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用药原则——早用,足量
表现:
轻度─M样症状
中度─M样+N样症状
重度─M样+N样+中枢症状
中毒解救原则
⏹1、清除毒物,防止继续吸收
⏹2、轻度中毒--及早、足量、反复选用MR阻断药阿托品缓解M样症状
⏹3、中或重度中毒-阿托品+胆碱脂酶复活药:
氯磷定、碘解磷定
胆碱酯酶复活药
氯磷定
能使AchE复活→解救有机磷中毒症状
①能与磷酰化AchE中的有机磷酰基相结合--AchE复活
②能直接与游离的有机磷相结合→无毒磷酰化解磷定排出
1中、重度有机磷中毒
2对敌敌畏中毒疗效稍差
3对乐果中毒无效
1、对骨骼肌的作用明显,对中枢的作用较弱。
2、对体内已堆积的Ach无直接作用(应与阿托品合用)
3、大剂量尚可阻断N节的作用及兴奋呼吸中枢
4、对老化的AchE无效,应早用。
5、需反复用药
第八章抗胆碱药
定义:
能与Ach或拟胆碱药竞争胆碱受体,从而阻止拟胆碱药发挥拟胆碱作用
1、MR阻断药(平滑肌解痉药):
阿托品类2、N1R阻断药(N节阻断药):
美加明
3、N2R阻断药(骨骼肌松弛药):
琥珀胆碱、筒箭毒碱等
M受体阻断药
阿托品
1、解痉作用(尤对痉挛状态明显)——胃肠平滑肌最强
对内脏各种平滑肌的作用强弱依次为:
胃肠>
膀胱>
胆、肾>
支气管>
子宫
2、抑制腺体分泌:
唾液腺、汗腺>
泪、呼吸道>
胃液、胃酸
3.对眼睛的作用:
①扩大瞳孔②升高眼压③调节麻痹(视远物清楚,视近物模糊)
4、兴奋心脏
阻断MR,解除迷走神经对心脏的抑制----心率↑、传导↑
5、扩张微血管,改善微循环,用于:
治疗感染性休克(早期),
6、对中枢神经系统的作用:
先兴奋后抑制
7、解救有机磷酸酯类中毒,
解除M样作用,使用原则:
早期、大量、反复
1、1)内脏绞痛(胃肠绞痛最好)
2)支气管哮喘(较差)
3)遗尿症
2、①全麻前给药
目的:
减少呼吸道分泌,防止呼吸道阻塞及吸入性肺炎。
②严重盗汗及流延
3、1)检查眼底
2)验光配镜(维时长,视力模糊)
3)虹膜睫状体炎(与缩瞳药交替使用)
4、1)心动过缓2)传导阻滞
5、感染性休克(但要补足血容量)
1、一般反应:
口干、皮肤干燥和潮红、心悸、视力模糊等。
2、中毒----中枢兴奋→抑制-昏迷-呼吸麻痹—死亡
解救:
1)毒扁豆碱或毛果芸香碱
2)用地西泮对抗中枢兴奋
禁忌症:
青光眼、前列腺肥大
东莨菪碱
1、镇静、催眠、麻醉作用
2、解除血管痉挛,改善循环—抗休克
3、抑制腺体﹥阿托品,扩大瞳孔及调节麻痹﹤阿托品
4、防晕止吐(抑制前庭N内耳功能或大脑皮层)
5、中枢抗胆碱作用
1、急需手术的休克患者
2、全麻前给药(优于阿托品)
3、晕动症及止吐
4、震颤麻痹症(帕金森病)
山莨菪碱
解除血管及胃肠平滑肌痉挛强,
抑制腺体弱。
副作用较阿托品少。
外周抗胆碱作用
1、代替阿托品用于胃肠绞痛
2、微循环障碍性疾病
3、感染性休克
骨骼肌松弛药(N2受体阻滞药):
能选择性地与终板突触后膜上的N2受体结合,阻滞神经肌肉接头兴奋的传递,导致肌松作用。
按其作用机理分---除极化类肌松药和非除极化类肌松药
1)除极化类肌松药—琥珀胆碱原理:
能与N2受体牢固结合并发挥去极化作用——持久——失去其电兴奋性——产生肌松。
