性气胸。

伤侧胸腔压力等于大气压，肺受压萎陷，萎陷的程度取决于肺顺应性和胸膜有无粘连。

健侧胸膜腔仍为负压，低于伤侧，使纵隔向健侧移位，健侧肺亦有一定程度的萎陷。

同时由于健侧胸腔压力仍可随呼吸周期而增减，从而引起纵隔摆动（或扑动）和残气对流（或摆动气），导致严重的通气、换气功能障碍。

纵隔摆动引起心脏大血管来回扭曲以及胸腔负压受损，使静脉血回流受阻，心排出量减少。

开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、紫绀和休克。

检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔，并可听到空气随呼吸进出的“嘶－嘶”声音。

伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，有时可听到纵隔摆动声。

5.具备下列征象则提示进行性血胸：

①持续脉搏加快，血压降低，或虽经补充血容量血压仍不稳定；

②胸腔闭式引流量超过200ml/h，持续3小时以上，流出的血液鲜红色，温度高，其血红蛋白与红细胞计数与周围血相近，且迅速凝固；

③、红蛋白量、红细胞计数和红细胞积压测定呈进行性降低

6.如发现以下情况之一，考虑腹内脏器损伤：

①早期出现休克，尤其是出血性休克；

②血有持续性甚至进行性加重的腹部剧痛，伴恶心呕吐等消化性症状等；

③有明显腹膜刺激征者；

④有气腹表现者；

⑤腹部出现移动性浊音者；

⑥有便血、呕血或尿血者；

⑦直肠检查发现前壁又有压痛或波动感，或指套染血者

热力烧伤

1临床分期

①体液渗出期大面积烧伤因体液大量渗出，可致低血容量性休克。

伤后2~3h最为急剧，8h到达高峰，48h渐趋恢复，渗出于组织间的水肿液开始回收。

重度烧伤患者发生休克的时间一般也是在48h以内。

②感染期伤后3~5天是感染高潮，此时创面坏死组织溶解，蛋白不断渗出，加上早期休克，皮肤屏障功能破坏，免疫防御功能低下，容易引起感染，如果早期处理不当，感染进行性加重，进一步扩散蔓延，引起创面脓毒症，容易导致死亡。

③修复期伤后5~8天，组织开始修复，浅度烧伤多能自行愈合，深2度需要依靠残存上皮在痂皮下融合修复；

三度烧伤焦痂在伤后2~3周开始溶痂，需用皮肤移植等措施修复。

2.伤情判断

①烧伤面积估计：

新九分法

全身分为11个9%，另加1%，构成100&

体表面积 

1、 

头颈9*1（儿童9+〈12-年龄〉） 

发部3 

面部3 

颈部3 

2、 

双上肢9*2双手5 

双前臂6 

双上臂7 

3、 

躯干9*3前部13 

后部13 

会阴部1 

4、 

双下肢9*5+1（儿童9╳5+1-〈12-年龄〉） 

双臀5 

双足7 

双小腿13 

双大腿21 

[注：

成年女性的臀部和双足各占6%] 

