肝性脑病教案2Word格式.docx

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肝性脑病的辅助检查、治疗要点、诊断要点、护理诊断及依据

3.了解肝性脑病的病因、诱因和发病机制

4.能运用所学的知识对肝性脑病病人进行健康教育

重点与难点：

重点：

难点：

肝性脑病的病因、诱因和发病机制

教学方法（请打V选择）：

讲授法口讨论法口启发式口自学辅导法口练习法（习题或操作）口读书

指导法口PEL教学法口CBL教学法口其他口

教学手段（请打V选择）：

板书口实物口标本口挂图口模型口投影口幻灯口录像口

CAI（计算机辅助教学）口

教学过程设计和教学内容

教学方

法和注

意事项

时间

分配

第十二节肝性脑病

一、概述

是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。

临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

分类：

门一体分流性脑病、轻微肝性脑病。

分型：

按起病急缓分急性、慢性。

门一体分流性脑病（PSE）:

系门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，大量门静脉血绕过肝流入体循环所致

轻微肝性脑病：

指无明显的临床表现和生化异常，仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。

病因与发病机制

（一）病因

1、肝硬化：

是肝性脑病最常见的病因，肝硬化发生HE者占70%2、门体分流手术

（颈静脉肝内门体分流术TIPS）3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病的肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染

（二）诱因

上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、便

秘、尿毒症、低血糖、外科手术、感染。

（三）发病机制

发病机制未完全清楚。

本病产生的病理生理基础：

是肝细胞功能衰竭和存在门体V分流时，来自肠道的、正常情况下能被肝有效代谢的毒性产物，未被肝解毒和清除便进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，导致大脑功能紊乱

1•神经毒素学说：

氨

①氨的来源：

肠道-主要来源4克/日、肾脏、骨骼肌

2氨的产生：

谷氨酰胺tNH3+谷氨酸，尿素t尿素酶分解tNH3+二氧化碳，

蛋白质t氨基酸氧化酶分解tNH3

3氨的吸收：

主要是非离子型氨NH3有毒型，能透过血脑屏障，其次是离子型

铵NH4+无毒型，不能透过血脑屏障。

NH3与NH4啲互相转化受PH的影响：

PH>

6

引入

讲授法

+案例

分析

讲授和

提问法

熟记概念

10

时肠腔NH4血液循环t血脑屏障t脑，PH<

6时血液中NH4—肠腔t排出

4血NH3的清除途径：

a合成尿素：

肠氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素经肾排出b

组织利用：

肝脑肾利用、消耗氨，合成谷氨酸、谷氨酰胺c肾排出：

尿素形式，NH44形式d肺呼出

5血氨升高原因：

氨生成过多、氨代谢清除减少

a高蛋白饮食t肠内产氨fb消化道出血t肠内产氨和其他有害增加t低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物质的敏感性t引起肾功能不全，尿素经肾排出减少，

泌入肠道的尿素增加，肠道产氨增加c低钾性碱中毒tNH3透过血脑屏障d大量利尿t钾排出过多t代碱t有效血容量不足，肾功能不全e放腹水过多t有效血容

量不足，肾功能不全f便秘t毒物与肠粘膜接触时间延长t毒物吸收fg感染t组

织分解代谢ftNH3Tt使组织耗氧量增加T肝脑肾损害加重h低血压T增加脑

细胞对有害物质的敏感性，引起肾功能不全I镇静催眠药T直接抑制大脑呼吸中枢，任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病m腹泻T肠内菌群fT产氨增加T引

起水电解质丢失和有效血容量不足。

2.神经递质的变化学说

1假性神经递质：

肝功能JT假性神经递质f,正常时兴奋性递质=抑制性（保

持平衡），兴奋性递质：

去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。

抑制性递质：

5-羟色胺、丫-氨基丁酸、苯乙醇胺、谷氨酰胺。

氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似的物质，不能传导神经冲动T假性神经递质

2丫-氨基丁酸/苯二氮卓复合体：

丫-氨基丁酸（GABA是一种主要的抑制性神经递质，GABA受体不仅能与GABA结合，还能与巴比妥类、苯二氮卓（BZ类相结合，称为GABA/BZ复合体，GABA巴比妥类、苯二氮卓类任何一种与受体结合后，均能引起神经4HE患者的血浆GABA浓度正常，氨的作用下，大脑星型胶质细胞BZ受体表达上调，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状减轻，传导抑制。