特点:
①最初可出现短时肌束颤动;
②连续使用可产生快速耐受性;
③抗AchE药不仅不能对抗其肌松作用,反能加强之④治疗剂量并无神经节阻断作用。
2)非除极化类肌松药---筒箭毒碱原理:
能与N2受体结合,但无内在活性,从而阻断Ach与N2受体结合——肌松。
第九章拟肾上腺素药
产生与交感N兴奋时相似效应的药物
按作用于受体分类:
1、R激动药---去甲肾上腺素(NA)、间羟胺2、βR激动药--异丙肾上腺素(ISO)、多巴酚丁胺
3、、βR激动药---肾上腺素(ADR)、麻黄碱4、、β、DAR激动药---DA
作用的强弱、时间长短、对受体的选择性等与下列因素有关:
1.儿茶酚胺核(3、4位有羟基)有:
外周作用强,中枢作用弱,维持时间短,口服无效;
如:
NA、Adr、ISO、DA
无:
外周作用弱,中枢作用强,维持时间长,口服有效。
麻黄碱。
2.α位碳原子上的一个氢被甲基取代,稳定性增加,作用时间延长,如:
麻黄碱;
3.对受体兴奋作用的选择性则与侧链氨基上的一个氢原子被取代的基团有关,由甲基到叔丁基,其对α受体的兴奋作用逐渐减弱,而对β受体的兴奋作用则逐渐加强。
R激动药
去甲肾上腺素NA
1.收缩血管----强大(皮肤、粘膜>
肾>
肝、肠>
骨骼肌)
但冠状动脉则扩张,冠脉血流增加
原因:
①心脏⊕-心肌代谢产物-腺苷↑
②血压↑-冠状血管灌注压↑
2.β1R兴奋----心脏兴奋较弱
⏹但在整体情况下,心率反射性减慢
⏹3.升高血压(外周阻力↑)
1、高排低阻型休克(早期、短期)
2、药物中毒性低血压
3、上消化道出血(稀释后口服)
1.局部组织缺血性坏死
(浓度过高、用时过长、药液外漏)防治方法:
(1)更换注射部位
(2)热敷或按摩
(3)局部封闭:
受体阻断药酚妥拉明,局部麻药普鲁卡因
2.急性肾衰
3.突然停药反应-----血压↓
禁忌证:
1、高血压
2、动脉硬化
3、器质性心脏病
间羟胺(阿拉明)
1.作用缓慢、温和而持久
2.对心率和肾血流影响少
3.不良反应较少
4.给药方便,可im或iv
5.但有快速耐受性
1、
直接兴奋受体似NE,但较弱
2、
促进NA释放
各种休克早期(NA的代用品)
αβ受体激动药
肾上腺素(Adr、AD)
1.⊕β1R---心脏⊕
其兴奋心脏的正位和异位起搏点的强度一样,较易引起心律失常(出现早搏或室颤)。
2.收缩血管或舒张血管(肾上腺素的翻转作用)
兴奋受体---皮肤、粘膜和肾血管收缩
兴奋β2受体—骨骼肌、冠脉血管扩张
3.升高血压
4.舒张支气管平滑肌5.促进代谢
原理:
①、⊕β2——支气管平滑肌舒张
②、⊙肥大细胞释放过敏物质
③、⊕1R—支气管粘膜血管收缩,故能消除粘膜充血水肿
5.促进代谢:
⊕β2和R---血糖↑
脂肪分解↑—游离脂肪酸代谢率及耗氧
1.心脏骤停
2.过敏性休克
肾上腺素是过敏性休克的首选药物
肾上腺素首选用于过敏性休克的原理:
(1)⊕1R----收缩血管、升高血压、消除粘膜充血水肿
(2)⊕β2R----舒张支气管-解除呼吸困难(3)⊕β1R-----缓解心跳微弱
3.控制支哮急性发作
4.局部止血
鼻粘膜、牙龈出血。
5.与局麻药合用于小手术
合用的目的:
(1)减少局部出血
(2)延长麻醉时间(3)减少麻药吸收中毒