•头颈面333（9%*1），手臂肱567（9%*2），躯干会阴27（9%*3），臀为5足为7，小腿大腿13，21（9%*5+1%）

②烧伤深度识别

烧伤深度的识别

烧伤深度

深度

病理

创面表现

愈合过程

I度

表皮角质层

局部血管扩张、充血、渗出

红肿热痛，感觉过敏，表面干燥

2-3天后痊愈，无瘢痕

浅Ⅱ度

达真皮浅层，部分生发层健在

血浆渗出，积于表皮真皮间

剧痛，感觉过敏，有水泡，基底均匀发红潮湿，水肿明显

1~2周内愈合

无瘢痕

深Ⅱ度

达皮肤真皮层，有皮肤附件残留

局部组织坏死，皮下层渗出明显

痛觉迟钝，有水疱，基底苍白，间有红色斑点潮湿

3~4周痊愈，轻度瘢痕增生

Ⅲ度（焦痂）

皮肤全层甚至达到皮下组织、肌肉或骨胳

皮肤坏死，蛋白质凝固，形成焦痂

痛觉消失，无弹性，干燥，无水泡，如皮革状，蜡白、焦黄或炭化

2-4周焦痂脱落，需要植皮愈合，可形成瘢痕和瘢痕挛缩

3.治疗原则

①保护烧伤创面

②防治低血容量性休克

③预防局部和全身性感染

④促使创面早日愈合

⑤防治器官并发症

4.现场急救

（1）一般处理

①脱离致伤源；

②保护受伤部位；

③减少创面污染；

④镇静止痛；

⑤防止休克。

（2）保持呼吸道通畅

（3）积极处理复合伤

5.营养原则

一．选对营养支持的时机

严重烧伤早期，强调纠正体液丢失，改善组织灌溉流量和氧供，维护器官功能，防止进一步损伤，待血液动力学稳定后可早期进行营养支持。

二.根据临床病程不同调整营养方式

1.休克期

2.感染期

3.康复期

三.强化给予特殊营养物质

休克期

以静脉补液纠正休克治疗为主。

应特别注意休克期喂养，因休克期胃肠蠕动减弱，贲门松弛，胃肠功能受到抑制。

不宜经胃肠道供应过多饮食，特别要限制病人的饮水量，防止大量饮水造成呕吐或急性胃扩张，可以置“鼻-空肠导管”，

给予少量肠内营养制剂以保护胃肠结构和功能。

以清热、利尿、消炎、解毒为主。

补给多种维生素，不强调蛋白质和能量，应尽量保护食欲。

感染期

烧伤创面常因细菌污染而发生感染。

烧伤后2一4天可出现毒血症，在烧伤创面完全愈合之前皆可引起败血症。

需补充大量营养物质，改善高代谢状态，缩短高代谢反应期，改善负氮平衡，促进创面修复。

早期应以肠外营养为主要方式，

大约1周后，胃肠功能基本康复，可以减少肠外营养，过渡到肠内营养。

口服有困难，可置鼻-胃管、鼻-空肠导管给予肠内营养液。

如果病人有严重消化道功能紊乱，且周围静脉不能利用，可以考虑中心静脉插管进行营养支持。

逐渐增加蛋白质及能量以补充消耗，保证供皮区再生及植皮成活率，改善负氮平衡。

强调补给优质蛋白质，并占全日蛋白质补给量的70%。

康复期

继续营养支持，促进患者痊愈。

应以肠内营养为主，应给予高蛋白、高能量、高维生素、丰富而有全价营养的膳食。

继续控制感染，提高免疫功能，增强抵抗力，促使迅速康复。

根据临床病程不同调整营养方式

休克期

以静脉补液纠正休克治疗为主

感染期

需补充大量营养物质

早期应以肠外营养为主要方式，大约1周后，胃肠功能基本康复，可以减少肠外营养，过渡到肠内营养。

康复期

烧伤的营养治疗

5肿瘤

1.恶性肿瘤的局部表现:

①肿块：

位于体表或浅在的肿瘤，肿块常是第一表现，相应的可见扩张或增大增粗的静脉。

因肿瘤性质不同而硬度、移动度及边界均可不同。

位于深部或内脏器官的肿块不易触及，但可出现器官受压或空腔器官梗阻症状。

良性肿瘤往往生长缓慢；

而恶性肿瘤生长较快，且可发生转移，如淋巴结、骨和内脏器官的转移结节或肿块等表现。

②疼痛：

肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，引起局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛，且较剧烈，尤以夜间更明显。

肿瘤引起空腔器官痉挛或梗阻，可产生绞痛，如大肠癌致肠梗阻后发生的肠绞痛。

③溃疡：

体表或胃肠的肿瘤，若生长过快，可因血供不足而继发坏死，或因继发感染而形成溃烂。

恶性者常呈菜花状，或肿块表面有溃疡，可有恶臭及血性分泌物。

④出血：

由于肿瘤组织破溃或发生血管破裂可致出血。

如上消化道肿瘤有呕血或黑便；

下消化道肿瘤可有血便或粘液血便；

泌尿道肿瘤除血尿外，常伴局部绞痛；

肺癌可有咯血或痰中带血；

子宫颈癌可有血性白带或阴道出血；

肝癌破裂可致腹腔内出血等。

⑤梗阻：

肿瘤可导致空腔器官梗阻，随其部位不同可出现不同症状。

如胰头癌、胆管癌可致胆道阻塞而出现黄疸，胃癌阻塞幽门可致呕吐，肠肿瘤可致肠梗阻，支气管癌可致肺不张。

梗阻的程度可有不完全性或完全性之分。

⑥转移症状：

如区域淋巴结肿大；

相应部位静脉回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张；

骨转移可有疼痛或触及硬结，甚至发生病理性骨折；

肺癌、肝癌、胃癌可致癌性胸、腹水等。

2良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤

恶性肿瘤

组织分化程度

分化好，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂像

无或稀少，不见病理核分裂像

多见，可见病理核分裂像

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性和外生性生长

浸润性和外生性生长

继发改变

少见

常发生坏死、出血和溃疡形成

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体影响

较小，主要引起局部压迫或阻塞

较大破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，恶病质

3.肿瘤标记物

①癌胚抗原（CEA）对结/直肠癌、胃癌、、肺癌、胰腺癌、乳腺癌诊断有一定参考价值

②甲胎蛋白（AFP）对原发性肝癌、卵巢癌睾丸胚胎癌有诊断价值

③肿瘤相关抗原EB病毒抗体可作为鼻咽癌早期诊断较特异的方法，HCG水平可作为绒毛上皮癌和恶性葡萄胎的诊断依据，单克隆抗体的测定时恶性肿瘤早期诊断最有希望的方法

4.化疗方式：

①诱导化疗：

用于治愈肿瘤和晚期散播性肿瘤，此时的化疗时首选的治疗或唯一可选的治疗方案。

疗程通常不固定，根据肿瘤缓解情况和病人耐受情况而定

②辅助化疗：

对身体的肿瘤进行手术治疗和放疗的前后，针对可能残留的的微小转移病灶进行治疗，减少了肿瘤复发和转移的机会，提高局部治愈率，原则是早期足量，疗程3-6个月

③初始化疗：

新辅助化疗，用于尚可选择手术的局限性肿瘤，在手术之前进行，应用初始化疗可使肿瘤