3色氨酸学说：

正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时，白

蛋白Jt游离色氨酸fT血脑屏障，色氨酸T在大脑中代谢生成T5-羟色胺、5-

羟吲哚乙酸T抑制性神经递质THE早期睡眠方式和日夜节律改变

（四）病理改变

1、急性：

无明显的解剖异常，38-50%有脑水肿。

2、慢性：

大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死，神经原、神经纤维消失，大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞肥大和增多。

（五）临床分型

1、急性HE起病急、发展快，多无前驱症状，由精神失常迅速转入昏迷，多于短

时间内死亡（2周）。

常见于暴发性肝炎，急性妊期脂肪肝（妊娠30周以后起病,

起病后3—4周或分娩后2-4天内死亡，母婴同死率90%）。

2、慢性HE起病缓、发展慢，昏迷可反复发作。

可持续数周、月、年。

常见于肝硬化患者、门腔分流术后，常有明显的诱因。

临床表现

根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变将HE的临床表现分为四期。

I

（前驱期）□（昏迷前期）川（昏睡期）W（昏迷期）

I期一前驱期：

1、轻度性格改变，行为失常：

易激动或抑郁（淡漠少言），应答准确，吐词不清，缓慢像醉酒一样。

2、扑翼样震颤+3、脑电图正常，此期症状不明显，容易忽视。

II期一昏迷前期：

1、明显的意识错乱，睡眠障碍，行为失常。

①对人、地、时概念不清。

②不能完成简单的计算，智力构图。

③言语不清，书写障碍，举止反常。

④幻觉、恐惧、燥狂—精神病2、神经体征：

腱反射亢进，肌张力增高，巴

氏征阳性。

3、扑翼样震颤+、脑电图异常、踝阵挛。

大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒,

3、扑翼样震颤+。

4、神经体征：

、脑电图异常

III期一昏睡期：

1、以昏睡和精神错乱为主,醒时可回答问话。

2、常有神志不清，幻觉。

肌张力增加，锥体术征阳性。

5

IV期（昏迷期）1、神志完全丧失，不能唤醒。

2、浅昏迷时，对痛刺激有反应,

肌张力f,腱反射亢进扑翼样震颤

（一）3、深昏迷时，各种反射消失，肌张力

扑震

（一）4、脑电图异常轻微肝性脑病（minimalHE）:

临床无任何症状和体征，容易被当作健康人参加正常的社会活动，特别是在驾驶交通工具时，易出现交通事故，近年在西方国家十分重视。

［辅助检查］

1.血氨：

慢性HEf急性HE正常

2.脑电图：

II—III期4—7次/秒B波或三相波，IV期1—3次/秒的3波。

脑电图的特异性不强，诊断价值较小。

3.诱发电位：

主要用于轻微肝性脑病的诊断和研究。

视觉诱发电位，躯体感觉诱发电位，听觉诱发电位，事件相关电位P300。

公认P300是测定包括选择注意、

记忆、判断、思维、认知、感觉、推理等高级心理活动的客观指标，是“窥视”心理活动的一个“窗口”。

并认为P300是脑研究的一种新型手段，可能是一把打开人脑之谜的金钥匙。

4•心理智能测验：

木块图试验，数字连接试验，数字符号试验。

诊断轻微肝性脑病

优点：

方法简便，无需特殊器材，缺点：

受年龄，教育程度的影响，老年人和教育层次比较低者在进行测试时反应迟钝，影响结果。

5.影像学检查（CT或MRI）:

急性HE-脑水肿，慢性HE-脑萎缩

6.磁共振波谱分析：

大脑枕部灰质，顶部皮质某些有机渗透物质的含量发生变

化。

7•临界视觉闪烁频率检测：

光点闪烁仪：

即通过检测视网膜胶质细胞病变来判断

大脑星形细胞有无肿胀从而发现检测H巳优点：

方法敏感、简单可靠。

诊断依据

1、严重肝病或广泛门体侧支循环。

2、HE的诱因。

3、HE的临床表现：

精神紊乱，昏睡，昏迷。

4、实验室检查：

肝功能异常，血氨f。

5、扑翼样震颤和脑电图改

变有重要参考价值。

6、数字连接试验，心理智能测验异常可发现轻微肝性脑病。

鉴别诊断

1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒症5、脑血管意外6、肺性脑病7、镇静药过量

治疗要点

一、一般治疗

一）消除诱因：

及时控制感染、上消化道出血、避免强力利尿、大量放腹水、注意纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调。

二）慎用镇静药：

当患者出现狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、度冷丁、巴比妥类、

三）饮食①每天供给热量1500—2000卡，并注意供给足量维生素。

②III—IV期

患者禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，昏迷不能进食的，可以从胃管内注入，

必要时，通过静脉给高渗GSI—II期患者，限制蛋白质20克/天t40—60克/天，以植物蛋白为主。

可减量使用安定、异丙嗪（常用量的1/2或1/3）

二、药物治疗

一）减少肠道氨的生成和吸收二）促进体内氨的代谢，降低血氨三）纠正氨基酸

代谢紊乱四）GAB/BZ复合受体拮抗剂五）补充肝细胞生长因子

（一）减少肠道氨的生成和吸收

1、导泻口服或鼻饲33%硫酸镁30—60ml,或20%甘露醇100—200ml。

2、灌肠：

①NS100ml+白醋100ml保留灌肠。

②NS500ml+乳果糖500ml灌肠，减少肠道氨的生成和吸收。

3、乳果糖①抑制肠道细菌生长。

②降低肠道PH值。

用法：

10—

20mlTidpo4、乳梨醇作用机理同乳果糖；

10—15ml、Tid、P05乳糖；

①酸化肠道②产生气体，增加肠蠕动。

30克TidPO;

6、抗生素：

抑制细菌生成，减少氨的生成。

新霉素、甲硝唑禾U福昔明。

新霉

素1—2克TidPO

，甲硝唑0.4克bidPO，利福昔明每日1.2克。

7、益生菌制剂抑制有害

菌的生长，减少氨的形成。

（二）促进体内氨的代谢，降低血氨

1、L—鸟氨酸—L—门冬氨酸促进体内尿素循环t血氨J用法：

20克IV。

2、鸟氨酸—a-酮戊二酸，作用机制同1。

3、谷氨酸钾（钠）4支+10%G—S500ml静滴1次/天4、精氨酸10—20克+10%G-S500ml静滴1次/天适用于硷中毒5、苯甲（乙）酸钠与氨结合形成谷氨酰胺t血氨J用法：

5克Bidpo

（三）纠正氨基酸代谢紊乱

支链氨基酸250ml静滴1—3次/天。

作用机理：

竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质形成。

（四）GAB/BZ复合受体拮抗剂

拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制，氟马西尼0.5-1mgiv或1mg/h持续静滴。

（五）补充肝细胞生长因子

促进肝功胞再生。

促肝细胞生成因子120ug+10%GS250ml静滴每天一次。

三、支持对症治疗

1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调2、保护脑细胞功能：

冰帽3、保持呼吸道通

畅：

气管切开4、预防脑水肿：

高渗葡萄糖、甘露醇

四、其他治疗

1人工肝：

采用血液灌流或血液透析等方法，清除血氨和其他有毒物质，暂时部

分地代替肝功能，让病人度过危急期，以期肝细胞再生，主要用于暴发性肝2肝

移植：

各种晚期肝病的一种有效手段。

3肝细胞移植：

造血干细胞t肝细胞，作

肝内移植，亦可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，由于需要大量细胞，目前还不能广泛用于临床。