心悸、头痛、激动不安,心律失常、血压升高------可发生脑溢血
高血压、A硬化、
器质性心脏病、
糖尿病及甲亢等
麻黄碱
1.口服有效
2.作用缓慢、温和、持久
3.有明显的中枢兴奋作用
4.无血管后扩张作用
5.有快速耐受性现象
⏹耐受原因:
①受体饱和②递质耗竭
1.支哮(预防发作或轻症治疗)
2.低血压
3.鼻塞
4.荨麻疹、血管N性水肿
中枢兴奋----可选用小剂量镇静
催眠药对抗,如苯巴比妥、安定等
(1)直接兴奋和βR,但对β2R很弱
(2)促进交感N释放递质(NA)
β受体激动药
异丙肾上腺素
1.兴奋β1R----心脏兴奋(强大)
对正位起搏点>异位起搏点,故心律失常较<Adr少
2、舒张血管(β2R⊕)-总外周阻力↓
骨骼肌血管>
冠脉>
肾及肠系膜血管
3.血压
4.舒张支气管平滑肌
1)兴奋β2R2)抑制肥大细胞释放过敏物质
5.促进代谢:
βR⊕:
糖原分解—血糖↑,<Adr
脂肪分解—游离脂肪酸↑
2.房室传导阻滞(舌下或iv)
3.支哮急性发作(舌下或喷雾)
4.休克—低排高阻性休克
抗休克原理:
兴奋β1、2R,心输出量↑及扩张血管,改善微循环和组织缺氧状态
注意:
必需在充分补足血容量下应用
1、心悸、头痛、皮肤潮红
2、对明显缺氧的哮喘患者,如用量过大,易致心律失常—室性心动过速-室颤-猝死
心肌炎、冠心病、甲亢、糖尿病
多巴胺
1.兴奋心脏β1R(心力↑,输出量↑,心率影响较少)
2、对血管血压的影响
3.治疗量---改善肾功能,增加尿量
1、抗休克—可用于各种休克
(1)心律失常少
(2)不影响肾功能(3)增加心输出量>
NA(4)加强心肌力>
NA
2.急性肾功能衰竭
3.心功能衰竭二线用药
1、胃肠反应,较轻
2、量大或滴注太快----心律失常,肾功能↓
兴奋DA、β和受体
第十章抗肾上腺素药
产生与去甲肾上腺素能N递质或拟肾上腺素药相反效应的药物
肾上腺素作用的翻转作用:
α受体阻断药可阻断与缩血管有关的α型作用,而对与扩血管有关的β受体无影响,
因而使Adr的升压作用翻转为降压作用,对NA的升压作用只取消或减弱,对ISO的作用无影响
α1、2受体阻断剂
酚妥拉明
、
妥拉唑林
1、扩张血管,降低血压
①阻滞1、2R外周阻力↓→回心血↓→BP↓
②直接扩张血管心血↓→BP↓
2、⊕心脏:
心力↑、心率↑、排出量↑
①血压↓→反射性兴奋交感N,激动1R
②阻滞2R→促进NA释放
3、其他作用
①拟胆碱作用:
⊕胃肠平滑肌
②拟组织胺作用:
胃酸分泌↑,潮红
1、外周血管痉挛性疾病(雷诺氏病)
2、处理NE外漏
3、急性心肌梗死及充血性心力衰竭
4、抗休克
扩张血管,改善微循环及兴奋心脏,增加心输出量。
须在补足血容量情况下应用
5、肾上腺嗜铬细胞瘤:
(鉴别诊断,高血压危象,术前准备)
1.拟胆碱作用:
腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;
2.扩血管作用:
低血压;
3.反射性兴奋心脏作用:
IV时,心率加快,诱发心律失常或心绞痛
1.缓慢注射或滴注
2.胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用
酚苄明
作用特点:
缓慢、强大、持久
不同之处:
有抗组织胺及5-羟色胺作用
