大理学院成人高等教育Word格式.docx

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由血浆蛋白质所形成的血浆渗透压，称为血浆胶体渗透压。

15．EPO

EPO是促红细胞生成素（Erythropoietin）的英文简称。

人体中的促红细胞生成素是由肾皮质肾小管周围间质细胞和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。

16．心动周期

心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。

17．心输出量

每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。

18．窦性节律;

窦房结掌控心脏的这种节律，叫做“窦性节律。

19．中心静脉压

是指右心房和胸腔内大静脉的压力，是反映右心前负荷的指标。

20．平均动脉压

一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。

21．期前收缩

在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

22．代偿间隙

在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇。

二、简答题

1．生理功能调节的方式有哪些？

并比较其异同。

人体功能的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节。

1.神经调节：

指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。

特点是准确、迅速、持续时间短暂。

2.体液调节：

体内产生的一些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。

特点是作用缓慢、持久而弥散。

3.自身调节：

组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。

特点是调节幅度小。

2．分别简述易化扩散和主动转运的特点。

以载体为中介的易化扩散特点如下：

（1）竞争性抑制；

（2）饱和现象；

（3）结构特异性。

以通道为中介的易化扩散特点如下：

（1）相对特异性；

（2）无饱和现象；

（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。

（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。

主动转

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运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。

主动转运的特点是：

（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；

（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；

（3）转运的为小分子物质；

（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。

3．Na+泵的本质、作用和生理意义。

钠泵的活动具有重要的生理意义，它能维持细胞内外Na+、K+的浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+的不均衡分布，这是细胞生物电产生的基础。

4．简述血液凝固的基本过程，并比较内源性和外源性凝血系统的区别。

凝血过程大体可分为三个阶段：

（1）凝血酶原激活物的形成

（2）凝血酶的形成（3）纤维蛋白的形成。

内源性凝血：

若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

外源性凝血：

如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

内源性与外源性凝血过程区别在于内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板，而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。

另外，内源性凝血系统形成活化的Xa过程较为缓慢，约需数分钟之久。

而外源性凝血系统形成活化的xa可绕过很多内源性凝血的反应步骤，反应速度较快，数秒钟内即可完成。

5．简述影响组织液生成的因素。

影响组织液生成和回流的因素主要有毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流和毛细血管壁通透性。

6．简述动脉血压形成的机制。

心血管中充足的血量，心脏的射血和外周阻力是动脉血压形成的决定性因素。

而大动脉的弹性作用又具有贮存能量，维持舒张压，保持血流连贯，缓冲动脉血压变化等作用。

7．简述影响血液凝固的因素。

1.一般因素

（1）接触面的光滑程度：

接触粗糙面加速血液的凝固。

（2）温度：

一定范围内温度升高加速血液凝固。

（3）Ca2+浓度：

浓度增高，血液凝固速度增快。

三、论述题

1．试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。

1、心脏每搏输出量：

在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。

2、心率：

在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

3、外周阻力：

在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

4、大动脉弹性贮器作用：

大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。

5、循环血量和血管系统容积的比例：

在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。

任何原因引

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起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。

2．人长时间下蹲后突然站立，会出现头昏、眼花甚至晕倒的现象，但稍等片刻后这些症状就消失了，请分析其机制。

人在蹲位时，下肢呈屈曲状态，这时下肢的血管受压而使血液不易往下肢流去，下肢就显得缺血了。

当久蹲的人突然站起时，下肢血管恢复畅通，这时就像猛然打开了闸门，血液就会大量地往下肢涌去，这样一来头部就显得血不够用了，大脑一时得不到充足的氧气和营养的供应，大部分人会出现头晕、心跳的现象，但是身体适应过来后，这种现象又很快会消失。

3．正常情况下，人体动脉血压是如何保持稳定的？

动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。

反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升

4．心脏主要受哪些神经支配？

各有何生理作用？

心交感神经和心迷走神经。

心交感神经作用：

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

心迷走神经作用：

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。

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5．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化，其机制如何？

夹闭颈总动脉，此时的颈动脉小球流经的血流减少，反射性的引起升压反应，尼可刹米可直接兴奋延髓呼吸中枢，并通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，提高对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快。

去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β受体的作用则较弱；

肾上腺素对α受体和β受体的作用都很强。

在血管，由于大多数血管平滑肌上都有α受体，因此去甲肾上腺素能使大多数血管强烈收缩，故临床上常用作升压药。

肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势。

对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩；

而对以β2受体占优势的血管，如骨骼肌、肝脏等的血管，肾上腺素则使之舒张。

因此，肾上腺素的作用主要是重新分配各器官的血液供应。

在心脏，两者都能作用于心肌细胞膜上的β1受体，起加快心率、加速兴奋传导和增强心肌收缩力的作用，使心率加快，心输出量增多。

由于肾上腺素对心脏的强烈兴奋作用，故临床上常用作强心剂。

在完整机体注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受性反射使心率减慢，从而掩盖其对心脏的直接效应。

6．比较肾上腺素和去甲肾上腺素的异同。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；

与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；

使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。

可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。

这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故

7.静息电位和动作电位的产生机制。

静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。

在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；

细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。

这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。

因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。

细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。

动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。

细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。

这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。

当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。

因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

8.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。

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一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；

二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；

三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：

一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

9.急性失血时人体机能可能发生什么变化？

交感神经系统兴奋：

在失血30秒内出现，并引起：

①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。

各器官血流量重新分配以保持脑和心脏的供血；

②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，以维持一定的心输出量；

③心率明显加快。

毛细血管对组织液重吸收增加：

失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素生成增加：

通过缩血管作用及促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。

血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，使机体通过饮水，增加细胞外液量。

血浆蛋白质和红细胞的恢复：

失血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。

红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量的10％，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的血心管机能障碍和临床症状。