衰竭或等待肝移植的肝硬化病人。

护理评估

健康史、身体状况、全身（意识状态、神经系统体征、皮肤和黏膜）、局部：

蜘

蛛痣、肝掌、腹部膨隆和腹壁静脉曲张、辅助检查：

血氨、脑电图检查、简易智力测验

护理诊断

1.意识模糊：

与血氨升高对CNS的毒性有关2.营养失调：

低于机体需要量，与消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关3.活动无耐力：

与长期卧床、营养不足有关

4.有感染的危险：

与长期卧床有关5.有受伤的危险6•照顾者角色困难

护理措施

意识模糊护理措施p341

1.严密观察病情变化2.去除和避免诱发因素3.加强生活护理，防止坠床或其它意外发生4.心理护理，提供情感支持5.昏迷病人护理，卧位、气道护理、留置

尿管、做肢体被动运动防废用综合症6.用药护理，新霉素、乳果糖、谷氨酸钾和

谷氨酸钠。

谷氨酸钾：

肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高。

谷氨酸钠：

严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用。

精氨酸：

滴速不宜过快，否则可出现

流涎、呕吐、面色潮红等精氨酸系酸性溶液，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍。

乳

果糖：

轻泻—每日排便2〜3次；

产气较多，易出现腹胀、腹痛恶心、呕吐，也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。

新霉素：

引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月。

大量输注葡萄糖：

须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿。

营养失调护理措施

1.给予高热量饮食2.合理摄入蛋白质P3423.不宜用VitB6:

因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。

有受伤的危险护理措施

1.评估病人的意识状况2.移去环境中的不安全装置和物品3.对定向力或意识障

碍者提供保护措施

照顾者角色困难护理措施

1.评估照顾者存在的困难和应对能力2.给照顾者提供各种社会支持3.协调照顾

者制定照顾计划

健康教育

认识和避免诱因，合理饮食，劳逸结合，保持良好心态，按时和遵医嘱服药，定期随访，注重肝性脑病的早期征象，早期就诊。

复习思考及作业题布置：

1.导致肝性脑病的假性神经递质有：

A.苯乙胺和酸乙等B.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5羟色胺等D.苯乙胺、

酪胺和GABA等E.苯乙胺、酪胺和5-羟色胺等

2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：

A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞

争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡

3.肝性脑病患者氨升高的最主要原因是：

A.肠道产氨增多p338B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多

4.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：

A.血浆胰咼血糖素浓度升咼所致B.咼胰岛素血症所致C.肝对支链氨基酸火活减少D.支链氨基酸

合成来源减少E.血浆芳香族氨基酸增多引起

5.氨对脑的毒性作用不包括：

p338

A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感

性增高E.直接干扰N的电活动

6•列哪一项因素直接影响脑的能量代谢

A苯乙醇氨B羟苯乙醇氨C谷氨酰胺血D5-羟色氨酸E氨

7•哪项氨基酸不是产生肝性脑病的主要因素：

A苯丙氨酸B酪氨酸C色氨酸D亮氨酸E蛋氨酸

&

左旋多巴治疗肝性脑病的理论基础是

A.氨中毒学说B•血浆氨基酸学说C•假神经递质学说D.GABA学说E神经毒素综合学说

9.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：

p341

A.三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少

10.肝性脑病的临床表现可人为分为四期：

一期前驱期；

二期昏迷前期；

三期昏睡期；

四期昏迷期，

四期病人完全丧失神志、不能唤醒。

11.在血液中游离NH3与离子状态NH4存在着两种形式的互相转换，但这种互相转换与PH变化有

密切关系。

12.氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节：

干扰脑细胞三羧酸循环、增加脑对中性氨基酸的摄

入、合成谷氨酰胺增加、直接干扰神经的电活动p338

13.肝性脑病时生成的假性神经递质主要有酪氨酸和苯丙氨酸p339

肝性脑病的主要临床表现？

怎样去除和避免诱发因素？

合理饮食？

灌肠液的选用？

授课的创新点：

情景引入、讲授法+案例分析

参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等）：

1•《内科护理学》2013年3月第五版，主编：

尤黎明吴瑛，人民卫生出版

2.全国护士执业资格考试模拟试卷2014年9月第一版，人民卫生出版社

教研室意见：

同意按此教案授课

教研室主任签章：

年月日

课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之

处，在课程结束后填写）