1、外周血管痉挛性疾病
2、抗休克
3、治疗肾上腺嗜铬细胞瘤
β受体阻断药
普奈洛尔(心得安)
一、β受体阻滞作用
1、抑制心脏--阻滞β1受体
心率↓、房室传导↓、心肌收缩力↓、心输出量↓、心肌耗氧量↓、血压稍降
2、对血管、血压的影响
(1)早期:
收缩血管
(2)后期:
扩张血管,降低血压
3、收缩气管----阻滞β2受体
4、抑制代谢
(1)抑制脂肪分解(阻滞β1受体)
(2)与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用
(3)抑制甲状腺素(T4)转变为三碘甲状腺原氨酸(T3)的过程,有效控制甲亢症状
二、膜稳定作用
较大剂量可降低细胞膜对阳离子(Na+、K+、Ca2+)的通透性—产生膜稳定作用
1、心律失常(快速型)
2、心绞痛
3、高血压(高肾素、高输出量)
4、甲亢
1、胃肠反应:
恶心、呕吐、轻度腹泻。
2、过敏反应:
皮疹、血小板减少,大剂量尚可产生失眠、幻觉、感觉异常、抑郁等
3、严重反应:
阻滞β受体引起
*诱发急性心力衰竭
*诱发心动过缓或心跳骤停
*诱发房室传导阻滞
*诱发或加重支气管哮喘
*诱发外周血管痉挛性疾病
4、反跳现象
禁忌症
支气管哮喘
严重心功能不全
心动过缓
房室传导阻滞
第十三章镇静催眠药
镇静药定义:
能缓和激动,消除躁动,恢复安静情绪。
催眠药定义:
能诱导病人入睡或改善睡眠的药物。
苯二氮卓类(BDZs)
地西泮(安定)
1、抗焦虑作用强大(小于镇静剂量)
作用部位:
大脑边缘系统BDZ-R
2、镇静催眠作用
3、抗惊厥、抗癫痫
强大、快速、安全
机理:
抑制癫痫病灶异常放电的扩散
4、中枢性肌松作用---较强
抑制脊髓多突触反射
地西泮镇静催眠作用特点:
(1)缩短REM(轻)--反跳现象少
(2)治疗指数大,对呼吸影响小
(3)后遗反应少,成瘾性轻
(4)无诱导肝药酶作用,耐受性轻
(5)无麻醉作用
(6)有暂时性记忆缺失
脑内-氨基丁酸(GABA)为抑制性递质,其GABAAR与Cl–通道偶联
(+)GABA与GABA受体结合---Cl¯
通道开放频率增加--超极化抑制
1、焦虑症:
常选地西泮和氯氮卓
2、失眠:
(可↓入睡潜伏期,↓觉醒次数,↑睡眠时间)
3、麻醉前给药
(目的:
消除恐惧,减少麻药用量)
4、抗癫痫及抗惊厥
1)地西泮iV—首选用于癫痫持续状态
2)硝西泮、氯硝西泮--各型癫痫
3)地西泮---破伤风、子痫、小儿高热或药物中毒等引起的惊厥
5、肌痉挛:
1、治疗量常见症状
后遗反应,如精神不振、嗜睡、乏力等。
高空作业者、驾驶员等慎用
2、较大剂量可引起:
共济失调
顺行性健忘
视力模糊
构思障碍
3、iv过速:
抑制呼吸和血循环
孕妇和哺乳妇女忌用
4、久服:
可发生依赖性和成瘾,
突然停药有反跳与戒断症状,但较巴比妥类发生迟,且轻
巴比妥类
1、焦虑症(少用)2、失眠(少用)
强迫入睡不易唤醒
明显缩短REM睡眠和深睡眠
3、抗惊厥
4.麻醉及麻醉前给药
硫喷妥---麻醉
戊巴比妥---麻醉前给药
5、抗癫痫(苯巴比妥)
癫痫大发作及癫痫持续状态
1、能与GABA-苯二氮卓类/CI-离子通道大分子复合体相结合,延长CI-通道的开放时间
2、抑制脑干网状结构上行激活系统的多
突触传导功能,减弱传入冲动对大脑