如果失血量较大，达总量的20％时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。

如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30％或更多，就可危及生命。

第五章至第十一章

一、名词解释1．肺活量

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指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量。

2．用力呼气量

用力呼气量（forcedexpiratoryvolume,FEV）：

在一定的时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出的气体量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。

3．肺泡通气量

进入肺泡能进行气体交换的气体量。

4．通气/血流比值

每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

正常成人安静状态为0.84。

5．胃肠激素

一类性质不同的具激素或类激素功能的多肽。

包括缩胆囊肽、肠抑胃肽、肠胰高血糖素、表皮生长因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃动素、促胰液素和血管活性肠肽在内的一类激素。

6．内因子

内因子intrinsicfactor由胃粘膜壁细胞分泌的糖蛋白。

与维生素B12结合，是B12肠道吸收的必需因子。

7．肾小球滤过率

是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。

8．肾糖阈

尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度，称为肾糖阈9．渗透性利尿

渗透性利尿就是由于肾小管腔液中溶质浓度增高，形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，出现尿量增多的现象。

渗透性利尿见于糖尿病的多尿以及静脉快速输注甘露醇脱水出现的多尿。

10．特异性投射系统

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从机体各种感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，由特定的感觉传导路，集中到达丘脑的一定神经核（嗅觉除外），由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定感觉。

这种传导系统叫做特异投射系统。

11．牵涉痛

某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。

12．EPSP

是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。

13．激素

由生物体特定细胞分泌的一类调节性物质。

通过与受体结合而起作用：

①处理激素之间以及激素与神经系统、血流、血压以及其他因素之间的相互关系；

②控制各种组织生长类型和速率的形态形成；

③维持细胞内环境恒定。

14．激素的允许作用

激素之间存在一种特殊的关系，即某激素对特定的器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物作用的必要基础，这就是允许作用。

15．下丘脑调节性肽

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,主要调节腺垂体的活动,故称。

1．胸内负压是如何形成的？

正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。

由于婴儿出生后胸廓比

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肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。

2．简述大量饮清水后引起尿量增多的机制。

大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，导致对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。

这种现象称为水利尿。

3．简述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸的影响及其机制。

动脉血中二氧化碳分压升高，养分压下降会导致呼吸加深加快，的确是先呼吸加深加快到呼吸变浅直到停止。

二氧化碳分压升高及氧分压下降可刺激外周及中枢化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。

低氧主要刺激外周化学感受器，中枢化学感受器对其刺激不敏感。

而二氧化碳主要刺激中枢化学感受器（通过影响脑脊液中H离子浓度），其对外周化学感受器敏感性<

中枢化学感受器。

但低氧对呼吸运动的刺激不明显，仅当PO2低于80mmHg时才表现出来，低氧对呼吸运动的直接效应是抑制，而二氧化碳时强有力的呼吸兴奋剂，但如果PCO2过高，会出现二氧化碳麻醉即肺性脑病。

4．简述静脉注射高渗糖,尿量为什么增多？

这称为渗透性利尿作用，静脉注射高渗葡萄糖溶液，由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多。

5．简述缺氧对呼吸的影响及其机制。

吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。

当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。

但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。

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呼吸功能障碍

高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。

其发病机制与以下因素有关：

①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。

②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。

③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。

④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。

肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。

PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。

6．比较特异性投射系统和非特异性投射系统。

特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。

它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。

非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支，在脑干网状结构中向大脑皮质广泛区域投射的系统。

向大脑皮质无点对点的投射关系，投射纤维在大脑皮质终止区域广泛，因此，其功能主要是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。

两者区别归纳如表：

三、论述题

1．试述甲状腺激素的生理作用。

①产热效应：

甲状腺激素显著的加速体内物质氧化，增加组织器官耗O2量和产热量。

1mgT4使机体产热量增加约4200kJ，基础代谢率提高28%。

②对物质代谢的影响：

甲状腺激素对糖代谢的作用呈双向性。

糖代谢：

促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，使血糖升高；

另外，增加胰岛素分泌，促进外周组织对糖的利用，使血糖降低。

甲亢时，常表现为血糖升高，有时伴有糖尿。

脂肪代谢：

加速机体脂肪酸氧化供能，加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用；

蛋白质代谢：

加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成，尿氮减少，表现为正氮平衡，有利于幼年时期机体的生长发育。

但甲状腺激素分泌过多则又加速组织蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。

③甲状腺激素对机体的正常生长发育成熟是必需的，特别对儿童期脑和骨的生长发育尤为重要。

在人和哺乳类动物，甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨的生长；

还通过促进某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞的生长。

因此，在缺乏甲状腺激素分泌的情况下，大脑发育和骨骼成熟全都受损，导致呆小症。

2.试述生长素的生理作用。

（1）促生长作用

（2）对代谢的作用。

生长素的分泌调节：

生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，GHRH促进GH分泌，是GH分泌的经常性调节者；

GHRIH抑制其分泌，在应激刺激GH分泌过多时才显著发挥作用。

GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。

此外，生长素分泌还受多种因素影响：

（1）睡眠

（2）代谢因素（3）运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。

3．影响肾小球滤过率的因素有哪些，如何影响？

一）有效滤过压的改变

构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。

1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。

但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。

2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。

只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。

3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。

当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

（二）肾小球血浆流量的改变

正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。

只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。

（三）肾小球滤过膜的改变

1、滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。

2、滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。

当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透