皮层的刺激,使大脑皮层由♁转入☉
3、麻醉浓度抑制电依赖性Na+通道
1、后遗症状
2.耐受性及成瘾性
3.抑制呼吸:
是致死的主要原因
4.急性中毒
以中枢广泛抑制为主要表现:
深度昏迷、呼吸抑制、各种反射减弱或消失、血压下降、休克等
1)排除药物
①减少吸收:
洗胃、导泻
②加速排泄(用碳酸氢钠)
碱化尿液→肾小管重吸收↓→排泄↑
碱化血液→促进脑内药物向外周血转移
人工透析(人工肾脏)
2)支持疗法(维持血压和呼吸)
苯巴比妥与地西泮作用比较
苯巴比妥:
安全性较小,大剂量使用,可引起麻醉,有反跳现象、后遗作用,可以加快药物的代谢
西地泮:
安全性大,不引起麻醉,反跳现象少,后遗作用轻,对药物无代谢影响
第十五章抗精神失常药
精神失常:
是一组由不同病因所致的大脑功能紊乱,临床表现为精神活动异常,如认知、情感、意志、行为等精神活动异常的一类疾病,包括精神分裂症、躁狂抑郁症和焦虑症等疾病
药理作用
应用
不良反应
氯丙嗪
(冬眠灵
)
一、中枢作用
1.抗精神病作用(阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质通路的D2受体)
a强、慢
b只解除症状、不能根治
c需长期用药维持
d无成瘾性及耐受性
2.镇静安定作用
原理:
阻断脑干网状结构上行激活系统外侧部中的受体(参与维持大脑对外界的警觉反应)----产生镇静、安定作用,也有助于抗精神病
3.镇吐作用---强
直接抑制延脑催吐化学感受区(CTZ)(中枢性镇吐作用)
有效对抗去水吗啡(为D2样受体激动药)的催吐反应。
但不能对抗胃肠刺激引起的呕吐
4.降温作用
抑制体温调节中枢→使调节功能失调,产生以下效应:
抑制产热---对寒冷的防御反应↓
增强散热---外周血管扩张
5、加强中枢抑制药的作用
如麻醉药、镇静催眠药、镇痛药
二、对自主N系统的影响
(1)阻断受体
抑制血管运动中枢
直接舒张血管
三、对内分泌系统的影响
阻断结节漏斗D2(下丘脑-垂体DA通路)
引起内分泌失调:
①催乳素↑---泌乳、乳房增大
②黄体素↓---延迟排卵、停经等
③生长素↓---抑制生长发育
1、精神病
2、躁狂症
3、神经官能症
4、止吐(晕车、晕船呕吐除外)
5、顽固性呃逆
6、低温麻醉及人工冬眠
1.一般反应:
中枢抑制、抗胆碱、R阻断、DR阻断等
2.锥体外系反应(主要而严重)发生率75-90%
1、阻滞黑质-纹状体DA通路
2、胆碱能神经亢进所致
3.过敏反应
4.内分泌失调
5.急性中毒
•中枢深制---
降温特点:
1、体温可随外界环境温度的变化而变化
2、对正常体温与发热体温均有作用
3、配合物理降温可使正常体温降至正常以下,可用于人工冬眠和低温麻醉
第十七章镇痛药
镇痛药:
是一类作用于中枢神经系统,能选择性消除或缓解各种疼痛,但不影响意识及其他感觉的药物。
吗啡
一、中枢神经系统的作用
1、镇痛、镇静作用
中枢性镇痛作用强大,可提高痛阈,对急性锐痛及钝痛均有效,伴镇静及欣快感,反复应用易成瘾,只可用于急性锐痛
2.抑制呼吸---强
3.镇咳---强(作用于延脑孤束核的阿片受体--抑制咳
嗽中枢)
4.催吐---作用于延脑极后区阿片受体,兴奋CTZ
5.缩瞳(针尖样瞳孔)---作用于中脑盖前核的阿片受体,兴奋动眼N的缩瞳核
二、外周作用
1、消化系统
(1)胃肠---止泻及便秘作用。
激动中枢和外周的吗啡受体
(2)胆道平滑肌---诱发胆绞痛
2、其他
(1)膀胱括约肌收缩---诱发尿潴留
(2)支气管平滑肌收缩---诱发支哮
(3)对抗催产素对子宫的兴奋作用---延缓产程
3、心血管系统
1)扩张外周血管:
体位性低血压
2)扩张脑血管:
颅内压↑(抑制呼吸—CO2贮留—脑血管扩张)
镇痛机理:
激动脊髓罗氏胶质区、丘脑内侧、第三脑室、导水管周围灰质的吗啡受体---使P物质释放↓→⊙痛觉的传导→痛阈值↑→产生中枢性镇痛作用
镇静及欣快感机理:
激动边缘系统及蓝斑核吗啡受体(功能:
与情绪及精神活动有关)→可消除疼痛引起的情绪变化,产生欣快感→使镇痛作用↑
抑制呼吸机理:
治疗量:
作用于延脑孤束核的阿片受体
⑴降低呼吸中枢对CO2的敏感性
⑵抑制桥脑呼吸调节中枢使呼吸变慢、变深,潮气量减少
急性中毒可使呼吸降至3~4次/分呼吸停止—死亡
3①兴奋延脑孤束核的吗啡受体,使交感N兴奋性降低
②抑制血管运动中枢
③促进体内组胺的释放
1、急性锐痛:
严重创伤、骨折、烧伤、心肌梗塞引起的剧痛(血压正常者可用)
2、心源性哮喘
根据:
①⊙呼吸,降低呼吸中枢对CO2的敏感性
②镇静欣快→恐惧情绪↓
③扩张血管→回心血量↓→心脏负荷↓
3、止泻:
选用阿片酊或复方樟脑酊
4、无痰性剧烈干咳:
选用可待因
1.一般反应
2.成瘾及耐受性
3.急性中毒:
三大特征
1深度昏迷
2呼吸深度抑制
3针尖样瞳孔
还有发绀、血压、体温下降和休克
致死原因-----呼吸麻痹
1临产妇(分娩止痛)
2哺乳妇
4肺原性心脏病
5颅内压↑等
哌替啶
1、镇痛镇静作用<吗啡
2、抑制呼吸和成瘾性<吗啡
3、对心血管的作用与吗啡相似
4、无明显镇咳及缩瞳作用
5、无明显便秘和止泻作用
6、无对抗催产素作用,故不延缓产程
①各种锐痛(分娩止痛也可用)
②心源性哮喘
③人工冬眠
④麻醉前给药
2.体位性低血压
3.成瘾性
禁忌症与吗啡相同
美沙酮
1药效与吗啡相当
2口服同样有效
3成瘾性发生慢,戒断症状轻,且易治疗
4代替吗啡用于镇痛和戒毒
罗通定(延胡索乙素)
1、镇痛<
度冷丁,>
解热镇痛药对锐痛效差,对慢性钝痛效好
2、镇静催眠作用(痛性失眠效好)
3、中枢性肌松作用
4、成瘾性,抑制呼吸,产程和胎儿影响少
机制:
①阻断脑内DA受体
②促进脑啡肽和内啡肽的释放
芬太尼:
镇痛强于吗啡100倍,成瘾性小
喷他佐辛:
镇痛为吗啡1/3,成瘾性小
二氢埃托啡:
强于吗啡12000倍,成瘾性小
第十八章解热镇痛抗炎药
阿司匹林
1.解热、镇痛、抗炎抗风湿作用---强
2.抑制血小板聚集---抗血栓形成。
强、持久
小剂量抗血栓、大剂量促血栓形成
1、解热镇痛药抑制中枢环氧酶,减少PG合成与释放,使体温调节点恢复正常
2、小剂量--抑制血小板中的COX--TXA2↓--抑制血小板聚集和血栓形成
大剂量--抑制血管壁细胞中COX--前列环素(PGI2)↓
--促进血栓形成
1、
(1)首选—风湿性、类风湿性关节炎、风湿热
(2)各种发热(3)慢性钝痛
2
(1)、预防血栓形成(小剂量:
50mg~300m
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